128
RINITIS ALERGI
Nina lrawati, Elise KaSakeyan dan Nikmah Rusmono
Rinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang
disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien
atopi yang sebelumnya sudah tersensitasi de-
ngan alergen yang sama serta dilepaskannya
suatu mediator kimia ketika terjadi paparan
ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von
Pirquet, 1986).
Definisi menurut WHO ARIA (Allergic
Rhinitis and its lmpact on Asthma) tahun 2001
adalah kelainan pada hidung dengan gejala
bersin-bersin, rinore, rasa gatal dan tersumbat
setelah rnukosa hidung terpapar alergen yang
diperantarai oleh lg E.
P atofi siolog i Ri n itis Ale rg i akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah
Rinitis alergi merupakan suatu penyakit
inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi
dan diikuti dengan tahap provokasi/reaksi
alergi. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu
lmmediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi
Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung
sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam
setelahnya dan Late Phase Allergic Reaction
atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang
berlangsung 24 jam dengan puncak 6-8 jam
(fase hiper-reaktifitas) setelah pemaparan dan
dapat berlangsung sampai 2448 jam.
Pada kontak pertama dengan alergen
atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen
Presenting Cell/APC) akan menangkap alergen
yang menempel di permukaan mukosa hidung.
Setelah diproses, antigen akan membentuk
fragmen pendek peptida dan bergabung de-
ngan molekul HLA kelas ll membentuk kom-
plek peptida MHC kelas ll (Major
compatibility Complex'1 yang kemudian dipre-
sentasikan pada sel T helper (Th 0). Kemudian
sel penyaji akan melepas sitokin seperti
interleukin 1 (lL 1) yang akan
mengaktifkan
ThO untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2.
Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin
seperti lL 3, lL 4, lL 5 dan lL 13. lL 4 dan lL'13
dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel
limfosit B, sehingga sel limfosit B menjadi aktif
dan akan memproduksi lmunoglobulin E (lgE).
lgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan
dan diikat oleh reseptor lg E di permukaan sel
mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga
ke dua sel ini menjadi aktif. Proses ini disebut
sensitisasi yang menghasilkan sel mediator
yang tersensitisasi. Bila mukosa yang sudah
tersensitisasi terpapar dengan alergen yang
sama, maka kedua rantai lgE akan mengikat
alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecah-
nya dinding sel) mastosit dan basofil dengan
terbentuk (P reformed Med i ators) terutama his-
tamin. Selain histamin juga dikeluarkan Newly
Formed Mediators antara lain prostaglandin D2
(PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4
(LT C4), bradikinin, Platelet Activating Factor
(PAF) dan berbagai sitokin. (113, lL4, lL5, lL6,
GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony
Stimulating Facto) dll. lnilah yang disebut
sebagai ReaksiAlergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1
pada ujung saraf vidianus sehingga menim-
bulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-
bersin. Histamin juga akan menyebabkan ke-
lenjar mukosa dan sel goblet mengalami hiper-
sekresi dan permeabilitas kapiler meningkat
sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah
hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.
Selain histamin merangsang ujung saraf
Vidianus, juga menyebabkan rangsangan pada
mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran
lnter Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga akan me-
Histo- lepaskan molekul kemotaktik yang menye-
babkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di
jaringan target. Respons ini tidak berhenti
sampai disini saja, tetapi gejala akan berlanjut
dan mencapai puncak 6 - 8 jam setelah
pemaparan. Pada RAFL ini ditandai dengan
 129

penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi 4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui
seperti eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan kontak kulit atau jaringan mukosa, misal-
mastosit di mukosa hidung serta peningkatan nya bahan kosmetik, perhiasan.
sitokin seperti lL3, lL4, lL5 dan Granulocyte
Magrophag Colony Stimulating Factor (GM- Satu macam alergen dapat merangsang lebih
dari safu organ sasaran, sehingga memberi gejala
CSF) dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbul-
campuran, misalnya tungau debu rumah yang
nya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung
memberi
adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator
Den
inflamasi dari granulnya seperti Eosinophilic
tubuh terjadi reaksi yang secara garis besar
Cationic Protein (ECP), Eosiniphilic Derived
terdiri dari :
Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan
Eosinophilic Peroxidase (EPO). Pada fase ini, 1. Respons primer :

selain faktor spesifik (alergen), iritasi oleh faktor Terjadi proses eliminasi dan fagositosis
non spesifik dapat memperberat gejala seperti antigen (Ag). Reaksi ini bersifat non spe-
asap rokok, bau yang merangsang, perubahan sifik_dan dapat berakhir sampai disini. Bila
cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

