JURNAL

BASILAR ARTERY THROMBOSIS

Jurnal ini dibuat untuk melengkapi persyaratan dalam menjalani kepaniteraan

klinik senior di SMF Ilmu Kesehatan Neurologi RSUD Dr. Pirngadi Medan

DISUSUN OLEH:

Nurjannah Br Ritonga

71230891036

DOKTER PEMBIMBING

dr. Goldfried P. Sianturi, Sp.S

SMF ILMU PENYAKIT NEUROLOGI

RSUD Dr. PIRNGADI

MEDAN

2023
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan tanggal :

Nilai :

Dokter Pembimbing

dr. Goldfried P. Sianturi, Sp.S

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan
rahmatNya sehingga penulis dapat melengkapi jurnal ini, untuk melengkapi
persyaratan kepaniteraan klonik senior dibagian SMF Neurologi RSUD
dr.Pirngadu Medan dengan judul “Basilar Artery Thrombosis”.
Penulis mengucapkan terima kasih kepada dr.Goldfried P.Sianturi,Sp,S
khususnya sebagai pembimbing penulis dan semua staff pengajar di SMF Ilmu
Kesehatan Neurologi RSUD dr.Pirngadi Medan, serta teman-teman di Klinik
Kemitraan Senior.
Penulis menyadari bahwa jurnal ini memiliki banyak kekurangan baik dari
kelngkapan teori dan bahasa yang diucapkan. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang dapat membangun untuk kesempurnaan jurnal
ini. Penulis berharap jurnal ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Medan, 03 juni 2023

Penulis

Nurjannah Br Ritonga

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................... i

KATA PENGANTAR ........................................................................................... ii

DAFTAR ISI ......................................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 2

2.1. Definisi ......................................................................................................... 2

2.2. Etiologi ......................................................................................................... 2

2.3. Epidemiologi ................................................................................................ 2

2.4. Pemeriksaan .................................................................................................. 3

2.5. Evaluasi ........................................................................................................ 4

2.6. Diagnosis ...................................................................................................... 5

2.7. Pengobatan ................................................................................................... 6

2.8. prognosis ...................................................................................................... 7

2.9. Komplikasi ................................................................................................... 7

BAB III KESIMPULAN ...................................................................................... 8

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 9

iii
 BAB I
ABSTRAK

Arteri basilar adalah pembuluh vital yang berkontribusi pada sirkulasi

serebral posterior. Ini terbentuk di persimpangan pons dan medula oleh konvergensi
dua arteri vertebralis. Arteri vertebral bergabung dengan arteri basilar untuk
membentuk sistem vertebrobasilar, yang memasok darah ke bagian posterior
lingkaran Willis. Tujuan utamanya adalah untuk melayani otak kecil, batang otak,
talamus, oksipital, dan lobus temporal medial otak dengan darah yang kaya oksigen.
Dengan diameter rata-rata 3 sampai 4 milimeter, ia melengkapi 20 arteri perforasi
paramedian dan sirkumfleksa sehingga memberikan jaringan kolateral yang kuat ke
pons dan otak tengah. Sepanjang perjalanannya, arteri basilar mendistribusikan
cabang melingkar median, paramedian, pendek, dan panjang. Itu terletak di
permukaan ventral dari "jembatan" saraf yang juga dikenal sebagai pons (bahasa
Latin untuk "jembatan") yang menghubungkan otak depan ke otak kecil (Nagel.S,
2017). Secara keseluruhan, arteri basilar adalah salah satu arteri terpenting tubuh
manusia (Schulz UG, 2017).

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi
Arteri basilar adalah pembuluh vital yang berkontribusi pada sirkulasi
serebral posterior. Ini terbentuk di persimpangan pons dan medula oleh konvergensi
dua arteri vertebralis. Arteri vertebral bergabung dengan arteri basilar untuk
membentuk sistem vertebrobasilar, yang memasok darah ke bagian posterior
lingkaran Willis (Schulz UG, 2017).

