Asma Anak

lOMoARcPSD|28608781
Asma Anak IDAI - much helping
medicine (Universitas Islam Sultan Agung)
Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)
lOMoARcPSD|28608781
PEDOMAN NASIONAL
ASMA ANAK
EDISI KE-2
CETAKAN KE-2
Penyunting:
Noenoeng Rahajoe
Cissy B Kartasasmita
Bambang Supriyatno
Darmawan Budi Setyanto
UKK RESPIROLOGI
PP IKATAN DOKTER ANAK INDONESIA
2016

lOMoARcPSD|28608781
Diterbitkan pertama kali oleh:

UKK Respirologi PP IDAI
Jakarta, 2004
Edisi ke-2
Cetakan I, Oktober 2015
Cetakan II, Januari 2016
Tata Bahasa dan Letak:

Madeleine Ramdhani Jasin
Dewi Andini Putri
Elisa Noor
Ilustrasi Sampul :
Dewi Andini Putri

lOMoARcPSD|28608781
Kontributor Pedoman Nasional Asma Anak

UKK Respirologi PP IDAI
1. Bambang Supriyatno, Prof, DR, Dr, SpA(K) - Jakarta

2. Cissy B Kartasasmita, Prof, Dr, MSc, PhD, Sp.A(K) - Bandung
3. Darmawan B Setyanto, Dr, SpA(K) - Jakarta
4. Finny Fitry Yani, Dr, SpA(K) - Padang
5. Heda Melinda D Nataprawira, Prof, DR, Dr, MKes, SpA(K) - Bandung
6. Landia Setiawati, Dr, SpA(K), alm - Surabaya
7. Nastiti Kaswandani, Dr, SpA(K) - Jakarta
8. Nastiti N Rahajoe, Dr, SpA(K) - Jakarta
9. Noenoeng Rahajoe, Dr, SpAK - Jakarta
10. Retno Asih Setyoningrum, Dr, SpA(K) - Surabaya
11. Rina Triasih, Dr, SpA(K) - Yogyakarta
12. Sri Sudarwati, Dr, SpA(K) - Bandung
13. Wahyuni Indawati, Dr, SpA(K) - Jakarta
Pedoman Nasional Asma Anak 2015 iii

lOMoARcPSD|28608781
Anggota UKK Respirologi PP IDAI Tahun 2015
1. Adi Utomo Suardi, Dr, MM, SpA(K) - 32. Khairiyadi Ismail, Dr, MKes, SpA -
Bandung Banjarmasin
2. Amalia Setyati, Dr, SpA(K) - Yogyakarta 33. Kiagus Yangtjik, Dr, SpA(K) - Palembang
3. Amiruddin Laompo, Dr, SpA - Makassar 34. Madeleine Ramdhani Jasin, SpA - Jakarta
4. Arief Wijaya Rosli, Dr, SpA - Surabaya 35. Magdalena Sidhartani Zain, Prof, Dr, MSc,
5. Audrey Wahani, Dr, SpA(K) - Manado SpA(K) - Semarang
6. Ayu Setyorini Mestika Mayangsari, Dr, MSc, 36. Makmuri MS, Dr, SpA(K) - Surabaya
SpA - Denpasar 37. Mardjanis Said, Prof, Dr, SpA(K) - Jakarta
7. Bakhtiar, DR, Dr, SpA - Banda Aceh 38. M Syarofil Anam, Dr, Msi Med, SpA –
8. Bambang Supriyatno, Prof, DR, Dr, SpA(K) Semarang
- Jakarta 39. Moeljono S Trastotenojo, Prof, Dr, SpA(K) -
9. Bob Wahyudin, DR, Dr, SpA(K) - Makassar Semarang
10. Cissy B Kartasasmita, Prof, Dr, MSc, PhD, 40. Muchammad Fahrul Udin, Dr, MKes, SpA -
SpA(K) - Bandung Malang
11. Darfioes Basir, Prof, Dr, SpA(K) - Padang 41. Muhammad Sidqi Anwar, Dr, SpA(K) -
12. Darmawan B Setyanto, Dr, SpA(K) - Jakarta Banda Aceh
13. Deddy Iskandar, Dr, SpA - Surabaya 42. Nastiti Kaswandani, Dr, SpA(K) - Jakarta
14. Diah Asri Wulandari, Dr, SpA(K) - Bandung 43. Nastiti N Rahajoe, Dr, SpA(K) - Jakarta
15. Dwi Wastoro Dadiyanto, Dr, SpA(K) - 44. Noenoeng Rahajoe, Dr, SpA(K) - Jakarta
Semarang 45. Noorleila B Affandi, Dr, SpA(K) - Jakarta
16. Dwikisworo Setyowireni, Dr, SpA(K) - 46. Nurjanah, Dr, SpA(K) - Banda Aceh
Yogyakarta 47. Oma Rosmayudi, Dr, SpA(K) - Bandung
17. Eddy Widodo, DR, Dr, SpA(K) - Jakarta 48. Putu Siadi Purniti, Dr, SpA(K) - Denpasar
18. Ery Olivianto, Dr, SpA - Malang 49. Retno Asih Setyoningrum, Dr, SpA(K) -
19. Fatimah Arifin, Dr, SpA(K) - Palembang Surabaya
20. Fauzi Mahfuzh, Dr, SpA - Jakarta 50. Retno Widyaningsih, Dr, SpA(K) - Jakarta
21. Fifi Sofiah, Dr, SpA - Palembang 51. Ridwan M Daulay, Dr, SpA(K) - Medan
22. Finny Fitry Yani, Dr, SpA(K) - Padang 52. Rifan Fauzie, Dr, SpA - Jakarta
23. Fith Dahlan, Dr, SpA - Makasar 53. Rina Triasih , Dr, SpA(K) - Yogyakarta
24. Gabriel Panggabean, Dr, SpA(K) - Medan 54. Rini Savitri Daulay, Dr, MKed(Ped), SpA -
25. Hadianto Ismangoen, Dr, SpA(K) - Medan
Yogyakarta 55. Riza Sahyuni, Dr, SpA, Mkes - Banjarmasin
26. Heda Melinda D Nataprawira, Prof, DR, Dr, 56. Roni Naning, Dr, MKes, SpA(K) -
MKes, SpA(K) - Bandung Yogyakarta
27. Helmi Lubis, Dr, SpA(K) - Medan 57. Sang Ayu K Indriyani, Dr, SpA, Mkes -
28. HMS Chandra Kusuma, Prof, DR, Dr, Mataram
SpA(K) - Malang 58. Sri Sudarwati, Dr, SpA(K) - Bandung
29. Ida Bagus Subanada, Dr, SpA(K) - Denpasar 59. Tjatur Kuat Sagoro, Dr, SpA - Jakarta
30. Imam Boediman, Dr, SpA(K) - Jakarta 60. Wahyuni Indawati, Dr, SpA(K) - Jakarta
31. Ismiranti Andarini, Dr, SpA - Surabaya 61. Wisman Dalimunthe, Dr, SpA(K) - Medan
Anggota UKK Respirologi PP IDAI yang telah meninggal

1. Iskandar Zulkarnaen, Dr, SpA(K), alm. - Solo
2. Jan Wantania, Prof, DR, Dr, SpA(K), alm. – Manado
3. Landia Setiawati, Dr, SpA(K), alm. – Surabaya
4. Muhammad Farid, Prof, Dr, SpA(K), alm. – Makassar
5. Muljono Wirjodiardjo, Dr, SpA(K), alm. – Jakarta
6. Putu Suwendra, Dr, SpA(K), alm - Denpasar
7. Syarifuddin Dalimunthe, Dr, SpA, alm. - Medan
8. Tonny Sadjimin, Prof, Dr, MPH, PhD, SpA(K), alm. - Yogyakarta
9. Usman Alwi, Dr, SpA, alm. - Jakarta
10. Zakaria Siregar, Dr, SpA(K), alm. - Medan
iv Pedoman Nasional Asma Anak 2015

lOMoARcPSD|28608781
Sambutan Ketua Umum PP IDAI

Assalamu'alaikum wr. wb.
Asma merupakan salah satu penyakit tidak menular atau non-

communicable disease (NCD) yang masih menjadi masalah kesehatan
global. Pada anak, penyakit respiratorik kronik ini merupakan salah satu
penyakit yang paling banyak dijumpai dan sejak dua dekade terakhir angka
kejadiannya dilaporkan meningkat baik pada anak-anak maupun dewasa.
Di Indonesia, berdasarkan Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2013,
angka kejadian asma pada anak usia 0 - 14 tahun adalah 9,2%. Di seluruh
dunia, diperkirakan terdapat 300 juta orang menderita asma.
Penanganan asma yang tidak tepat diantaranya dapat membatasi
aktivitas anak sehari-hari, mengganggu tidur, meningkatkan angka absensi
sekolah, dan menurunkan prestasi di sekolah. Hal tersebut dapat
mengakibatkan turunnya kualitas hidup anak dengan asma.
Berbagai panduan asma telah diterbitkan baik secara nasional
maupun internasional. Namun demikian, revisi yang berkelanjutan seiring
dengan berkembangnya ilmu pengetahuan sangat diperlukan agar
kualitas hidup anak dengan asma dapat meningkat.
Atas nama Pengurus Pusat IDAI, kami mengucapkan selamat dan
terima kasih kepada UKK Respirologi dan seluruh pihak yang telah
membantu proses penerbitan Pedoman Nasional Asma Anak (PNAA).
Penerbitan buku pedoman ini merupakan bentuk komitmen IDAI dalam
upaya menurunkan angka NCDs dan menutup kesenjangan pelayanan
kesehatan terkait asma.
Kami berharap, buku pedoman ini dapat dijadikan acuan oleh
seluruh praktisi kesehatan yang membutuhkan, sehingga tumbuh
kembang anak dengan asma dapat optimal sesuai dengan dengan potensi
genetiknya.
Wassalammu'alaikum wr. wb.
Jakarta, 22 Oktober 2015
DR. Dr. Aman B. Pulungan, SpA(K)

Ketua Umum Pengurus Pusat IDAI
Pedoman Nasional Asma Anak 2015 5

lOMoARcPSD|28608781
Sambutan Ketua UKK Respirologi PP IDAI

Assalaamu'alaikum wr. wb.
Segala puji dan syukur ke hadirat Allah SWT, oleh karena hanya
berkat karuniaNya maka Buku Pedoman Nasional Asma Anak 2015 (PNAA
2015) berhasil diterbitkan. Buku pedoman ini merupakan edisi kedua,
setelah penerbitan Buku PNAA edisi pertama pada tahun 2004. Kurun
waktu yang panjang tentunya telah membuat tata laksana asma pada anak
secara global mengalami banyak perubahan.
Selain penyakit infeksi yang masih menjadi masalah kesehatan
pada anak, angka kejadian non-communicable disease termasuk asma
cenderung untuk terus meningkat. Sebagai salah satu penyakit kronik yang
paling banyak dijumpai pada anak, angka kematian akibat asma tidak
setinggi infeksi respiratori akut seperti pneumonia. Namun, asma yang
tidak mendapat tata laksana yang optimal akan menyebabkan
menurunnya kualitas hidup anak dengan asma.
Buku PNAA 2015 ini akan membantu dokter dalam melakukan
penatalaksanaan anak asma berdasarkan bukti-bukti terkini yang sahih
dan menggunakan prinsip evidence-based practice. Bukti-bukti terkini
tidak langsung diimplementasikan di dalam pedoman namun dikaji
dengan menggunakan analisis kemampulaksanaannya di lapangan.
Selaku Ketua UKK Respirologi bersama dengan pengurus UKK,
kami mengucapkan terima kasih atas kerja keras seluruh kontributor dan
penyunting Buku PNAA 2015, yang upayanya telah dimulai sejak beberapa
tahun yang lalu pada periode kepengurusan UKK Respirologi sebelumnya.
Ucapan terima kasih juga kami haturkan kepada Ketua Umum PP IDAI atas
dukungannya, seluruh anggota UKK Respirologi PP IDAI, mitra dan semua
pihak yang membantu terbitnya buku ini. Dengan adanya Buku PNAA 2015
ini diharapkan agar pelayanan kesehatan terhadap anak asma di Indonesia
menjadi semakin baik. Amin.
Wassalaammu'alaikum wr. wb.
Jakarta, 22 Oktober 2015
Dr. Nastiti Kaswandani, SpA(K)