Gambaran histologik
2. Respons sekunder:
Reaksi yang terjadi bersifat spesifik, yang
Secara mikroskopik tampak adanya di- mempunyai 3 kemungkinan iatah jfglgm _

latasi pembuluh darah (vascular bad) dengan imunitas selular atau-:humqqrl alau kedua-
pembesaran sel goblet dan sel pembentuk
mukus. Terdapat juga pembesaran ruang inter-
seluler dan penebalan membran basal, serta
ditemukan infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan
mukosa dan submukosa hidung. l"_ltllglj? d i q9s qon 9 le{ie1
Gambaran yang demikian terdapat pada 3. Respons tertier :

saat serangan. Diluar keadaan serangan, mukosa

gry qq'1-d_Cyq pllminali4g g! q}' tu bu h.

a, sehingga Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini

ergen dibagi
atas :
1. Alergen inhalan, yang masuk bersama de-
ngan udara penapasan, misalnya tungau
debu rumah (D. pteronyssinus, D.farinae,
B.tropicalis), kecoa, serpihan epitel kulit
binatang (kucing, anjing), rerumputan
(Bermuda grass ) serta jamur (Aspergillus,
Alternaria).
2. Alergen ingestan yang masuk ke saluran
cerna, berupa makanan, misalnya susu,
sapi, telur, coklat, ikan laut, udang kepting
dan kacang-kacangan.
3. Alergen injektan, yang masuk melalui sun-
tikan atau tusukan, misalnya penisilin dan
sengatan iebah.
atas 4 tipe, yaitu tipe 1, atau reaksi anafilaksis
(immediate hypersentitivity), tipe 2 atau reaksi
sitotoksiUsitolitik, tipe 3 atau reaksi kompleks
imun dan tipe 4 atau reaksi tuberkulin (delayed
hypersensitivity).
Manifestasi klinis kerusakan jaringan yang
banyak dijumpai dibidang THT adalah !pl_l_
yaitu rinitis alergi.
-
Klasifikasi Rinitis Alergi
Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2
macam berdasarkan sifat berlangsungnya, yaitu :
1. Rinitis alergi musiman (seasona/, hay fever,
polrnosis). Di lndonesia tidak dikenal rinitis
alergi musiman, hanya ada di negara yang
130
mempunyai 4 musim, Alergen penyebab-
nya spesifik, yaitu tepungsari (pollen) dan
spora jamur. Oleh karena itu nama yang
tepat ialah pglinostg atau rino konjungtivitis
gala s
I
i
rqlcrlg!4lreqlL
2. Rinitis alergi sepanjang lahun (perennial).
Gejala pada penyakit ini timbul intermiten
atau terus-menerus, tanpa variasi musim,
jadi dapat ditemukan sepanjang tahun.
Penyebab yang paling sering ialah aletgeQ
inhalq1,,!91_u_tg11q1q!g orang qg' ,qqq, d{_ -
alergen-ingestan. Alergen iifialan ulama
iOaAfi alergen dalam rumah (indoor) dan
alergen diluar rumah (outdoor). Alergen
ingestan sering merupakan penyebab pada
anak-anak dan biasanya disertai dengan
gejala alergi yang lain, 'seperti urtikaria,
gangguan pencernaan. Gangguan fisiologik
pada golongan perenial lebih rtngan diban-
dingkan dengan golongan musiman tetapi
karena lebih persisten maka komplikasinya
lebih sering ditemukan.
Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi ber-