2.2. Etiologi
Penyebabnya bisa terjadi dari tromboemboli, penyakit aterosklerotik, atau
diseksi pembuluh darah. Mekanismenya berbeda tergantung pada segmen yang
terpengaruh. Penyakit aterosklerotik lebih sering menyerang bagian tengah arteri
basilar, diikuti oleh sambungan vertebrobasilar. Penginapan dari sumber emboli
jauh lebih sering di sepertiga distal dari arteri basilar terutama di bagian atas arteri
basilar dan persimpangan vertebrobasilar. Diseksi arteri lebih sering terjadi pada
arteri vertebral ekstrakranial dan telah dikaitkan dengan cedera leher dan
penyesuaian chiropractic serviks. Diseksi intrakranial sangat jarang (Schulz UG,
2017).

2.3. Epidemiologi
Faktor risiko mirip dengan faktor risiko umum yang diketahui untuk stroke.
Yang paling umum adalah hipertensi yang ditemukan pada sebanyak 70% kasus.
Faktor risiko lain termasuk diabetes mellitus, penyakit arteri koroner, penyakit
pembuluh darah perifer, merokok, dan hiperlipidemia (Kjerpeseth LJ et al, 2018).

Frekuensi, kejadian, dan prevalensi tidak dikenal dalam literatur medis.

20% aliran darah serebral melewati sirkulasi posterior (sistem vertebrobasilar),
masuk akal untuk memahami mengapa oklusi sirkulasi posterior merupakan
seperlima dari semua stroke. Untungnya, oklusi arteri basilar diyakini hanya terjadi

2
sekitar 1% dari semua stroke. Oklusi arteri basilar telah dilaporkan pada 2 dari 1000
kasus post-mortem (Ekker MS et al, 2018).

Trombosis arteri basilar dapat menjelaskan sebanyak 27% stroke iskemik

yang terjadi pada sirkulasi posterior. Prevalensi meningkat ada pada laki-laki,
dengan rasio 2:1. Oklusi karena penyakit aterosklerotik paling banyak terjadi pada
pasien usia lanjut, biasanya pada dekade keenam dan ketujuh kehidupan. Oklusi
arteri basilar distal biasanya sekunder akibat emboli dan paling banyak terjadi pada
dekade keempat kehidupan (Wang L et al, 2018).

2.4. Pemeriksaan
Paling umum, pasien yang mengalami oklusi arteri basilar menunjukkan
tanda-tanda neurologis akut termasuk defisit motorik, hemiparesis atau
quadriparesis, dan kelumpuhan wajah, pusing, sakit kepala, dan kelainan bicara
terutama disartria dan kesulitan mengartikulasikan kata. Pasien juga mungkin
mengeluh mual, muntah, dan perubahan penglihatan. Tingkat kesadaran yang
berubah umumnya hadir.

Trombosis arteri basilar dapat hadir dalam tiga konstelasi umum:

1. Gejala motorik dan bulbar onset cepat dengan penurunan tingkat

kesadaran.
2. Gejala tersembunyi atau gagap selama beberapa hari sebagai
kombinasi dari gejala di atas yang diakhiri dengan gejala
melumpuhkan motorik dan bulbar, penurunan tingkat kesadaran,
atau keduanya.
3. Gejala prodromal mungkin termasuk sakit kepala, nyeri leher,
kehilangan penglihatan, diplopia binokular, disartria, pusing,
hemiparesis, parestesia, ataksia, dan gerakan tipe tonik-klonik.
"Herald hemiparesis" adalah ungkapan untuk menggambarkan
kelemahan sesaat dan unilateral yang mungkin mendahului gejala
permanen selanjutnya.

3
 Tingkat kesadaran yang abnormal dan kelemahan motorik fokal adalah
gejala khas yang dimanifestasikan pada sebagian besar pasien. Kelainan pupil,
tanda okulomotor, dan manifestasi pseudobulbar (kelumpuhan wajah, disfonia,
disartria, disfagia) terlihat pada lebih dari 40% pasien (Schulz UG, 2017). Variabel
derajat hemiparesis atau quadriparesis adalah bagian dari gambaran klinis. Karena
trombosis arteri basilar muncul dalam berbagai cara, sangat penting untuk memiliki
kecurigaan klinis yang tinggi untuk mendeteksi trombosis arteri basilar

2.5. Evaluasi
Tujuan utama evaluasi adalah untuk menentukan lokasi lesi vaskular dan
menentukan apakah intervensi akut diindikasikan untuk mencapai rekanalisasi
dengan cara yang sensitif terhadap waktu (Ausman JI et al, 2018).