Ketua UKK Respirologi PP IDAI

lOMoARcPSD|28608781
Panduan Mempelajari PNAA
 Untuk lebih memahami penggunaan alur dalam PNAA, uraian dalam

naskahnya perlu dipelajari.
 Bila fasilitas diagnostik atau terapi di suatu layanan kesehatan
belum tersedia, gunakan pilihan lain sesuai dengan keadaan.
 Sejauh mungkin PNAA disusun berdasarkan kepustakaan terkini
yang sesuai dan menggunakan kaidah Kedokteran Berbasis Bukti
(Evidence-Based Medicine, EBM).
 Khusus untuk tatalaksana asma jangka panjang dan serangan asma,
pada kepustakaan yang dikutip, dicantumkan pula level of evidence-
nya seperti berikut ini:
o Evidence A: berdasarkan penelitian randomized
controlled trial (RCT) dengan jumlah data (penelitian,
sampel) yang besar.
o Evidence B: berdasarkan penelitian RCT dengan jumlah
data (penelitian, sampel) yang terbatas.
o Evidence C: berdasarkan penelitian nonrandomisasi, atau
penelitian observasional.
o Evidence D: berdasarkan konsensus (kesepakatan) para
ahli.
Pedoman Nasional Asma Anak 2015 ix

lOMoARcPSD|28608781
DAFTAR ISI
Halaman
Pedoman Nasional Asma Anak 2015 xi

lOMoARcPSD|28608781
4.2.3. Pemeriksaan penunjang 26

4.3. Diagnosis banding 29
4.4. Klasifikasi 30
4.5. Tahapan penegakan diagnosis asma 32
4.6. Labelisasi pasien asma 33
BAB V : TATA LAKSANA JANGKA PANJANG 35

5.1. Tujuan tata laksana 35
5.2. Garis besar tata laksana 35
5.3. Tata laksana medikamentosa 35
5.3.1. Cara pemberian obat 36
5.3.2. Obat pengendali asma 37
5.4. Penentuan derajat kendali 41
5.5. Jenjang pengendalian asma 42
BAB VI. TATA LAKSANA SERANGAN ASMA 47

6.1. Definisi 47
6.2. Tujuan tata laksana serangan asma 47
6.3. Patofisiologi serangan asma 47
6.4. Penilaian derajat serangan asma 49
6.5. Tahapan tata laksana serangan asma 51
6.5.1. Tata Laksana di klinik atau unit gawat darurat 60
6.5.1.1. Serangan asma ringan sedang 62
6.5.1.2. Serangan asma berat 63
6.5.2. Tata laksana di Ruang Rawat Sehari (RSS) 63
6.5.3. Tata laksana di Ruang Rawat Inap 63
6.6. Kriteria rawat di Ruang Rawat Intensif 64
6.7. Obat-obatan untuk serangan asma 65
6.7.1. Agonis β2 kerja pendek 65
6.7.2. Ipratropium bromida 66
6.7.3. Aminofilin intravena 66
6.7.4. Steroid sistemik 66
6.7.5. Adrenalin 67
6.7.6. Magnesium sulfat 67
6.7.7. Steroid inhalasi 68
6.7.8. Mukolitik 68
6.7.9. Antibiotik 68
6.7.10. Obat Sedasi 69
6.7.11. Antihistamin 69
xii Pedoman Nasional Asma Anak 2015

lOMoARcPSD|28608781
BAB VII. TATA LAKSANA NON-MEDIKAMENTOSA 73

7.1. Program KIE 73
7.2. Rencana Aksi Asma (RAA)/Asthma Action Plan (AAP) 75
7.3. Kartu Aksi Asma (KAA) 76
7.4. Penghindaran Pencetus 77
BAB VIII. ASMA DENGAN PENYAKIT PENYERTA 87

8.1. Rinitis alergi dan rinosinusitis 87
8.2. Refluks gastroesofageal 89
8.3. Obesitas 90
8.4. Infeksi respiratori 90
BAB IX. ASMA PADA ANAK BALITA 95

9.1. Patogenesis dan patofisiologi asma anak balita 95
9.2. Diagnosis asma anak balita 95
9.2.1. Pemeriksaan Penunjang 97
9.3. Diagnosis banding 98
9.4. Indikasi untuk rujukan 99
9.5. Tata laksana jangka panjang asma anak balita 99
9.5.1. Penentuan tingkat kendali asma 102
9.5.2. Menilai respons dan penyesuaian terapi 103
9.6. Tata laksana serangan asma anak balita 104
9.6.1. Penilaian tingkat keparahan serangan asma 104
9.6.2. Kriteria pulang dari RS dan pemantauan setelah
eksaserbasi 105
BAB X. KEKELIRUAN DALAM TATA KELOLA ASMA 111

10.1. Kekeliruan pada diagnosis 111
10.2. Kekeliruan pada tata laksana 114
10.2.1. Pada saat serangan 114
10.2.2. Tata laksana jangka panjang 116
10.3. Kekeliruan pada terapi inhalasi 119
LAMPIRAN 121
Pedoman Nasional Asma Anak 2015 xiii

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
Pedoman Nasional Asma Anak 2015 xvi

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
xviii Pedoman Nasional Asma Anak 2015

lOMoARcPSD|28608781
BAB I
PENDAHULUAN
Asma merupakan penyakit saluran respiratori kronik yang sering

dijumpai baik pada anak maupun dewasa. Prevalens asma pada anak
sangat bervariasi di antara negara-negara di dunia, berkisar antara 1-
18%. Meskipun tidak menempati peringkat teratas sebagai penyebab
kesakitan atau kematian pada anak, asma merupakan masalah
kesehatan yang penting. Jika tidak ditangani dengan baik, asma dapat
menurunkan kualitas hidup anak, membatasi aktivitas sehari-hari,
mengganggu tidur, meningkatkan angka absensi sekolah, dan
menyebabkan prestasi akademik di sekolah menurun. Bagi keluarga
dan sektor pelayanan kesehatan, asma yang tidak terkendali akan
meningkatkan pengeluaran biaya.
Pemahaman patogenesis, imunopatologi, genetika, manifestasi
klinis, diagnosis, dan tata laksana asma telah mengalami banyak
kemajuan. Terjadinya asma dipengaruhi oleh faktor genetik dan
lingkungan. Akan tetapi, faktor mana yang lebih berperan tidak dapat
dipastikan karena kompleksitas hubungan kedua faktor tersebut.
Asma terjadi karena inflamasi kronik, hiper-responsif dan perubahan
struktur akibat penebalan dinding bronkus (remodeling) saluran
respiratori yang berlangsung kronik bahkan sudah ada sebelum
munculnya gejala awal asma. Penyempitan dan obstruksi pada saluran
respiratori terjadi akibat penebalan dinding bronkus, kontraksi otot
polos, edema mukosa, hipersekresi mukus.
Mekanisme yang mendasari terjadinya asma pada anak dan
dewasa adalah sama. Namun, ada beberapa permasalahan pada asma
anak yang tidak dijumpai pada dewasa karena bervariasinya
perjalanan alamiah penyakit, kurangnya bukti ilmiah yang baik,
kesulitan menentukan diagnosis dan pemberian obat, serta
bervariasinya respons terhadap terapi yang sering tidak dapat
diprediksi sebelumnya. Keadaan ini terutama untuk penentuan asma
pada anak usia balita (<5 tahun). Kompleksitas munculan klinis
(fenotip) asma didasari oleh berbagai keadaan yang terkait dengan
patogenesis dan patofisiologinya (endotip).

lOMoARcPSD|28608781
Definisi asma pada anak masih diperdebatkan dan belum ada

yang diterima secara universal. Definisi asma yang ada pada beberapa
pedoman memasukkan gejala klinis dan karakteristiknya, serta
mekanisme yang mendasari dengan rincian yang berbeda antara satu
pedoman dengan lainnya. Global Initiative Asthma (GINA)
mendefinisikan asma sebagai suatu penyakit heterogen, biasanya
ditandai dengan inflamasi kronik saluran respiratori. Inflamasi kronik
ini ditandai dengan riwayat gejala-gejala pada saluran respiratori
seperti wheezing (mengi), sesak napas, dan batuk yang bervariasi
dalam waktu maupun intensitas, disertai dengan limitasi aliran udara
ekspiratori. International Consensus on (ICON) Pediatric Asthma
mendefinisikan asma sebagai gangguan inflamasi kronik yang
berhubungan dengan obstruksi saluran respiratori dan hiper-
responsif bronkus, yang secara klinis ditandai dengan adanya
wheezing, batuk, dan sesak napas yang berulang.
UKK Respirologi IDAI mendefinisikan, asma adalah penyakit
saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan
obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat
bervariasi. Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk, wheezing,
sesak napas, dada tertekan yang timbul secara kronik dan atau
berulang, reversibel, cenderung memberat pada malam atau dini hari,
dan biasanya timbul jika ada pencetus.
Sampai saat ini belum ada satupun alat atau baku emas yang
dapat digunakan untuk mendiagnosis asma pada anak dengan pasti.
Diagnosis asma pada praktik sehari-hari ditentukan berdasarkan
kombinasi dari adanya gejala yang khas, pemeriksaan fisis, respons
terhadap bronkodilator, dan telah disingkirkan kemungkinan
penyebab yang lain. Pada anak usia kurang dari 5 tahun, Asthma
Predictive Index (API) dapat membantu menentukan program apabila
seorang anak dengan gejala wheezing kelak akan berlanjut menjadi
asma. Beberapa pemeriksaan seperti uji bronkodilator, uji metakolin,
variabilitas harian atau diurnal dari peak expiratory flow (PEF) dapat
meningkatkan akurasi diagnosis, akan tetapi pemeriksaan ini hanya
dapat dilakukan pada anak-anak usia sekolah.
2 Pedoman Nasional Asma Anak 2015

lOMoARcPSD|28608781
Penentuan klasifikasi/derajat keparahan penyakit asma pada

anak juga tidak mudah dan bervariasi di berbagai negara. Pada waktu
yang lalu, beberapa pedoman menggunakan derajat keparahan dan
persistensi asma sebagai dasar untuk menentukan klasifikasi asma.
Dalam hal persistensi, asma biasanya diklasifikasikan sebagai
intermiten atau persisten; ada juga yang mengklasifikasikannya
sebagai frequent dan infrequent seperti yang digunakan di Australia.
Untuk derajat keparahan, asma persisten biasanya diklasifikasikan
sebagai ringan, sedang, dan berat. Saat ini direkomendasikan bahwa
penentuan klasifikasi/derajat asma hanya dilakukan pada
pemeriksaan awal dan tidak dilakukan lagi pada saat pasien kontrol.
Konsep klasifikasi asma saat ini digantikan dengan konsep <terkendali
atau terkontrol (controlled)= yang secara klinis dianggap lebih
bermanfaat untuk menilai derajat penyakit asma pada saat pasien
melakukan kunjungan ulang, baik yang mendapat terapi
medikamentosa maupun tidak.
Pedoman tata laksana asma anak juga bervariasi antara negara
satu dengan lainnya. Meskipun demikian, beberapa pedoman tersebut
memunyai prinsip dan komponen tata laksana serta pesan kunci yang
konsisten. Tujuan tata laksana asma pada anak adalah mencapai asma
yang terkendali dengan frekuensi serangan seminimal mungkin. Untuk
itu, tata laksana harus dilakukan secara menyeluruh dan terpadu
meliputi semua elemen penting berikut: edukasi pasien dan orang
tua/pengasuh, identifikasi dan pencegahan faktor pemicu, pemakaian
obat yang baik dan benar dengan pencatatan yang baik, serta
pemantauan yang teratur. Pemberian obat pereda (reliever) maupun
pengendali (controller) secara inhalasi lebih dianjurkan dibanding
pemberian peroral karena efek sampingnya minimal. Keteraturan
terhadap pengobatan merupakan salah satu kunci keberhasilan tata
laksana asma yang perlu mendapat perhatian.
Asma adalah penyakit multifaktorial dengan perjalanan klinis
yang bervariasi pada setiap anak dan dapat berubah seiring
berjalannya waktu. Asma tidak dapat sembuh, tetapi dapat
dikendalikan agar gejala tidak sering muncul. Komunikasi, informasi,
dan edukasi kepada orang tua merupakan kunci penting untuk
mencapai asma terkendali.