dasarkan rekomendasi dari WHO lnitiative
ARIA (Allergic Rhinitis and its lmpact on Asthma)
tahun 2001, yaitu berdasarkan sifat berlang-
sungnya dibagi menjadi :
1. lntermlten (kadang-kadang) : bila gejala
kurang dari4 hari/minggu atau'.kurang dari
4 minggu.
2. Perslsten/menetap bila gejala lebih dari 4
harilminggu dan lebih dari4 minggu.
Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit,
rinitis alergidibagi menjadi :
1. Ringan bila tidak ditemukan gangguan
tidur, gangguan aktivitas harian, bersantai,
berolahraga, belajar, bekerja dan hal-hal
lain yang mengganggu
2. Sedang-berat bila terdapat satu atau lebih
dari gangguan tersebut diatas.
Diagnosis
Diagnosis rinitis alergi ditegakkan ber-
dasarkan:
1. Anamnesis
Anamnesis sangat penting, karena sering-
kali serangan tidak terjadi dihadapan peme-
riksa. Hampi 50o/o diagnosis dapat ditegakkan
dad anamnesis saja Gejala rinitis alergi yang
khas ialah terdapatnya serangan bersin ber-
ulang. Sebetulnya bersin merupakan gejala
yang normal, terutama pada pagi hari atau bila
terdapat kontak dengan sejumlah besar debu.
Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu
proses membersihkan sendiri (self cleaning
process). Bersin initerutama merupakan gejala
pada MFC dan kadang-kadang pada RAFL
sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala
lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan
banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata
gatal, yang kadang-kadang disertai dengan
banyak air mata keluar (lakrimasi). Sering kali
gejala yang timbul tidak lengkap, terutama
pada anak. Kadang-kadang keluhan hidung ter-
sumbat merupakan keluhan utama atau satu-
satunya gejala yang diutarakan oleh pasien.
2. Pemeriksaan fisik
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa
edema, basah, benltrama pucat atau livid di-
sertai adanya sekret encer yang banyak. Bila
gejala persisten, mukosa inferior tampak hiper-
trofi Pemeriksaan nasoendoskopi dapat dilaku-
kan bila fasilitas tersedia. Gejala spesifik lain
pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap
di daerah bawah mata yang terjadi karena
stasis vena sekunder akibat obstruksi hidung.
Gejala ini disebut allergic shiner. Selain dari itu
sering juga tampak anak menggosok-gosok
hidung, karena gatal, dengan punggung tangan.
Keadaan ini disebut sebagai allergic salute.
Keadaan menggosok hidung ini lama kelamaan
akan mengakibatkan timbulnya garis melintang
di dorsum nasi bagian sepertiga bawah, yang
disebut alleryic crease. Mulut sering terbuka
dengan lengkung langitlangit yang tinggi, se-
hingga akan menyebabkan gangguan pertum-
buhan gigi-geligi (facies adenoiQ. Dinding
pqsterior faring tampak granuler dan edema
(cobbl e ston e a p pe a ra n ce), serta d nd ing lateral
i
faring menebal. Lidah tampak seperti gam-
baran peta (geographic tongue)