Studi laboratorium memiliki utilitas terbatas tetapi mungkin termasuk

hitung darah lengkap (CBC), elektrolit, nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin,
rasio normalisasi internasional (INR), waktu protrombin (PT), dan waktu
tromboplastin parsial teraktivasi (aPTT). Pasien yang lebih muda atau pasien tanpa
bukti aterosklerosis harus diselidiki adanya kondisi prokoagulan. Ini termasuk

4
defisiensi protein C, protein S, dan antitrombin III, antikoagulan lupus dan antibodi
antikardiolipin, dan kadar homosistein. Elektrokardiogram membantu menyaring
aritmia yang mungkin menunjukkan etiologi trombotik (McDermott M et al,
2017).Pemindaian tomografi terkomputasi (CT) biasanya merupakan studi
pencitraan pertama yang dilakukan.

CT mungkin efektif dalam mengidentifikasi area iskemik yang lebih luas

dan dapat menyoroti patologi hemoragik. Sebuah arteri basilar hyperdense mungkin
hadir pada CT scan. Namun, CT scan memiliki sensitivitas yang rendah untuk
iskemia dini dan kurang efektif untuk mengevaluasi batang otak, serebelum, dan
sirkulasi posterior. Pada akhirnya, seseorang membutuhkan indeks kecurigaan yang
tinggi dalam konteks klinis yang benar untuk mendiagnosis penyakit yang mudah
terlewatkan. Evaluasi tambahan dengan CT angiografi dapat dipertimbangkan, dan
defek pengisian dicatat di dalam arteri basilar. Kateter angiografi masih menjadi
kriteria diagnosis; namun, dengan tersedianya modalitas pencitraan noninvasif
seperti magnetic resonance imaging (MRI) dan angiografi (MRA), peran angiografi
telah berubah. MRI/MRA lebih sensitif daripada CT scan untuk mengidentifikasi
iskemia dini dan oklusi vaskular (McDermott M et al, 2017).

MRI adalah modalitas pencitraan terbaik untuk setiap lesi fossa posterior
termasuk infark iskemik akut. Urutan MRI DWI dapat menunjukkan batang otak
akut atau infark serebelum dalam beberapa detik setelah oklusi arteri. MR
angiogram dapat menunjukkan lokasi oklusi vaskular secara non-invasif. Adanya
perdarahan mikro pada pencitraan GRE-T2* atau SWI dapat membantu
menunjukkan etiologi hipertensi yang mendasarinya (Johnson TM et al, 2018).

2.6. Diagnosis
Saat mempertimbangkan diagnosis, penting untuk mempertimbangkan
etiologi lain yang dapat menyebabkan gejala serupa yang tumpang tindih. Ini
termasuk meningitis, migrain basilar, perdarahan serebelar dengan kompresi batang
otak, infark serebelum atau perdarahan dengan edema, lesi yang menempati ruang
di fosa posterior termasuk penyakit metastatik, dan lesi massa supratentorial dengan

5
efek massa, herniasi, dan kompresi batang otak. Pertimbangkan hipoglikemia,
kelumpuhan Todd, dan gangguan konversi sebagai kemungkinan meniru (Johnson
TM et al, 2018).