lOMoARcPSD|28608781
Buku ini merupakan pemutakhiran (update) dari Pedoman

Nasional Asma Anak (PNAA) tahun 2004 dan disusun berdasarkan
beberapa pedoman terbaru yang disesuaikan dengan kondisi di
Indonesia. Terdapat beberapa perubahan yang perlu dicermati dalam
buku ini seperti pada klasifikasi, diagnosis asma pada usia bawah lima
tahun (balita), dan tata laksana. Buku ini diharapkan dapat digunakan
sebagai acuan tata kelola asma pada anak di Indonesia agar anak
dengan asma mendapatkan tata kelola yang optimal dan rasional.
Daftar Bacaan
1. Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma

management and prevention. 2014.
2. Bateman ED, Jithoo A. Asthma and allergy - a global perspective.
Allergy. 2007;62:213-5
3. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J,
Lemanske R, dkk. International consensus on (ICON) pediatric
asthma. Allergy. 2012;67:976–97
4. Waltraud E, Markus J E, Erika M. Current concepts: the asthma
epidemic. N Eng J Med. 2006;355:2226-35.
5. Castro-Rodriguez JA, Catharine JH, Anne LW, Martinez FD,
Martinez. A clinical index to define risk of asthma in young children
with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med.
2000;162:1403-6.
6. Australian Asthma Management Handbook. Diunduh dari:
www.asthmahandbook.org.au.

lOMoARcPSD|28608781
BAB II
EPIDEMIOLOGI
2.1. Prevalens asma anak

Asma merupakan penyakit yang dapat menyerang semua
orang, baik anak maupun dewasa, dengan gejala utama wheezing.
Sejarah penyakit asma mengindikasikan bahwa asma merupakan
penyakit yang kebanyakan terjadi di negara yang telah berkembang
dengan pendapatan tinggi (high income countries), seperti Amerika.
Diperkirakan secara global, terdapat 334 juta orang penderita asma di
dunia. Global disease burden penyakit asma kebanyakan terdapat di
negara berkembang dengan pendapatan yang rendah. Angka ini
didapatkan dari analisis komprehensif mutakhir Global Burden of
Diseasestudy (GBD) yang dilakukan pada tahun 2008-2010.
Pada paruh kedua abad 20, prevalens asma di negara industri
meningkat bermakna, namun penyebab kenaikan prevalens ini tidak
jelas. Kini diketahui bahwa penyakit asma sering ditemukan baik di
negara dengan pendapatan tinggi maupun rendah, dan prevalens asma
ringan sedang dan asma berat meningkat lebih cepat di negara dengan
pendapatan rendah dan menengah. Diperkirakan prevalens asma di
berbagai negara dengan pendapatan rendah dan menengah terus
meningkat. Dalam tiga dekade terakhir telah banyak dilakukan
penelitian tentang prevalens asma anak di seluruh dunia. Belum
adanya definisi asma anak yang diterima secara universal dan belum
adanya baku emas yang obyektif dan mudah dilakukan pada anak
menyebabkan bervariasinya definisi asma dan metodologi yang
digunakan dalam penelitian-penelitian untuk menentukan prevalens
asma. Hal ini menyebabkan kesulitan dalam membandingkan dan
menganalisis perbedaan prevalens asma antar negara, serta dalam
menilai perubahan prevalens asma dari waktu ke waktu. Oleh karena
itu, prevalens asma anak di dunia tidak dapat ditentukan dengan pasti.
Sebagian besar penelitian mengumpulkan data asma anak
berdasarkan hasil wawancara dengan menggunakan kuesioner. Para
ahli epidemiologi biasanya menanyakan tentang ada tidaknya
<diagnosis asma oleh dokter= atau <gejala asma= (seperti wheezing)

lOMoARcPSD|28608781
kepada orang tua atau anak untuk menentukan prevalens yang

berkaitan dengan asma anak. Pertanyaan tersebut digunakan baik
untuk menentukan lifetime prevalence (dengan pertanyaan <apakah
pernah didiagnosis asma oleh dokter atau apakah pernah memunyai
gejala asma?=) ataupun current prevalence (dengan pertanyaan:
<apakah dalam 12 bulan terakhir pernah didiagnosis asma oleh dokter
atau memunyai gejala asma). Jadi, tergantung dari pertanyaan yang
dipakai, penelitian-penelitian prevalens asma anak akan melaporkan
outcome yang berbeda, seperti prevalens lifetime asthma atau current
wheeze atau currentasthma.
Pemeriksaan tambahan seperti uji fungsi paru atau uji
provokasi bronkus juga dilakukan pada penelitian prevalens asma
untuk meningkatkan validitas data. Akan tetapi nilai diagnostik kedua
pemeriksaan tersebut kurang baik. Pada anak yang sudah dapat
melakukan uji fungsi paru secara adekuat, 30% dari anak yang hasil
wawancaranya mendukung adanya diagnosis asma menunjukkan hasil
uji provokasi bronkus negatif; sedangkan 8-15% anak yang tidak
pernah wheezing memunyai hasil yang positif. Beberapa peneliti
melakukan penelitian yang diulang dengan menggunakan kuesioner
dan metodologi yang sama untuk menilai kecenderungan prevalens
asma dari waktu ke waktu di suatu negara (Tabel 2.1). Sebagian besar
penelitian ini dilakukan di sekolah. Secara umum, hasil penelitian
menunjukkan peningkatan prevalens asma pada anak sampai dengan
tahun 1900-an. Akan tetapi, sejak akhir 1990-an, beberapa penelitian
melaporkan bahwa prevalens asma anak cenderung stabil atau bahkan
menurun.
Untuk mendapatkan data prevalens asma anak di dunia yang
lebih akurat, para ahli asma anak mencoba melakukan penelitian
multisenter menggunakan kuesioner dan metodologi yang sama, yaitu
dengan mengadakan penelitian International Study of Asthma and
Allergies in Childhood (ISAAC). Penelitian ISAAC telah berlangsung
selama lebih dari 20 tahun, dan terdiri atas 3 fase: fase I (tahun 1993-
1997), fase II (1998-2004) dan fase III (2000-2003). Sebanyak 1,96 juta
orang anak ikut dalam penelitian ISAAC yang dilakukan di 306 pusat
studi di 106 negara di dunia. Subyek penelitian adalah anak sekolah

lOMoARcPSD|28608781
berusia 6-7 tahun dan 13-14 tahun. Pemilihan usia 6-7 tahun karena
usia tersebut merupakan usia termuda anak sekolah, dan usia 13-14
tahun karena mereka sudah bisa mengisi kuesioner sendiri.
ISAAC fase I (1993-1997)

Tujuan utama ISAAC fase I adalah untuk mengetahui dan
membandingkan prevalens dan beratnya gejala asma, rinitis, dan
eksema pada anak di berbagai negara. Penelitian ini melibatkan 156
pusat studi di 56 negara, dengan total 721.601 anak yang terdiri atas
kelompok usia 6 -7 tahun (257.800 anak) dan kelompok usia 13-14
tahun (463.801 anak). Dalam penelitian ini, yang dilaporkan adalah
prevalens gejala asma, bukan prevalens asma. Pertanyaan yang
diajukan adalah <Dalam 12 bulan terakhir, seberapa sering (rata-rata)
tidur malam anak anda terganggu karena wheezing? Apakah lebih dari
satu malam per minggu?<. Jika jawabannya ya, maka dianggap
memunyai gejala asma. Hasil penelitian fase I menunjukkan bahwa
prevalens gejala asma anak antara beberapa negara di dunia
menunjukkan variasi yang sangat besar (Gambar 2.1). Untuk anak usia
13-14 tahun, prevalens bervariasi antara 2,1% (Indonesia) sampai
32,2% (Inggris); sedangkan pada anak usia 6-7 tahun antara 4,1%
(Indonesia) sampai 32,1% di Costa Rica. Hasil penelitian juga
menunjukkan adanya variasi prevalens yang besar di antara negara-
negara di benua yang sama.

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 2.1. Distribusi prevalens gejala asma di beberapa negara untuk (a) umur 13-
14 tahun dan (b) umur 6-7 tahun (Diambil dari Lancet. 1998;351:1225-32.)
ISAAC fase II (1998-2004)

ISAAC fase II merupakan penelitian untuk mengetahui peran faktor
risiko pada asma anak. Penelitian dilakukan pada anak usia 8-12 tahun
yang dipilih secara acak dengan menggunakan metodologi yang baku.
Sebanyak 30 pusat studi dari 22 negara di dunia ikut serta. Pada fase II
ini, peran sensitisasi atopi yang menentukan prevalens asma pada anak
diselidiki lebih mendalam. Data pada fase II didapatkan dari pengisian
kuesioner oleh orang tua, uji tusuk kulit, dan pengukuran kadar IgE
spesifik-alergen dalam serum. Hasil penelitian fase II mendapatkan
prevalens wheezing pada 12 bulan terakhir berkisar antara 0% dan
25%. Di luar dugaan, hasil analisis menunjukkan tidak didapatkan
hubungan antara prevalens wheezing saat ini dan sensitisasi atopi.

lOMoARcPSD|28608781
ISAAC fase III (2000-2003)

ISAAC fase III merupakan pengulangan dari fase I, dan
menggunakan kuesioner yang sama dengan fase I. Sejumlah 798.685
anak usia 13-14 tahun dari 233 pusat studi di 97 negara, dan 388.811
anak usia 6-7 tahun dari 144 pusat studi di 61 negara diikutsertakan
dalam penelitian ini. Sama seperti pada fase I, prevalens gejala asma
pada penelitian fase III ini juga sangat bervariasi antar negara.
Prevalens wheezing pada 12 bulan terakhir pada remaja bervariasi
antara 0,8% di Tibet, sampai 32,6% di Wellington, Selandia Baru.
Sedangkan prevalens pada anak bervariasi antara 2,4% di Jodhpur,
India sampai 37,6% di Costa Rica. Prevalens gejala asma berat
(didefinisikan sebagai terjadinya serangan wheezing >4 kali per
minggu, atau gangguan tidur malam > 1 malam per minggu) pada
remaja bervariasi antara 0,1% di Pune, India, sampai 16% di Costa
Rica: dan pada anak berkisar dari 0% sampai 20,3%.
Hasil analisis selanjutnya dari ISAAC fase III menunjukkan
bahwa di negara-negara yang memunyai prevalens gejala asma yang
sangat tinggi hanya terjadi sedikit peningkatan prevalens antara fase I
dan fase III, bahkan di beberapa negara mengalami penurunan.
Sebaliknya, negara-negara dengan prevalens tinggi dan menengah
pada fase I menunjukkan peningkatan prevalens yang signifikan pada
fase III (Gambar 2.2).
Gambar 2.2. Perubahan prevalens gejala asma (antara fase I dan fase III) berdasarkan
prevalens gejala asma, untuk (a) umur 6-7 tahun dan (b) umur 13-14 tahun. (Diambil
dari Lancet. 2006;368:733-43)

lOMoARcPSD|28608781
Prevalens asma anak di Indonesia

Penelitian mengenai prevalens asma di Indonesia sudah dilakukan
sejak awal tahun 1990an di berbagai senter pendidikan. Hampir semua
peneliti menggunakan kuesioner yang dirancang masing masing
sehingga hasilnya berbeda (Djajanto, Rosmayudi, Dahlan). Namun
setelah dilakukan penelitian ISAAC I, penelitian di Indonesia dan
berbagai tempat di dunia menggunakan kuesioner yang sama dari
studi ISAAC. Penelitian dilakukan pada kelompok usia 6-7 tahun dan
13-14 tahun.
Tabel 2.1. Prevalensi asma di Indonesia
Hasil penelitian menggunakan kuesioner ISAAC di beberapa

kota menunjukkan hasil yang cukup bervariasi. Prevalens berkisar
antara 3% di Bandung (Kartasasmita CB) sampai 8% di Palembang
(Tanjung) pada kelompok usia 6-7 tahun. Sedangkan pada kelompok
13-14 tahun kisaran antara 2,6% di Bandung (Rosalina I) dan tertinggi
di Subang 24,4% (Sundaru). Tingginya prevalens asma di Subang yang
dibandingkan dengan prevalens pada kelompok sama di Jakarta