3. Pemeriksaan penunjang : Penatalaksanaan
ln vitro :
1.
Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat
normal atau meningkat. Demikian pula peme-
riksaan lgE total (prist-paper radio immuno-
sorbent test) beringkali menunjukkan nilai
2.
normal, kecuali bila tanda alergi pada pasien
lebih dari satu macam penyakit, misalnya se-
lain rinitis alergi juga menderita asma bronkial
atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk
prediksi kemungkinan alergi pada. bayi atau
anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat
alergi yang tinggi. Lebih bermakna adalah
pemeriksaan lgE spesifik dengan RASI fiadio
lmmuno Sorbenf lesf) atau ELISA (Enzyme
Linked lmmuno Sorbent Assay lest). Peme-
riksaan sitologi hidung, walaupun tidak dapat
memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil
dalam jumlah banyak menunjukkan kemung-
kinan alergi inhalan. Jika basofil (> 5sel/lap)
mungkin disebabkan alergi makanan, sedang-
kan jika ditemukan sel PMN menunjukkan
adanya infeksi bakteri
ln vivo :
Alergen penyebab dapat dicari dengan
cara pemeriksaan tes cukit kulit, uji intrakutan
atau intradermal yang tunggal atau berseri
(Skin End-point Titration/SEl), SET dilakukan
untuk alergen inhalan dengan menyuntikkan
alergen dalam berbagai konsentrasi yang ver-
tingkat kepekatannya. Keuntungan SET, selain
alergen penyebab juga derajat alergi serta
dosis inisial untuk desensitisasi dapat diketahui.
Untuk alergi makanan, uji kulit yang akhir-
akhir ini banyak dilakukan adalah lntracutaneus
Provocative Dilutional Food Test (\PDFI), namun
sebagai baku emas dapat dilakukan dengan
diet eliminasi dan provokasi ("Challenge Test").
Alergen ingestan secara tuntas lenyap
dari tubuh dalam waktu lima hari. Karena itu
pada "Challenge Test", makanan yang dicurigai
diberikan pada pasien setelah berpantang
selama 5 hari, selanjutnya diamati reaksinya.
Pada diet eliminasi, jenis makanan setiap kali
dihilangkan dari menu makanan sampai suatu
ketika gejala menghilang dengan meniadakan
suatu jenis makanan.
131
Terapi yang paling ideal adalah dengan
menghindari kontak dengan alergen pe-
nyebabnya (avoid ance) dan eliminasi
Medikamentosa
Antihistamin yang dipakai adalah anta-
gonis histamin H-1, yang bekerja secara
inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel
target, dan merupakan preparat farmakologik
yang paling sering dipakai sebagai lini
pertama pengobatan rinitis alergi. Pem-
berian dapat dalam kombinasi atau tanpa
kombinasi dengan dekongestan secara
peroral.
Antihistamin dibagi dalam 2 golongan
yaitu golongan antihistamin generasi-1
(klasik) dan generasi-2 (non sedatif). Anti-
histamin generasi-1 bersifat lipofilik, se-
hingga dapat menembus sawar darah otak
(mempunyai efek pada SSP) dan plasenta
serta mempunyai efek kolinergik. Yangler-
masuk kelompok ini antara lain adalah
difenhidramin, klorfeniramin, prometasin,
siproheptadin sedangkan yang dapat di-
berikan secara topikal adalah azelastin.
Antihistamin generasi-2 bersifat lipofobik,
sehingga sulit menembus sawar darah
otak. Bersifat selektif mengikat reseptor H-
1 perifer dan tidak nrempunyai efek anti-
kolinergik, antiadrenergik dan efek pada
SSP minimal (non-sedatif). Antihistamin di-
absorpsi secara oral dengan cepat dan
mudah serta efektif untukimengatasi ge.iala
pada respons fase cepat seperti rinore,
bersin, gatal, tetapi tidak efektif untuk me-
ngatasi gejala obstruksi hidung pada fase
lambat. Antihistamin non sedatif dapat
dibagi menjadi 2 golongan menurut ke-
amanannya. Kelompok pertama adalah
astemisol dan terfenadin yang mempunyai
efek kardiotoksik. Toksisitas terhadap jan-
tung tersebut disebabkan repolarisasi jan-
tung yang tertunda dan dapat menye-
babkan aritmia ventrikel, henti jantung dan
bahkan kematian mendadak (sudah dilarik
dari peredaran). Kelompok kedua adalah
loratadin, setirisin, fexofenadin, deslora-
tadin dan levosetirisin.
132
Preparat simpatomimetik golongan agonis
adrenergik alfa dipakai sebagai dekonges.
tan hidung oral dengan atau tanpa kom-
binasi dengan antihistamin atau topikal.
Namun pemakaian secara topikal hanya
boleh untuk beberapa hari saja untuk
menghindari terjadinya rinitis medikamentosa.