2.7. Pengobatan
Oklusi akut arteri basilar berpotensi mengancam nyawa. Semua pasien
harus dirawat di unit stroke bila tersedia. Rekanalisasi arteri basilar adalah kunci
keberhasilan pengobatan trombosis arteri basilar dan untuk memperbaiki prognosis.
Hal ini dapat dicapai dengan trombolisis sistemik (IVT), trombolisis intra-arteri
(IAT), atau trombektomi endovaskular mekanik. Rekanalisasi terjadi pada lebih
dari separuh pasien oklusi arteri basilar yang diobati dengan IAT atau IVT.
Pengobatan peka terhadap waktu; semakin dini intervensi, semakin baik hasil
fungsionalnya. Tidak ada studi skala besar yang baik untuk menentukan jendela
pengobatan untuk trombosis basilar. Ini jelas jauh lebih lama dari jendela yang
diterima yaitu 6 sampai 8 jam yang direkomendasikan untuk oklusi pembuluh darah
besar pada infark sirkulasi anterior. Jendela waktu yang diterima secara umum
adalah setidaknya 12 jam dan berpotensi hingga 24 jam. Dalam beberapa situasi,
jika pasien mengalami gejala dan stroke minimal pada otak MRI, masuk akal untuk
mempertimbangkan trombektomi endovaskular mekanik hingga 2-3 hari. Terapi
selanjutnya untuk pencegahan sekunder berfokus pada pengobatan penyebab yang
mendasari dan memodifikasi faktor risiko (Reid M et al, 2019).

Oklusi akut arteri basilar berpotensi mengancam jiwa. Semua pasien harus
dirawat di unit stroke bila tersedia. Rekanalisasi arteri basilar adalah kunci
keberhasilan pengobatan trombosis arteri basilar dan untuk memperbaiki prognosis.
Hal ini dapat dicapai dengan trombolisis sistemik (IVT), trombolisis intra-arteri
(IAT), atau trombektomi endovaskular mekanik. Rekanalisasi terjadi pada lebih
dari separuh pasien oklusi arteri basilar yang diobati dengan IAT atau IVT.
Pengobatan peka terhadap waktu; semakin dini intervensi, semakin baik hasil
fungsionalnya. Tidak ada studi skala besar yang baik untuk menentukan jendela
pengobatan untuk trombosis basilar. Ini jelas jauh lebih lama dari jendela yang
diterima yaitu 6 sampai 8 jam yang direkomendasikan untuk oklusi pembuluh darah
6
besar pada infark sirkulasi anterior. Jendela waktu yang diterima secara umum
adalah setidaknya 12 jam dan berpotensi hingga 24 jam. Dalam beberapa situasi,
jika pasien mengalami gejala dan stroke minimal pada otak MRI, masuk akal untuk
mempertimbangkan trombektomi endovaskular mekanik hingga 2-3 hari. Terapi
selanjutnya untuk pencegahan sekunder berfokus pada pengobatan penyebab yang
mendasari dan memodifikasi faktor risiko (Reid M et al, 2019).

2.8. prognosis
Angka kematian pasien lebih besar dari 85%, meskipun turun hingga 40% pada
pasien dengan rekanalisasi. Seseorang dapat mengharapkan hasil fungsional yang
baik pada sedikitnya 24 sampai 35% pasien yang diobati dengan trombolisis
intravena atau intra-arteri. Untuk pasien bergejala yang bertahan hidup, risiko
stroke berulang adalah 10 sampai 15% (Chen CJ et al., 2018). Faktor prognostik
yang paling penting adalah luas dan durasi trombosis. Oleh karena itu, indeks
kecurigaan yang tinggi terhadap diagnosis diikuti dengan rekanalisasi yang
dipercepat akan memberikan pasien harapan terbaik untuk mendapatkan hasil yang
lebih baik (Kadoya Y et al, 2019)

2.9. Komplikasi
Hasil keseluruhan dapat diharapkan menjadi buruk pada pasien dengan
trombosis arteri basilar. Kemajuan dalam trombosis farmakologis dan mekanik dan
terapi endovaskular dapat mengurangi tingkat kematian dan kecacatan selanjutnya.
Trombolisis yang diarahkan oleh kateter dan heparin IV juga membawa risiko
perdarahan. Komplikasi dapat meliputi: aspirasi, pneumonia aspirasi, penyakit
tromboemboli (trombosis vena dalam dan emboli paru), infark miokard, dan stroke
berulang. Pasien dengan kelemahan fungsional lanjut akibat stroke semakin rentan
terhadap kontraktur, ulkus tekan, dan sepsis. Banyak pasien yang selamat dari
trombosis arteri basilar memerlukan terapi fisik dan pekerjaan yang berkelanjutan
untuk mendapatkan kembali dan mempertahankan fungsionalitas Sugrue G et al,
2019).