lOMoARcPSD|28608781
(12,5%), hampir 2 kali lipat; diduga disebabkan karena tingginya angka

polusi udara di Subang akibat sulfur dari Gunung Tangkuban Perahu
(Sundaru). Di Bandung dilakukan penelitian ulangan dengan kuesioner
yang sama, pada kelompok 13-14 tahun, setelah 5 tahun terjadi
peningkatan 2 kali lipat menjadi 5,2% (Kartasasmita CB). Pada tahun
2012, hasil penelitian di daerah rural kotamadya Bandung pada anak
usia 7-14 tahun mendapatkan hasil prevalens asma sebesar 9,6% dari
332 subyek penelitian (Kartasamita dkk).
Selain prevalens asma, penting pula untuk mengetahui
serangan asma tahun lalu, kunjungan ke gawat darurat, dan perawatan
rumah sakit. Menurut Martinez pada tahun 2001, serangan di tahun
sebelumnya dialami oleh 63,1% pasien yang didiagnosis asma, angka
ini tidak berubah di tahun 2001-2004. Untuk kunjungan ke gawat
darurat terjadi peningkatan antara tahun 1992 dan 1995 sebanyak
57,3 menjadi 71% per 100.000 orang. Setelah itu tidak jelas
peningkatan yang terjadi yaitu rata-rata 59,8% pada 2001 menjadi
68,0% pada tahun 2002. Laju perawatan asma di rumah sakit dalam 12
bulan terakhir juga mengalami penurunan bermakna dari 6% pada
tahun 1980 ke 3,4% di tahun 1995, angka tersebut stabil pada tahun
2001 dan 2004.
2.2. Mortalitas
Mortalitas penyakit asma meningkat dari tahun 1980 sampai
1995, dari 14,3 menjadi 20,6 per juta. Sedangkan antara tahun 2000
sampai 2004 menurun dari 16,1 menjadi 12,8 per juta. Angka ini bukan
hanya anak tetapi asma keseluruhan, kematian paling banyak pada
orang tua g65 tahun, dan dua per tiga diantaranya wanita.
2.3. Faktor risiko

Faktor risiko untuk penyakit asma dapat dikelompokan
menjadi genetik dan non-genetik. Penelitian ISAAC mendapatkan
beberapa faktor risiko yaitu: polusi udara, asap rokok, makanan cepat
saji, berat lahir, cooking fuel, rendahnya pendidikan ibu, ventilasi
rumah yang tidak memadai, merokok di dalam rumah, dan tidak
adanya ventilasi. Penelitian yang dilakukan di Padang memberikan

lOMoARcPSD|28608781
hasil bahwa faktor-faktor yang bermakna untuk memengaruhi

timbulnya asma berurutan mulai yang paling dominan adalah atopi
ayah atau ibu, diikuti faktor berat lahir, kebiasaan merokok pada ibu
serta pemberian obat parasetamol. Sedangkan, pemberian ASI dan
kontak dengan unggas merupakan faktor protektif terhadap kejadian
asma.
Daftar Bacaan
1. Pallapies D. Trends in childhood disease. Mutat Res. 2006;608:100-

11.
2. Phelan PD. Asthma in children: epidemiology. BMJ.
1994;308:1584-5.
3. Robertson CF, Roberts MF, Kappers JH. Asthma prevalence in
Melbourne schoolchildren: have we reached the peak? Med J Aust.
2004;180:273-6.
4. Lawson JA, Senthilselvan A. Asthma epidemiology: has the crisis
passed? Curr Opin Pulm Med. 2005;11:79-84.
5. Sears MR. Epidemiology of childhood asthma. Lancet.
1997;350:1015.
6. Eder W, Ege MJ, von Mutius E. The asthma epidemic. N Engl J Med.
2006;355:2226-35.
7. Ninan TK, Russell G. The changing picture of childhood asthma.
Paediatr Respir Rev. 2000;1:71-8.
8. Toelle BG, Peat JK, Salome CM, Mellis CM, Woolcock AJ. Toward a
definition of asthma for epidemiology. Am Rev Respir Dis.
1992;146:633-7.
9. Ronchetti R, Villa MP, Barreto M, Rota R, Pagani J, Martella S, dkk. Is
the increase in childhood asthma coming to an end? Findings from
three surveys of schoolchildren in Rome, Italy. Eur Respir J.
2001;17:881-6.
10. Kalyoncu AF, Selcuk ZT, Enunlu T, Demir AU, Coplu L, Sahin AA, dkk.
Prevalence of asthma and allergic diseases in primary school
children in Ankara, Turkey: two cross-sectional studies, five years
apart. Pediatr Allergy Immunol. 1999;10:261-5.

lOMoARcPSD|28608781
11. Devenny A, Wassall H, Ninan T, Omran M, Khan SD, Russell G.

Respiratory symptoms and atopy in children in Aberdeen:
questionnaire studies of a defined school population repeated over
35 years. BMJ. 2004;329:489-90.
12. Peat JK, van den Berg RH, Green WF, Mellis CM, Leeder SR, Woolcock
AJ. Changing prevalence of asthma in Australian children. BMJ.
1994;308:1591-6.
13. Butland BK, Strachan DP, Crawley-Boevey EE, Anderson HR.
Childhood asthma in South London: trends in prevalence and use of
medical services 1991-2002. Thorax. 2006;61:383-7.
14. Anderson HR, Butland BK, Strachan DP. Trends in prevalence and
severity of childhood asthma. BMJ. 1994;308:1600-4.
15. Asher MI, Keil U, Anderson HR, Beasley R, Crane J, Martinez F, dkk.
International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC):
rationale and methods. Eur Respir J. 1995;8:483-91.
16. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of
symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic
eczema: ISAAC. Lancet. 1998;351:1225-32.
17. Weiland SK, Bjorksten B, Brunekreef B, Cookson WO, von ME,
Strachan DP. Phase II of the International Study of Asthma and
Allergies in Childhood (ISAAC II): rationale and methods. Eur
Respir J. 2004;24:406-12.
18. Lai CK, Beasley R, Crane J, Foliaki S, Shah J, Weiland S. Global
variation in the prevalence and severity of asthma symptoms:
phase three of the International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC). Thorax. 2009;64:476-83.
19. Asher MI, Montefort S, Bjorksten B, Lai CKW, Strachan DP, Weiland
SK, dkk. Worldwide time trends in the prevalence of symptoms of
asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and eczema in childhood:
ISAAC phases one and three repeat multicountry cross-sectional
surveys. Lancet. 2006;368:733-43.
20. Kartasasmita CB. Epidemiologi asma anak. Rahajoe NN, Supriyatno
B, Setyanto DB, penyunting. Dalam: Buku ajar respirologi anak.
Jakarta: Badan Penerbit PP IDAI; 2013. h. 71-84.

lOMoARcPSD|28608781
21. Martinez FD. Links between pediatric and adult asthma. J Allergy
Clin Immunol. 2001;107: S449-55.
22. Anderson HR, Ruggles R, Pandey KD, Kapetanakis V, Brunekreef B,
dkk. Ambient particulate pollution and the world-wide prevalence
of asthma, rhinoconjunctivitis and eczema in children: Phase one of
the International Study of Asthma and Allergies in Childhood
(ISAAC). Occup Environ Med.2010;67:293-300.
23. Mitchell EA and Stewart AW. The ecological relationship of tobacco
smoking to the prevalence of symptoms of asthma and other atopic
diseases in children: the International Study of Asthma and
Allergies in Childhood (ISAAC). Eur J Epidemiol. 2001;17:667-73.
24. Ellwood P, Asher MI, García-Marcos L, Williams H, Keil U, Robertson
C, dkk. Do fast foods cause asthma, rhinoconjunctivitis and
eczema? Global findings from the International Study of Asthma
and Allergies in Childhood (ISAAC) phase three. Thorax.
2013;68:351-60.
25. Mitchell EA, Clayton T, Garcia-Marcos L, Pearce N, Foliaki S, dkk.
Birthweight and the risk of atopic diseases: the ISAAC Phase III
study. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:264-70.
26. Wong GWK, Brunekreef B, Ellwood P, Anderson HR, Asher MI, dkk.
Cooking fuels and prevalence of asthma: a global analysis of phase
three of the International Study of Asthma and Allergies in
Childhood (ISAAC). Lancet.2013;1:386-94.
27. Afdhal, Yani FY, Basir D, Mahmud R. Faktor Risiko Asma pada murid
sekolah dasar usia 6-7 tahun di Kota Padang. Jurnal Kedokteran
Andalas. 2012; 1:118-24.

lOMoARcPSD|28608781
BAB III
PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI
Asma dapat terjadi pada usia berapapun, tetapi paling sering

berawal pada anak usia dini. Asma terjadi sebagai hasil interaksi antara
faktor genetik dan lingkungan sehingga upaya dikerahkan untuk
mengidentifikasi faktor-faktor yang dapat dimodifikasi untuk
pencegahan. Banyak pedoman menyebutkan bahwa faktor tersebut
antara lain infeksi, pajanan mikroba, alergen, stres, polusi, dan asap
tembakau. Perkembangan alergen-IgE spesifik, terutama jika terjadi
pada awal kehidupan, merupakan faktor risiko penting
berkembangnya asma, terutama di negara-negara maju.
Konsep terkini patogenesis asma adalah asma merupakan
suatu proses inflamasi kronik yang khas, melibatkan dinding saluran
respiratori, peningkatan reaktivitas saluran respiratori dan
menyebabkan terbatasnya aliran udara. Hiperreaktivitas ini
merupakan predisposisi terjadi penyempitan saluran respiratori
sebagai respons terhadap berbagai macam rangsang. Gambaran khas
adanya inflamasi saluran respiratori adalah aktivasi eosinofil, sel mast,
makrofag, dan sel limfosit T pada mukosa dan lumen saluran
respiratori. Perubahan ini dapat terjadi meskipun secara klinis
asmanya tidak bergejala. Pemunculan sel-sel tersebut secara luas
berhubungan dengan derajat beratnya penyakit secara klinis. Sejalan
dengan proses inflamasi kronik, perlukaan epitel bronkus merangsang
proses reparasi saluran respiratori. Proses tersebut menghasilkan
perubahan struktural dan fungsional yang menyimpang pada saluran
respiratori, dikenal dengan istilah remodeling.
3.1. Patogenesis
3.1.1. Mekanisme imunologis inflamasi saluran respiratori
Pada banyak kasus, terutama pada anak dan dewasa muda,
asma dihubungkan dengan manifestasi atopi melalui mekanisme IgE-
dependent. Pada populasi diperkirakan faktor atopi memberikan
kontribusi pada 40% penderita asma anak dan dewasa.

lOMoARcPSD|28608781
Sedikitnya ada dua jenis T-helper (Th1 dan Th2), limfosit

subtipe CD4+ telah dikenal profilnya dalam produksi sitokin. Meskipun
kedua jenis limfosit T mensekresi interleukin-3 (IL-3) dan granulocyte-
macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), Th1 terutama
memproduksi IL-2, IF- dan TNF-. Sedangkan Th2 terutama
memproduksi sitokin yang terlibat dalam asma, yaitu IL-4, IL-5, IL-9,
IL-13, dan IL-16. Sitokin yang dihasilkan oleh Th2 bertanggung jawab
atas terjadinya reaksi hipersensitivitas tipe lambat ataupun cell-
mediated.
Langkah pertama terbentuknya respons imun adalah aktivasi
limfosit T oleh antigen yang dipresentasikan oleh sel-sel aksesoris,
yaitu suatu proses yang melibatkan molekul major histocompatibility
complex (MHC kelas II pada sel T CD4+ dan MHC kelas I pada sel T
CD8+). Sel dendritik merupakan antigen presenting cells (APC) yang
utama dalam saluran respiratori. Sel dendritik terbentuk dari
prekursornya di dalam sumsum tulang, membentuk jaringan luas, dan
sel-selnya saling berhubungan pada epitel saluran respiratori.
Kemudian, sel-sel tersebut bermigrasi ke kumpulan sel-sel limfoid di
bawah pengaruh GM-CSF, yaitu sitokin yang terbentuk oleh aktivasi sel
epitel, fibroblas, sel T, makrofag, dan sel mast. Setelah antigen
ditangkap, sel dendritik pindah ke daerah yang banyak mengandung
limfosit. Di tempat tersebut, dengan pengaruh sitokin-sitokin lainnya,
sel dendritik menjadi matang sebagai APC yang efektif. Sel dendritik
juga mendorong polarisasi sel T naïve-Th0 menuju Th2 yang
mengkoordinasi sekresi sitokin-sitokin yang termasuk dalam klaster
gen 5q31-33 (IL-4 genecluster). Bagan patogenesis asma tersebut
dapat dilihat pada Gambar 3.1.