Preparat kortikosteroid dipilih bila
gejala terutama sumbatan hidung akibat
respons fase lambat tidak berhasil diatasi
dengan obat lain. Yang sering dipakai
adalah kortikosteroid topikal (beklometa-
son, budesonid, flunisolid, flutikason, mg-
metason furoat dan triamsinolon). Kortiko.
steroid topikal bekerja untuk mengurangi.
jumlah sel mastosit pada mukosa hidung,
mencegah pengeluaran protein sitotoksik 'p
dari eosinofil, mengurangi aktifitas limfosit,
mencegah bocornya plasma.,.Hal ini me-
nyebabkan epitel hidung tidak tiiperresponsif
terhadap rangsangan alergen (bekerja pada
respon fase cepat dan lambat). Preparat
sodium kromoglikat topikallbekerja men-
stabilkan mastosil (mungkin menghambat
ion kalsium) sehingga penglepasan mediator
dihambat. Pada respons fase lambat, obat
ini juga menghambat proses inflamasi,'
dengan menghambat aktifasi sel netrofil,
eosinofil dan {monosit. Hasil terbaik dapat
dicapai bila diberikan sebagai profilaksisr
Preparat antikolinergik: topikal adalah
ipratropium bromida,t' bermanfaat untuk me-
ngatasi rinore, karena aktifitas inhibisi reseptor
kolinergik pada permukaan sel efektor.
Pengobatan baru lainnya untuk rinitis'
alergiradalah anti leukotrien (zafirlukast /
montelukast), anti lgE, DNA rekombinan.
Operatif
Tindakan konkotomi parsial (pemotongan
sebagian konka inferior), konkoplasti atau
e o u tf ract u re d, i nfe ri or t u rb i n o pl a sty
m u lt i pl
perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi
berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan
cara kauterisasi memakai AgNO3 25%
atau triklor asetat.
4. lmunoterapi
Cara pengobatan ini dilakukan pada alergi
inhalan dengan gejala yang berat dan
sudah berlangsung lama serta dengan
pengobatan cara lain tidak memberikan
hasil yang memuaskan. Tujuan dari imuno-
terapi adalah pembentukkan /gG blocking
antibody dan penurunan lgE. Ada 2 metode
imunoterapi yang umum dilakukan yaitu
intradermal dan sub-lingual.
Komplikasi ,
Komplikasi rinitis alergi yang sering ialah :
1, Polip hidung ,
Beberapa peneliti mendapatkan, bahwa
alergi hidung merupakan salah satu faktor
i;
penyebab terbentuknya polip hidung dan
polip kekambuhan hidung
2. Otitis media efusi yang sering residif, ter-
utama pada anak-anak
3. Sinusitis paranasal
',
Daftar Pustaka
1. King HC An Otolaryngologist's Guide to Allergy
Thieme red. Pub lnc. New York, 1990
2. Krause HF. Otolaryngologic Allergy and lmmunology.
WB Saunders Co Philadelphia, 1989
3. Mygind N, Dahl R, Pederson S. Pathogenesis of
Allergic Rhinitis. ln : Mygind N (ed). Essential
Rhinitis. Blackwell Science Ltd, 1995 : p.202.
4.
,
Bosquel J, Cauwenberge P, Khaltaev N, Bachert
,;
C, Durham SR, Lund V, Mygind N. Management of
Allergic Rhinitis and its lmpact on Asthma (ARIA).
ARIA Workshop Report. J All Clin lmmunol (Suppl)
108;5:2001
5. Cauwenberge P, Bachert C, Passalaqua G,
Durham SR, Mygind N, Scadding GK. Consensus
Statement on the Treatment of Allergic Rhinitis.
Allergy, 2000; 55 : 116-34
6. Holgate ST, Church MK. Allergens. ln: Holgate ST,
Church MK (Ed). Allergy. Gower Med Pub London,
New York 1993:p.1 .1-1 14
7. krouse JH, Chadwick SJ, Gordon BR, Dergbery
MJ. Allergy and lmmunology. An Otolaryngic
Approach. Lippincott Williams & Wilkins Co
Philadelphia, Baltimore, Newyork 2002
 133

<l

Ldilb
ltt
80t
r.rtc
dr!

.d

Gambar l. Mekanlsme lmunologlk pada Rlnl$s Alergl..

134

Algoritma Penatalaksanaan Rinitis Alergi menurut WHO lnitiative ARIA 2001 (dewasa)

lntermiten

ringan sedang / b
I

- AH oral / topikal - AH oral / topikal atau

atau - AH + dekongestan oral atau
- AH + dekongestan oral - KS topikal atau eva ggu
- (Na kromoglikat)
+
gejala persisten membaik tidak ada
+
evaluasi setelah th/
t
mundur 1 langkah
2 - 4 minoou dan th/ diteruskan
+ untuk 1 bulan
bila gagal : maju 1 langkah - salah diagnosis
bila th/ berhasil : lanjutkan - nilai kepatuhan
1 bulan pasien
- komplikasi/
infeksi
- faktor kelainan
anatomis

pertimbangkan sumbatan hidung KS topikal gatal hidung

imunoterapi menetap ditingkatkan
menetap
I

KS topikal + lpratropium
dekongestan(3-5hari) AH bromida
atau KS oral (angka pendek)

+
Gagal

+
Kaustik konka / konkotomi