7
 BAB III
KESIMPULAN

Arteri basilar dibentuk oleh konvergensi arteri vertebralis di persimpangan

pons dan medula. Ini memberikan darah yang kaya oksigen ke otak kecil, batang
otak, talamus, oksipital, dan lobus temporal medial otak. Trombosis arteri basilar
adalah bentuk stroke yang menghancurkan dengan morbiditas dan mortalitas yang
tinggi. Presentasi awalnya seringkali sangat tidak spesifik dan mungkin termasuk
pusing atau penglihatan kabur. Kegiatan ini menjelaskan evaluasi, diagnosis, dan
pengelolaan trombosis arteri basilar dan menyoroti peran perawatan
interprofessional berbasis tim untuk pasien yang terkena dampak

8
 DAFTAR PUSTAKA

1. Nagel S. [Stroke due to acute occlusion of the basilar artery: Diagnosis and
treatment]. Med Klin Intensivmed Notfmed. 2017 Nov;112(8):679-
686. [PubMed]
2. Schulz UG, Fischer U. Posterior circulation cerebrovascular syndromes:
diagnosis and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2017
Jan;88(1):45-53. [PubMed]
3. Kjerpeseth LJ, Ellekjær H, Selmer R, Ariansen I, Furu K, Skovlund E. Risk
factors for stroke and choice of oral anticoagulant in atrial fibrillation. Eur J
Clin Pharmacol. 2018 Dec;74(12):1653-1662. [PubMed]
4. Ekker MS, Boot EM, Singhal AB, Tan KS, Debette S, Tuladhar AM, de
Leeuw FE. Epidemiology, aetiology, and management of ischaemic stroke in
young adults. Lancet Neurol. 2018 Sep;17(9):790-801. [PubMed]
5. Wang L, He M, Zhang Y. Risk factors associated with extracranial
atherosclerosis in old patients with acute ischemic stroke. Sci Rep. 2018 Aug
22;8(1):12541. [PMC free article] [PubMed]
6. Ausman JI, Liebeskind DS, Gonzalez N, Saver J, Martin N, Villablanca JP,
Vespa P, Duckwiler G, Jahan R, Niu T, Salamon N, Yoo B, Tateshima S,
Buitrago Blanco MM, Starkman S. A review of the diagnosis and
management of vertebral basilar (posterior) circulation disease. Surg Neurol
Int. 2018;9:106. [PMC free article] [PubMed]
7. McDermott M, Jacobs T, Morgenstern L. Critical care in acute ischemic
stroke. Handb Clin Neurol. 2017;140:153-176. [PubMed]
8. Johnson TM, Romero CS, Smith AT. Locked-in syndrome responding to
thrombolytic therapy. Am J Emerg Med. 2018 Oct;36(10):1928.e5-
1928.e7. [PubMed]
9. Reid M, Famuyide AO, Forkert ND, Sahand Talai A, Evans JW, Sitaram A,
Hafeez M, Najm M, Menon BK, Demchuk A, Goyal M, Sah RG, d'Esterre
CD, Barber P. Accuracy and Reliability of Multiphase CTA Perfusion for

9
 Identifying Ischemic Core. Clin Neuroradiol. 2019 Sep;29(3):543-
552. [PubMed]
10. Kadoya Y, Zen K, Oda Y, Matoba S. Successful Endovascular Treatment
for Aortic Thrombosis Due to Primary Antiphospholipid Syndrome: A Case
Report and Literature Review. Vasc Endovascular Surg. 2019 Jan;53(1):51-
57. [PubMed]
11. Sugrue G, O'Reilly MK, Byrne D, Crockett MT, Murphy S, Kavanagh EC.
CT cervico-cerebral angiography in acute stroke. Can we justify aortic arch
imaging? Ir J Med Sci. 2019 May;188(2):661-666. [PubMed]

10