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 3.1. Patogenesis asma (Diambil dari Global Initiative for Asthma. Global
Strategy for Asthma management and prevention. National Institute of Health.
National Heart, Lung, and Blood Institute; 2002)
Adanya eosinofil dan limfosit yang teraktivasi pada biopsi

bronkus pasien asma atopi dan nonatopi wheezing mengindikasikan
bahwa interaksi sel limfosit T-eosinofil sangat penting, dan hipotesis
ini lebih jauh lagi diperkuat oleh ditemukannya sel yang
mengekspresikan IL-5 pada biopsi bronkus pasien asma atopi. IL-5
merupakan sitokin yang penting dalam regulasi eosinofil. Tingkat
keberadaannya pada mukosa saluran respiratori pasien asma
berkorelasi dengan aktivasi sel limfosit T dan eosinofil.

lOMoARcPSD|28608781
Sel-sel Inflamasi yang Berperan pada Asma
Sel mast, sel mast yang teraktifasi melepaskan mediator bronkokonstriksi

(histamin, leukotrien sisteinil, prostaglandin D2). Sel tersebut diaktivasi
oleh alergen melalui reseptor IgE yang berafinitas tinggi, juga oleh
stimulus osmotik (misalnya bronkokontriksi yang diinduksi oleh
olahraga). Meningkatnya jumlah sel mast pada otot polos saluran
respiratori dapat dihubungkan dengan hiperreaktivitas saluran
respiratori.
Eosinofil, jumlahnya meningkat pada saluran respiratori, melepaskan

protein dasar yang dapat merusak sel epitel saluran respiratori. Juga
berperan dalam pelepasan growthfactor dan airwayremodeling.
Limfosit T, jumlahnya meningkat pada saluran respiratori, memproduksi

sitokin spesifik, di antaranya IL-4, IL-5, IL-9, dan IL-13 yang membantu
proses inflamasi eosinofilik dan produksi IgE oleh limfosit B. Peningkatan
pada aktifitas sel Th2 mungkin sebagian karena penurunan sel T regulator
yang normalnya menghambat sel Th2. Juga terjadi peningkatan sel inKT,
yang melepaskan Th1 dalam jumlah banyak dan sitokin Th2.
Sel dendritik, menangkap alergen dari permukaan saluran respiratori

lalu bermigrasi ke kelenjar getah bening regional. Di kelenjar getah bening,
mereka berinteraksi dengan sel T regulator dan akhirnya menstimulus
produksi sel Th2 dari sel T naif.
Makrofag, jumlahnya meningkat pada saluran napas, dapat diaktivasi

oleh alergen melalui reseptor IgE yang berafinitas rendah untuk
memproduksi mediator inflamasi dan sitokin yang memperkuat respons
inflamasi.
Neutrofil, jumlahnya meningkat pada saluran respiratori dan dahak

pasien dengan asma berat dan pasien asma yang merokok, namun peranan
patofisiologi dari sel ini masih belum jelas dan peningkatannya dapat pula
disebabkan oleh terapi steroid.

lOMoARcPSD|28608781
3.1.2. Inflamasi akut dan kronik

Paparan alergen inhalasi pada pasien alergi dapat
menimbulkan respons alergi fase cepat dan pada beberapa kasus dapat
diikuti dengan respons fase lambat. Reaksi cepat dihasilkan oleh
aktivasi sel-sel yang sensitif terhadap alergen IgE-spesifik terutama sel
mast dan makrofag. Pada pasien-pasien dengan komponen alergi yang
kuat terhadap timbulnya asma, basofil juga ikut berperan. Ikatan
antara sel dan IgE mengawali reaksi biokimia serial yang menghasilkan
sekresi mediator-mediator seperti histamin, proteolitik, enzim
glikolitik, dan heparin serta mediator newly generated seperti
prostaglandin, leukotrien, adenosin, dan oksigen reaktif. Bersama-
sama dengan mediator-mediator yang sudah terbentuk sebelumnya,
mediator-mediator ini menginduksi kontraksi otot polos saluran
respiratori dan menstimulasi saraf aferen, hipersekresi mukus,
vasodilatasi, dan kebocoran mikrovaskuler.
Reaksi fase lambat dipikirkan sebagai sistem model untuk
mempelajari mekanisme inflamasi pada asma. Selama respons fase
lambat dan selama berlangsung pajanan alergen, aktivasi sel-sel pada
saluran respiratori menghasilkan sitokin-sitokin ke dalam sirkulasi
dan merangsang lepasnya leukosit proinflamasi terutama eosinofil dan
sel prekursornya dari sumsum tulang ke dalam sirkulasi.
3.1.3. Remodeling saluran respiratori

Remodeling saluran respiratori merupakan serangkaian proses
yang menyebabkan deposisi jaringan penyambung dan mengubah
struktur saluran respiratori melalui proses dediferensiasi, migrasi,
diferensiasi, dan maturasi struktur sel. Kombinasi kerusakan sel epitel,
perbaikan epitel yang berlanjut, produksi berlebih faktor
pertumbuhan profibrotik/transforming growth factors (TGF-), dan
proliferasi serta diferensiasi fibroblas menjadi miofibroblas diyakini
merupakan proses yang penting pada remodeling. Miofibroblas yang
teraktivasi akan memproduksi faktor-faktor pertumbuhan, kemokin,
dan sitokin yang menyebabkan proliferasi sel-sel otot polos saluran
respiratori, meningkatkan permeabilitas mikrovaskular, serta
memperbanyak vaskularisasi, neovaskularisasi, dan jaringan saraf.

lOMoARcPSD|28608781
Peningkatan deposisi matriks molekul, termasuk kompleks

proteoglikan pada dinding saluran respiratori, dapat diamati pada
pasien yang meninggal karena asma dan hal ini secara langsung
berhubungan dengan lamanya penyakit.
Hipertrofi dan hiperplasia otot polos saluran respiratori serta
sel goblet kelenjar submukosa timbul pada bronkus pasien asma
terutama pada yang kronik dan berat. Secara keseluruhan, saluran
respiratori pada pasien asma memperlihatkan perubahan struktur
yang bervariasi yang dapat menyebabkan penebalan dinding saluran
respiratori. Selama ini, asma dipercaya sebagai suatu obstruksi saluran
respiratori yang bersifat reversibel. Pada sebagian besar pasien,
reversibilitas yang menyeluruh dapat diamati pada pengukuran
dengan spirometri setelah diterapi dengan inhalasi steroid. Akan
tetapi, beberapa pasien asma mengalami obstruksi saluran respiratori
residual yang dapat terjadi pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.
Hal ini menunjukkan adanya remodeling saluran respiratori. (Gambar
3.2)
Gambar 3.2. Inflamasi dan remodeling pada asma.(Diambil dari GINA 2002)
Remodeling juga merupakan hal penting pada patogenesis

hiperreaktivitas saluran respiratori yang nonspesifik, terutama pada
pasien yang waktu penyembuhannya lama (lebih dari satu hingga dua
tahun) atau yang tidak sembuh sempurna setelah terapi steroid
hirupan.

lOMoARcPSD|28608781
Penyempitan Saluran Respiratori pada Asma
Kontraksi otot polos saluran respiratori sebagai respons terhadap

berbagai mediator bronkokonstriksi dan neurotransmiter dan merupakan
mekanisme utama dari penyempitan saluran respiratori dan sebagian
besar normal kembali dengan bronkodilator.
Edema saluran napas disebabkan peningkatan kebocoran mikrovaskuler

sebagai respons terhadap mediator inflamasi. Hal ini kemungkinan sangat
berperan selama eksaserbasi akut.
Penebalan saluran napas karena perubahan struktural, seringkali

disebut remodeling, mungkin penting dalam penyakit yang lebih parah dan
tidak sepenuhnya reversibel dengan terapi yang ada saat ini.
Hipersekresi mukus dapat menyebabkan oklusi luminal (<mucus

plugging=) dan merupakan produk dari peningkatan sekresi mukus dan
eksudat inflamasi.
3.2. Patofisiologi
3.2.1. Obstruksi saluran respiratori
Inflamasi saluran respiratori yang ditemukan pada pasien
asma diyakini merupakan hal yang mendasari gangguan fungsi.
Obstruksi saluran respiratori menyebabkan keterbatasan aliran udara
yang dapat kembali baik secara spontan maupun setelah pengobatan.
Perubahan fungsional yang terjadi dihubungkan dengan gejala khas
pada asma, yaitu batuk, sesak, wheezing, dan hiperreaktivitas saluran
respiratori terhadap berbagai rangsangan. Batuk sangat mungkin
disebabkan oleh stimulasi saraf sensoris pada saluran respiratori oleh
mediator inflamasi. Terutama pada anak, batuk berulang dapat
menjadi satu-satunya gejala asma yang ditemukan. (Gambar 3.3)

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 3.3. Patofisiologi asma bronkial. Seperti pada asma dewasa, asma anak
ditandai dengan adanya inflamasi saluran respiratori kornik dan remodeling.
Hiperresponsivitas saluran respiratori diperberat oleh kerusakan epitel saluran
respiratori yang disebabkan oleh inflamasi. (Diambil dari: Yuhei H, Kohno Y, Ebisawa M,
Kondo N, Nishima S, Nishimuta T, dkk. Japanese guideline for childhood asthma.
Allergol Int. 2014;63:335-56.)
Penyempitan saluran respiratori pada asma dipengaruhi oleh

banyak faktor. Penyebab utama penyempitan saluran respiratori
adalah kontraksi otot polos bronkus yang diprovokasi oleh pelepasan
agonis dari sel-sel inflamasi. Yang termasuk agonis adalah histamin,
triptase, prostaglandin D2 dan leukotrien C4 dari sel mast,
neuropeptida dari saraf aferen setempat, dan asetilkolin dari saraf
eferen postganglionik. Kontraksi otot polos saluran respiratori
diperkuat oleh penebalan dinding saluran respiratori akibat edema
akut, infiltrasi sel-sel inflamasi dan remodeling, hiperplasia dan
hipertrofi kronik otot polos, vaskular, dan sel-sel sekretori, serta
deposisi matriks pada dinding saluran respiratori. Selain itu, hambatan
saluran respiratori juga bertambah akibat produksi sekret yang
banyak, kental, dan lengket oleh sel goblet dan kelenjar submukosa,
protein plasma yang keluar melalui mikrovaskular bronkus, dan debris
selular.

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 3.4. Remodeling saluran respiratori pada asma.(Diambil dari ICON 2012)
Pada anak, sebagaimana pada orang dewasa, perubahan

patologis pada bronkus (airway remodeling) terjadi pada saluran
respiratori. Inflamasi dicetuskan oleh berbagai faktor, termasuk
alergen, virus, olahraga, dll. Faktor tersebut juga menimbulkan respons
hiperreaktivitas pada saluran respiratori penderita asma. Inflamasi
dan hiperreaktivitas menyebabkan obstruksi saluran respiratori.
Meskipun perubahan patofisiologis yang berkaitan dengan asma pada
umumnya reversibel, penyembuhan sebagian/parsial dapat terjadi.
3.2.2. Hiperreaktivitas saluran respiratori

Penyempitan saluran respiratori secara berlebihan merupakan
patofisiologi yang secara klinis paling relevan pada penyakit asma.
Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap reaktivitas yang
berlebihan atau hiperreaktivitas ini belum diketahui. Akan tetapi,
kemungkinan berhubungan dengan perubahan otot polos saluran
respiratori (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi secara sekunder, yang
menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding
saluran respiratori terutama daerah peribronkial dapat memperberat
penyempitan saluran respiratori selama kontraksi otot polos.

lOMoARcPSD|28608781
Hiperreaktivitas bronkus secara klinis sering diperiksa dengan

memberikan stimulus aerosol histamin atau metakolin yang dosisnya
dinaikkan secara progresif, kemudian dilakukan pengukuran
perubahan fungsi paru (PFR atau FEV1). Provokasi/stimulus lain
seperti latihan fisis, hiperventilasi, udara kering, aerosol garam
hipertonik, dan adenosin tidak memunyai efek langsung terhadap otot
polos (tidak seperti histamin dan metakolin) tetapi dapat merangsang
pelepasan mediator dari sel mast, ujung serabut saraf, atau sel-sel lain
pada saluran respiratori. Dikatakan hiperreaktif bila dengan cara
pemberian histamin didapatkan penurunan FEV1 20% pada
konsentrasi histamin kurang dari 8 mg%.
Daftar Bacaan
1. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO

Workshop Report; 2002.
2. Kay AB. Asthma and inflammation. J Allergy Clin Immunol.
1991:87:893- 910.
3. Vignola AM, Chanez P, Campbell AM, Souques F, Lebel B, Enander I,
dkk. Airway inflammation in mild intermittent and in persistent
asthma. Am J respir Crirt Care Med. 1998;157:403- 9.
4. Holgate ST, Davies DE, Lackie PM, Wilson SJ, Puddicombe SM,
Lordan JL. Epithelial-mesenchymal interactions in the
p a t h o g e n e s i s o f a s t h m a . J A l l e rg y C l i n I m m u n o l .
2000;105:193- 204.
5. Platts-Mills TAE, Sporik RB, Chapman MD, Heymann PW. The role of
domestic allergens. Dalam: The rising trends in asthma. New York:
John Wiley & sons; 1997. h. 173- 90.
6. Bousquet J, Jeffery PK, Busse WW, Johnson M, Vignola AM. Asthma:
from bronchoconstriction to airway remodeling. Am J Respir Crit
Care Med. 2000;161:1720- 45.
7. Papadopoulos NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J,
asthma. Allergy. 2012;67:967-97.

lOMoARcPSD|28608781
BAB IV
DIAGNOSIS DAN KLASIFIKASI
4.1. Pengertian
Asma merupakan penyakit respiratori kronik yang heterogen
dengan dasar inflamasi kronik yang bervariasi luas dalam manifestasi
klinis, mekanisme inflamasi, patogenesis, dan perjalanan alamiah
dengan banyak sekali faktor yang berperan. Berbagai definisi asma
yang ada saat ini sifatnya deskriptif, menggambarkan gejala kinis dan
polanya, disertai patofisiologi dan patologi dengan derajat rincian yang
bervariasi. Perkembangan pemahaman tentang hal tersebut
menyebabkan definisi asma bersifat dinamis dan berubah dari waktu
ke waktu. Pedoman ini menggunakan definisi asma sebagai berikut:
Asma adalah
penyakit saluran respiratori dengan dasar inflamasi kronik yang mengakibatkan
obstruksi dan hiperreaktivitas saluran respiratori dengan derajat bervariasi.
Manifestasi klinis asma dapat berupa batuk, wheezing, sesak napas, dada tertekan
yang timbul secara kronik dan atau berulang, reversibel, cenderung memberat pada
malam atau dini hari, dan biasanya timbul jika ada pencetus
4.2. Diagnosis
Penegakan diagnosis asma pada anak mengikuti alur klasik
diagnosis medis yaitu melalui anamnesis, pemeriksaan fisis, dan
pemeriksaan penunjang. Anamnesis memegang peranan sangat
penting mengingat diagnosis asma pada anak sebagian besar
ditegakkan secara kinis.
4.2.1. Anamnesis
Keluhan wheezing dan atau batuk berulang merupakan
manifestasi klinis yang diterima luas sebagai titik awal diagnosis asma.
Gejala respiratori asma berupa kombinasi dari batuk, wheezing, sesak
napas, rasa dada tertekan, dan produksi sputum. Chronic recurrent
cough (batuk kronik berulang, BKB) dapat menjadi petunjuk awal
untuk membantu diagnosis asma. Gejala dengan karakteristik yang
khas diperlukan untuk menegakkan diagnosis asma. Karakteristik
yang mengarah ke asma adalah:

lOMoARcPSD|28608781
• Gejala timbul secara episodik atau berulang.

• Timbul bila ada faktor pencetus.
o Iritan: asap rokok, asap bakaran sampah, asap obat
nyamuk, suhu dingin, udara kering, makanan minuman
dingin, penyedap rasa, pengawet makanan, pewarna
makanan.
o Alergen: debu, tungau debu rumah, rontokan hewan,
serbuk sari.
o Infeksi respiratori akut karena virus, selesma, common
cold, rinofaringitis
o Aktivitas fisis: berlarian, berteriak, menangis, atau tertawa
berlebihan.
• Adanya riwayat alergi pada pasien atau keluarganya.
• Variabilitas, yaitu intensitas gejala bervariasi dari waktu ke
waktu, bahkan dalam 24 jam. Biasanya gejala lebih berat pada
malam hari (nokturnal).
• Reversibilitas, yaitu gejala dapat membaik secara spontan
atau dengan pemberian obat pereda asma.
4.2.2. Pemeriksaan fisis

Dalam keadaan stabil tanpa gejala, pada pemeriksaan fisis
pasien biasanya tidak ditemukan kelainan. Dalam keadaan sedang
bergejala batuk atau sesak, dapat terdengar wheezing, baik yang
terdengar langsung (audible wheeze) atau yang terdengar dengan
stetoskop. Selain itu, perlu dicari gejala alergi lain pada pasien seperti
dermatitis atopi atau rinitis alergi, dan dapat pula dijumpai tanda alergi
seperti allergic shiners atau geographictongue.
4.2.3. Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan ini untuk menunjukkan variabilitas gangguan aliran
napas akibat obstruksi, hiperreaktivitas, dan inflamasi saluran
respiratori, atau adanya atopi pada pasien.
• Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas
dan untuk menilai variabilitas. Pada fasilitas terbatas dapat
dilakukan pemeriksaan dengan peakflowmeter.

lOMoARcPSD|28608781
• Uji cukit kulit (skin prick test), eosinofil total darah,

pemeriksaan IgE spesifik.
• Uji inflamasi saluran respiratori: FeNO (fractional exhaled nitric
oxide), eosinofil sputum.
• Uji provokasi bronkus dengan exercise, metakolin, atau larutan
salin hipertonik.
Jika terindikasi dan fasilitas tersedia, lakukan pemeriksaan

untuk mencari kemungkinan diagnosis banding, misalnya uji
tuberkulin, foto sinus paranasalis, foto toraks, uji refluks gastro-
esofagus, uji keringat, uji gerakan silia, uji defisiensi imun, CT-scan
toraks, endoskopi respiratori (rinoskopi, laringoskopi, bronkoskopi).
Tabel 4.1. Kriteria diagnosis asma

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
4.3. Diagnosis banding

Gejala asma tidak patognomonik, dalam arti dapat disebabkan
oleh berbagai penyakit lain sehingga perlu dipertimbangkan
kemungkinan diagnosis banding.
Inflamasi: infeksi, alergi

• Rinitis, rinosinusitis
• Chronic upper airway cough syndrome
• Infeksi respiratori berulang
• Bronkiolitis
• Aspirasi berulang
• Defisiensi imun
• Tuberkulosis
Obstruksimekanis
• Laringomalasia, trakeomalasia
• Hipertrofi timus
• Pembesaran kelenjar getah bening
• Aspirasi benda asing
• Vascularring, laryngeal web
• Disfungsi pita suara
• Malformasi kongenital saluran respiratori
Patologibronkus
• Displasia bronkopulmonal
• Bronkiektasis
• Diskinesia silia primer
• Fibrosis kistik
Kelainansistemorganlain
• Penyakit refluks gastro-esofagus (GERD)
• Penyakit jantung bawaan
• Gangguan neuromuskular
• Batuk psikogen

lOMoARcPSD|28608781
4.4. Klasifikasi
Asma merupakan penyakit yang sangat heterogen dengan
variasi yang sangat luas. Atas dasar itu, ada berbagai cara
mengelompokkan asma.
Berdasarkanumur
• Asma bayi – baduta (bawah dua tahun)
• Asma balita (bawah lima tahun)
• Asma usia sekolah (5-11 tahun)
• Asma remaja (12-17 tahun)
Berdasarkanfenotip
Fenotip asma adalah pengelompokan asma berdasarkan
penampakan yang serupa dalam aspek klinis, patofisologis, atau
demografis.
• Asma tercetus infeksi virus
• Asma tercetus aktivitas (exercise induced asthma)
• Asma tercetus alergen
• Asma terkait obesitas
• Asma dengan banyak pencetus (multiple triggered asthma)
Berdasarkan kekerapan timbulnya gejala

• Asma intermiten
• Asma persisten ringan
• Asma persisten sedang
• Asma persisten berat
Berdasarkan derajat beratnya serangan

Asma merupakan penyakit kronik yang dapat mengalami
episode gejala akut yang memberat dengan progresif yang disebut
sebagai serangan asma.
• Asma serangan ringan-sedang
• Asma serangan berat
• Serangan asma dengan ancaman henti napas
Dalam pedoman ini klasifikasi derajat serangan digunakan
sebagai dasar penentuan tata laksana.

lOMoARcPSD|28608781
Berdasarkanderajatkendali
Tujuan utama tata laksana asma adalah terkendalinya
penyakit. Asma terkendali adalah asma yang tidak bergejala, dengan
atau tanpa obat pengendali dan kualitas hidup pasien baik.
• Asma terkendali penuh (well controlled)
o Tanpa obat pengendali : pada asma intermiten
o Dengan obat pengendali : pada asma persisten (ringan/
sedang/berat)
• Asma terkendali sebagian (partly controlled)
• Asma tidak terkendali (uncontrolled)
Dalam pedoman ini, klasifikasi derajat kendali dipakai untuk
menilai keberhasilan tata laksana yang tengah dijalani dan untuk
penentuan naik jenjang (step-up), pemeliharaan (maintenance) atau
turun jenjang (step-down) tata laksana yang akan diberikan.
Berdasarkankeadaansaatini:
• Tanpa gejala
• Ada gejala
• Serangan ringan-sedang
• Serangan berat
• Ancaman gagal napas
Serangan asma adalah episode perburukan yang progresif akut
dari gejala-gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa dada tertekan,
atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut.
Dalam pedoman ini, klasifikasi berdasarkan umur dibedakan menjadi asma

anak dan asma balita, sementara klasifikasi berdasarkan fenotip tidak
digunakan untuk kepentingan tata kelola. Klasifikasi berdasarkan
kekerapan gejala dipakai sebagai dasar penilaian awal pasien. Klasifikasi
ini sesuai dengan mayoritas pedoman internasional asma yang ada saat ini.
Ini berubah dari PNAA sebelumnya yang membagi asma menjadi asma
episodik jarang, asma episodik sering, dan asma persisten.

lOMoARcPSD|28608781
Tabel 4.2. Kriteria penentuan derajat asma

Klasifikasi kekerapan dibuat pada kunjungan-kunjungan awal dan
dibuat berdasarkan anamnesis:
Keterangan :
1. Klasifikasi berdasarkan kekerapan gejala dibuat setelah dibuat
diagnosis kerja asma dan dilakukan tata laksana umum
(pengendalian lingkungan, penghindaran pencetus) selama 6
minggu.
2. Jika sudah yakin diagnosis asma dan klasifikasi sejak
kunjungan awal, tata laksana dapat dilakukan sesuai klasifikasi.
3. Klasifikasi kekerapan ditujukan sebagai acuan awal penetapan
jenjang tata laksana jangka panjang.
4. Jika ada keraguan dalam menentukan klasifikasi kekerapan,
masukkan ke dalam klasifikasi lebih berat.
Tabel 4.3. Kesetaraan klasifikasi PNAA 2004 dengan PNAA 2015
4.5. Tahapan penegakan diagnosis asma

1. Diagnosis kerja : Asma
Dibuat sesuai alur diagnosis asma anak, kemudian diberi tata
laksana umum yaitu penghindaran pencetus, pereda, dan tata
laksana penyakit penyulit.

lOMoARcPSD|28608781
2. Diagnosis klasifikasi kekerapan

Dibuat dalam waktu 6 minggu, dapat kurang dari 6 minggu bila
informasi klinis sudah kuat.
3. Diagnosis derajat kendali
Dibuat setelah 6 minggu menjalani tata laksana jangka panjang
awal sesuai klasifikasi kekerapan
4.6. Labelisasi pasien asma
Daftar Bacaan
1. Papadopoulus NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J,

asthma. Allergy.2012;67:976-97.
2. Global Initiative for Asthma; 2014.
3. ERS Task Force. Definition, assessment, and treatment of wheezing
disorders in preschool children: an evidence based approach. Eur
Respir J. 2008;32:1096-110.
4. Hamasaki Y, Kohno Y, Ebisawa M, Kondo N, Nishima S, Nishimuta T,
dkk. Japanese guideline for childhood asthma 2014. Allergol Int.
2014;63:335-56.

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
BAB V
TATA LAKSANA JANGKA PANJANG
5.1. Tujuan tata laksana

Tujuan tata laksana asma anak secara umum adalah mencapai
kendali asma sehingga menjamin tercapainya potensi tumbuh
kembang anak secara optimal. Secara lebih rinci, tujuan yang ingin
dicapai adalah:
1. Aktivitas pasien berjalan normal, termasuk bermain dan
berolahraga.
2. Gejala tidak timbul pada siang maupun malam hari.
3. Kebutuhan obat seminimal mungkin dan tidak ada serangan.
4. Efek samping obat dapat dicegah untuk tidak atau sesedikit
mungkin terjadi, terutama yang memengaruhi tumbuh kembang
anak.
Apabila tujuan ini belum tercapai maka tata laksananya perlu
dievaluasi kembali.
5.2. Garis besar tata laksana

Tata laksana jangka panjang pada asma anak dibagi menjadi
tata laksana nonmedikamentosa dan tata laksana medikamentosa.
Tata laksana nonmedikamentosa berupa pengendalian lingkungan dan
penghindaran pencetus akan dijelaskan secara lebih lanjut dalam Bab
VII, sedangkan tata laksana medikamentosa akan dibahas lebih lanjut
dalam bab ini.
5.3. Tata laksana medikamentosa

Tujuan tata laksana asma adalah untuk mencapai dan
mempertahankan kendali asma serta menjamin tercapainya tumbuh
kembang anak secara optimal. Obat asma dapat dibagi menjadi dua
kelompok besar, yaitu obat pereda (reliever) dan obat pengendali
(controller). Ada yang menyebut obat pereda sebagai obat pelega atau
obat serangan. Obat ini digunakan untuk meredakan serangan atau
gejala asma bila sedang timbul. Bila serangan sudah teratasi dan gejala
tidak ada lagi, maka pemakaian obat ini dihentikan.

lOMoARcPSD|28608781
Kelompok kedua adalah obat pengendali, yang digunakan

untuk mencegah serangan asma. Obat ini untuk mengatasi masalah
dasar asma yaitu inflamasi respiratori kronik, sehingga tidak timbul
serangan atau gejala asma. Pemakaian obat ini secara terus-menerus
dalam jangka waktu yang relatif lama, bergantung pada kekerapan
gejala asma dan responsnya terhadap pengobatan/penanggulangan.
Obat pengendali asma terdiri dari steroid anti-inflamasi inhalasi atau
sistemik, antileukotrien, kombinasi steroid–agonis β2 kerja panjang,
teofilin lepas lambat, dan anti-imunoglobulin E.
5.3.1. Cara pemberian obat

Pada umumnya obat asma diberikan secara inhalasi. Ada
perbedaan teknik inhalasi sesuai dengan golongan umur dan
kemampuan anak, sehingga pemilihan alat inhalasi harus disesuaikan
dengan kondisi masing-masing anak. Pemilihan alat inhalasi sebaiknya
juga mempertimbangkan efikasi obat, keamanan, kenyamanan
penggunaan, dan biaya. Inhalasi dosis terukur/Metered Dose Inhaler
(MDI) dengan spacer merupakan pilihan utama karena memberikan
kenyamanan kepada pasien, jumlah obat yang mencapai paru lebih
banyak, risiko dan efek samping minimal, serta biaya lebih murah.
Lebih dari 50% anak asma tidak dapat memakai alat hirupan tanpa
spacer (MDI). Perlu dilakukan pelatihan yang benar dan berulang kali.
Tabel 5.1 memperlihatkan anjuran pemakaian alat inhalasi sesuai usia,
namun pemilihannya sesuai dengan kemampuan.
Tabel 5.1. Jenis alat inhalasi sesuai usia

lOMoARcPSD|28608781
Pemakaian spacer mengurangi deposisi obat dalam mulut

(orofaring). Hal ini menyebabkan jumlah obat yang akan tertelan
berkurang sehingga mengurangi efek sistemik. Sebaliknya, deposisi
obat dalam paru lebih baik sehingga didapatkan efek terapeutik yang
baik. Selain itu pemakaian spacer akan mengatasi masalah kesulitan
teknik pemakaian obat MDI. Obat hirupan dalam bentuk bubuk
kering/Dry Powder Inhaler (DPI) seperti diskhaler, swinghaler,
turbuhaler, dan easyhaler memerlukan inspirasi yang kuat. Umumnya
bentuk ini dianjurkan untuk anak usia sekolah.
Jika spacer seperti volumatic, nebuhaler, aerochamber,
babyhaler, autohaler tidak dapat atau sulit diperoleh, spacer dapat
dibuat dari gelas plastik atau botol plastik dengan volume 500 mL yang
menurut penelitian sama efektifnya dengan MDI yang disertai spacer
konvensional. Spacer seperti ini terutama ditujukan untuk digunakan
di negara berkembang karena dapat dibuat sendiri.
5.3.2. Obat pengendali asma

a. Steroid inhalasi
Steroid inhalasi dapat menekan inflamasi saluran respiratori
dan berperan penting dalam tata laksana asma jangka panjang. Steroid
inhalasi merupakan obat pengendali asma yang paling efektif.
Pemberian steroid inhalasi setara dosis budesonid 100-200 µg per hari
dapat menurunkan angka kekambuhan asma dan memperbaiki fungsi
paru pada pasien asma. Beberapa pasien asma memerlukan dosis
steroid inhalasi 400 µg per hari untuk mengendalikan asma dan
mencegah timbulnya serangan asma setelah berolahraga. Pada anak
yang berusia diatas 5 tahun, steroid inhalasi dapat mengendalikan
asma, menurunkan angka kekambuhan, mengurangi risiko masuk
rumah sakit, memperbaiki kualitas hidup, memperbaiki fungsi paru,
dan menurunkan serangan asma akibat berolahraga. Steroid inhalasi
atau sistemik tidak digunakan untuk asma intermiten dan wheezing
akibat infeksi virus.

lOMoARcPSD|28608781
Steroid inhalasi sebagai obat pengendali asma tidak

memengaruhi tinggi badan dan densitas tulang. Kandidiasis oral dan
suara parau sebagai efek samping dapat dicegah dengan cara
berkumur setiap selesai pemberian steroid inhalasi lalu membuang air
bekas berkumur tersebut. Pada anak asma yang mendapatkan steroid
inhalasi perlu dipantau pertumbuhan (persentil tinggi badan dan berat
badan) setiap tahun.
Tabel 5.2. Dosis berbagai preparat steroid inhalasi pada anak asma
Steroid inhalasi umumnya diberikan dua kali dalam sehari,

kecuali ciclesonide yang diberikan sekali sehari. Ciclesonide merupakan
preparat steroid inhalasi yang baru, efek sistemik minimal dan deposisi
obat di orofaring lebih sedikit dibanding preparat steroid inhalasi yang
lain. Efikasi dan keamanannya dibanding preparat yang lain masih
memerlukan penelitian lebih lanjut.

lOMoARcPSD|28608781
b. Agonis β2 kerja panjang (Long acting ß2-agonist, LABA)

Sebagai pengendali asma, agonis β2 kerja panjang tidak
digunakan tunggal melainkan selalu bersama steroid inhalasi.
Kombinasi agonis β2 kerja panjang dengan steroid terbukti
memperbaiki fungsi paru dan menurunkan angka kekambuhan asma.
Preparat kombinasi steroid- agonis β2 kerja panjang pada anak asma
yang berusia di atas 5 tahun, diberikan bila steroid inhalasi dosis
rendah tidak menghasilkan perbaikan. Pemberian kombinasi steroid-
agonis β2 kerja panjang dalam satu kemasan memberikan hasil
pengobatan yang lebih baik dibandingkan steroid inhalasi dan agonis
β2 kerja panjang dalam sediaan terpisah. Penelitian penggunaan
kombinasi steroid-agonis β2 kerja panjang pada anak balita masih
terbatas.
Kombinasi agonis β2 kerja panjang-steroid inhalasi juga
dapat digunakan untuk mencegah spasme bronkus yang dipicu
olahraga dan mampu memproteksi lebih lama dibandingkan agonis β2
inhalasi kerja pendek. Formoterol memiliki awitan kerja yang cepat
sehingga walaupun formoterol merupakan agonis β2 kerja panjang,
namun dapat berfungsi sebagai obat pereda.
c. Antileukotrien
Antileukotrien terdiri dari antagonis reseptor cysteinyl-
leukotrien 1 (CysLT1) seperti montelukast, pranlukast, dan zafirlukast,
serta inhibitor 5-lipoxygenase seperti zileuton. Studi klinik
menunjukkan antileukotrien memiliki efek bronkodilatasi kecil dan
bervariasi, mengurangi gejala termasuk batuk, memperbaiki fungsi
paru, dan mengurangi inflamasi jalan napas dan mengurangi
eksaserbasi.
Antileukotrien dapat menurunkan gejala asma namun secara
umum tidak lebih unggul dibanding steroid inhalasi. Jika digunakan
sebagai obat pengendali tunggal, efeknya lebih rendah dibandingkan
dengan steroid inhalasi. Kombinasi steroid inhalasi dan antileukotrien
dapat menurunkan angka serangan asma dan menurunkan kebutuhan
dosis steroid inhalasi. Antileukotrien dapat mencegah terjadinya
serangan asma akibat berolahraga (exercise induced asthma, EIA) dan

lOMoARcPSD|28608781
Obstructive Sleep Apnea (OSA). Antileukotrien juga dapat mencegah

serangan asma akibat infeksi virus pada anak balita. Pemberian
kombinasi steroid inhalasi dan antileukotrien pada asma persisten
kurang efektif dibandingkan dengan steroid inhalasi dosis sedang.
Pemberian antileukotrien tunggal dapat diberikan sebagai alternatif
dari pemberian steroid inhalasi.
d. Teofilin lepas lambat

Sebagai obat pengendali asma teofilin lepas lambat dapat
diberikan sebagai preparat tunggal atau diberikan sebagai kombinasi
dengan steroid inhalasi pada anak usia di atas 5 tahun. Kombinasi
steroid inhalasi dan teofilin lepas lambat akan memperbaiki kendali
asma dan dapat menurunkan dosis steroid inhalasi pada anak dengan
asma persisten. Preparat teofilin lepas lambat lebih dianjurkan untuk
pengendalian asma karena kemampuan absorbsi dan bioavaibilitas
yang lebih baik. Eliminasi teofilin lepas lambat bervariasi antar
individu sehingga pada penggunaan jangka lama kadar teofilin dalam
plasma perlu dimonitor. Efek samping teofilin lepas lambat bisa berupa
mual, muntah, anoreksia, sakit kepala, palpitasi, takikardi, aritmia,
nyeri perut, dan diare. Efek samping teofilin lepas lambat terutama
timbul pada pemberian dosis tinggi, di atas 10mg/kgBB/hari.
e. Anti-imunoglobulin E (Anti-IgE)
Anti-IgE (omalizumab) adalah antibodi monoklonal yang
mampu mengurangi kadar IgE bebas dalam serum. Pada orang dewasa
dan anak di atas usia 5 tahun, omalizumab dapat diberikan pada pasien
asma yang telah mendapat steroid inhalasi dosis tinggi dan agonis β2
kerja panjang namun masih sering mengalami eksaserbasi dan
terbukti asma karena alergi. Omalizumab diberikan secara injeksi
subkutan setiap dua sampai empat minggu. Reaksi anafilaksis dapat
terjadi dini ketika pemberian dosis pertama, tapi juga dapat terjadi
setelah pemberian selama satu tahun. Karena adanya risiko anafilaksis,
omalizumab seharusnya di bawah pengawasan dokter spesialis.

lOMoARcPSD|28608781
Anti-IgE (omalizumab) terbukti memperbaiki gejala asma

pada asma persisten sedang dan berat yang disebabkan oleh karena
alergi. Pemberian omalizumab akan menurunkan kebutuhan steroid
inhalasi dan menurunkan angka serangan asma. Pemberian anti-IgE
membutuhkan beberapa kali dosis penyuntikan dan relatif mahal. Efek
samping yang pernah dilaporkan antara lain urtikaria, kemerahan,
gatal. Belum dilakukan penelitian jangka panjang (di atas satu tahun)
untuk efikasi anti-IgE.
5.4. Penentuan derajat kendali

Setiap pasien asma harus ditentukan derajat kendali asma
untuk memulai pengobatan jangka panjang. Sebelum memutuskan
untuk turun jenjang atau naik jenjang dalam tata laksana jangka
panjang asma, dokter harus menilai kepatuhan pasien terhadap
pengobatan, teknik inhalasi, dosis obat inhalasi, dan mengendalikan
faktor pencetus asma. Untuk menentukan derajat kendali asma dapat
menggunakan penilaian seperti pada Tabel 4.3.1.
Tabel 5.3. Derajat kendali penyakit asma
A. Penilaian Klinis (Dalam 6-8 minggu)

Terkendali Terkendali
dengan/tanpa obat sebagian
Manifestasi Klinis pengendali (Minimal satu Tidak terkendali
(Bila semua kriteria kriteria
terpenuhi) terpenuhi)
Tidak pernah
Gejala Siang Hari >2 kali/minggu
(<2 kali/minggu)
Aktivitas Terbatas Tidak ada Ada Tiga atau lebih
kriteria terkendali
Gejala Malam Hari Tidak ada Ada sebagian*†
Tidak ada
Pemakaian Pereda >2 kali/minggu
(<2 kali/minggu)
,
B. Penilaian risiko perjalanan asma (risiko eksaserbasi, ketidakstabilan penurunan
fungsi paru, efek samping)
Asma yang tidak terkendali, sering eksaserbasi, pernah masuk ICU karena asma, FEV yang
1
rendah, paparan terhadap asap rokok, mendapat pengobatan dosis tinggi

lOMoARcPSD|28608781
5.5. Jenjang pengendalian asma

Pedoman Nasional Asma Anak tahun 2015 membagi derajat
penyakit asma anak berdasarkan kekerapan gejala dan derajat kendali.
Setelah dilakukan tata laksana umum berupa penghindaran pencetus,
klasifikasi kekerapan asma dapat ditentukan dalam waktu enam
minggu. Pada asma intermiten tidak dibutuhkan tata laksana asma
jangka panjang sesuai dengan jenjang 1, sedangkan pada asma
persisten dilakukan tata laksana jangka panjang sesuai dengan jenjang
2 sampai jenjang 4 kemudian dievaluasi secara berkala untuk
menaikkan atau menurunkan jenjang dalam pemakaian obat
pengendali asma. Diagnosis derajat kendali dibuat setelah 6 minggu
menjalani tata laksana jangka panjang awal sesuai klasifikasi
kekerapan.
Pemberian steroid inhalasi sebagai tata laksana asma jangka
panjang harus dipertimbangkan pada pasien asma dengan salah satu
dari kriteria berikut: mengalami serangan asma pada 2 tahun terakhir,
penggunaan obat pereda asma g3 kali dalam satu minggu, terbangun
karena serangan asma 1 kali dalam satu minggu.
Keterangan gambar: ICS (inhaled corticosteroids, steroid inhalasi); LTRA

(Leukotriene Receptor Antagonist); SABA (short acting beta agonist, agonis β2 kerja
pendek); LABA (long acting beta agonist, agonis β2 kerja panjang)
Gambar 5.1. Jenjang dalam tata laksana asma jangka panjang pada anak usia >5 tahun
Keterangan :
1. Acuan awal penetapan jenjang tata laksana jangka panjang
menggunakan klasifikasi kekerapan.
2. Bila suatu jenjang dalam tata laksana sudah berlangsung selama 6-
8 minggu dan asma belum terkendali, maka tata laksana naik
jenjang ke atasnya (step up).

lOMoARcPSD|28608781
3. Bila suatu jenjang dalam tata laksana sudah berlangsung selama 8-

12 minggu dan asma terkendali penuh, maka tata laksana turun
jenjang kebawahnya (step down).
4. Perubahan jenjang tata laksana harus memperhatikan aspek-
aspek penghindaran, penyakit penyerta.
5. Pada Jenjang 4, jika belum terkendali, tata laksana ditambahkan
omalizumab.
Pengendalian asma senantiasa dilakukan berdasarkan derajat

kendali asma. Apabila asma belum terkendali maka dilakukan
pemberian obat sesuai jenjang selanjutnya. Sebelumnya perlu
dicermati apakah dosis, cara pemberian obat yang diberikan sudah
tepat, apakah penghindaran faktor pencetus telah dilaksanakan
dengan benar. Pada setiap jenjang pengendalian, apabila terjadi
serangan/eksaserbasi asma, pasien harus mendapatkan obat pereda
asma yaitu obat inhalasi agonis β2 kerja pendek.
Jenjang 1
Pasien pada kondisi terkendali penuh dengan atau tanpa obat
pengendali, hanya mengalami gejala ringan f2 kali/minggu dan di
antara serangan pasien tidak mengalami gangguan tidur maupun
aktivitas sehari hari. Pada saat ini pasien hanya mendapatkan obat
pereda berupa inhalasi agonis β2 kerja pendek apabila mengalami
serangan asma. Sebagai alternatif bisa diberikan obat inhalasi agonis
β2 kerja pendek kombinasi dengan ipratropium bromida, agonis β2
kerja pendek oral, atau teofilin kerja pendek oral. Pengendalian asma
dihubungkan dengan tingkat pemakaian obat pereda asma. Bila
pemakaian obat pereda asma melebihi dua kanister setiap bulannya,
menandakan anak memerlukan obat pengendali asma. Pada tata
laksana jangka panjang jenjang 1, 2, 3, dan 4 pemilihan obat dinilai
berdasarkan pengurangan gejala asma, perbaikan fungsi paru, dan
penurunan frekuensi eksaserbasi asma. Pada pasien yang memiliki
faktor risiko dapat dipertimbangkan pemberian steroid inhalasi dosis
rendah.

lOMoARcPSD|28608781
Jenjang 2
Pilihan utama obat pengendali pada jenjang ini adalah steroid
inhalasi dosis rendah, sedangkan sebagai pilihan lain dapat diberikan
antileukotrien yang diberikan pada pasien asma yang tidak
memungkinkan menggunakan steroid inhalasi atau pada pasien yang
menderita asma disertai rinitis alergi. Teofilin dan kromolin kurang
disarankan karena efikasinya lebih rendah dan lebih sering
menimbulkan efek samping.
Jenjang 3
Pilihan utama pada jenjang 3 untuk anak berusia diatas 5 tahun
ialah kombinasi steroid dosis rendah-agonis β2 kerja panjang. Pilihan
lainnya ialah dengan menaikkan dosis steroid inhalasi pada dosis
menengah. Pemberian melalui inhalasi dosis terukur dengan spacer
akan memperbaiki deposisi obat di paru, mengurangi impaksi obat di
orofaring dan mengurangi efek sistemik. Selain itu dapat diberikan
kombinasi steroid inhalasi dosis rendah-antileukotrien atau kombinasi
steroid inhalasi dosis rendah-teofilin lepas lambat.
Jenjang 4
Pasien asma yang tidak berhasil dikendalikan pada jenjang 3
sebaiknya dirujuk kepada dokter spesialis respirologi anak untuk
pemeriksaan lebih lanjut. Pada saat ini pasien asma dikategorikan
sebagai asma sulit (difficult–to-treat asthma). Pilihan pertama pada
jenjang 4 ialah kombinasi steroid inhalasi dosis menengah-agonis β2
kerja panjang. Menaikkan dosis steroid inhalasi dari dosis sedang ke
dosis tinggi hanya memberikan sedikit perbaikan. Keputusan ini dapat
dilaksanakan setelah pemberian steroid inhalasi dosis sedang-agonis
β2 kerja panjang diberikan selama 6-8 minggu. Pilihan lain pada
jenjang 4 ialah kombinasi steroid inhalasi dosis tinggi-antileukotrin
atau kombinasi steroid inhalasi dosis tinggi-teofilin lepas lambat.
Pada jenjang ini dapat dipertimbangkan penambahan anti-
imunoglobulin E (omalizumab) yang dapat memperbaiki
pengendalian asma yang disebabkan karena alergi.

lOMoARcPSD|28608781
Jenjang 5
Semua pasien yang mencapai jenjang ini harus dirujuk dokter spesialis
respirologi anak untuk pemeriksaan dan tata laksana lebih lanjut, oleh
karena itu tata laksana pada jenjang ini tidak dituliskan dalam gambar.
Pada jenjang ini mulai dipertimbangkan pemberian steroid oral, oleh
karena itu pasien harus dijelaskan tentang kemungkinan efek samping
yang timbul akibat pemberian steroid oral jangka panjang dan berbagai
alternatif pilihan pengobatan.
Pengendalian asma harus dimonitor teratur tergantung
kondisi pasien, derajat asma, dan penyakit lain yang menyertai asma.
Pada umumnya pasien dimonitor setiap bulan dan pencapaian
perbaikan setelah 3 bulan. Selain jenis obat, dosis obat, cara pemberian
obat dan kepatuhan, pasien asma senantiasa perlu dipantau
bagaimana upaya penghindaran faktor pencetus dan adanya penyakit
penyerta asma. Penurunan dosis steroid dipertimbangkan setiap 8-12
minggu dengan penurunan dosis sebesar 25-50%.
Daftar Bacaan
1. The Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma
m a na gem en t and preventi on 2014 . Diunduh dari:
www.ginasthma.org.
2. FitzFerald M. Global strategy for asthma management and
prevention update; 2012.
3. Barry PW, Fouroux B, Pederson S, O'Callaghan C. Nebulizers in
childhood. Eur Respir Rev. 2000;10:527- 35.
4. Zar HJ, Asmus MJ, Weinberg EG. A 500-ml plastic bottle: An effective
spacer for children with asthma. Pediatr Aleergy Immunol.
2002;13:217-22.
5. Zar HJ, Streun S, Levin M, Weinberg EG, and Swingler GH.
Randomised controlled trial of the efficacy of a metered dose
inhaler with bottle spacer for bronchodilator treatment in acute
lower airway obstruction. Arch Dis Child. 2007;92:142-6.

lOMoARcPSD|28608781
6. Hamasaki Y, Kohno Y, Ebisawa M, Kondo N, Nishima S, Nishimuta T,

dkk. Japanese guideline for childhood asthma 2014. Allergol Inter.
2014;63:335-56.
7. Sharek PJ, Bergman DA. The effect of inhaled steroids on the linear
growth of children with asthma: a meta-analysis. Pediatric.
2000;106;e8.
8. Doull IJM, Campbell MJ, Holgate ST. Duration of growth suppresive
effects of regular inhaled corticosteroids. Arch Dis Child.
1998;78:172-3.
9. Society B. T.. British guideline on the management of asthma : a
national clinical guideline. London: BMJ Publishing; 2011.

lOMoARcPSD|28608781
BAB VI
TATA LAKSANA SERANGAN ASMA
6.1. Definisi
Serangan asma adalah episode peningkatan yang progresif
(perburukan) dari gejala-gejala batuk, sesak napas, wheezing, rasa
dada tertekan, atau berbagai kombinasi dari gejala-gejala tersebut.
Serangan asma biasanya mencerminkan gagalnya tata laksana asma
jangka panjang, atau adanya pajanan dengan pencetus. Derajat
serangan asma bermacam-macam, mulai dari serangan ringan sedang
hingga serangan yang disertai ancaman henti napas.
6.2. Tujuan tata laksana serangan asma

Serangan asma akut merupakan kegawatan medis yang lazim
dijumpai di unit gawat darurat (UGD). Perlu ditekankan bahwa
serangan asma berat dapat dicegah, setidaknya dapat dikurangi
dengan pengenalan dini dan terapi intensif.
Tujuan tata laksana serangan asma antara lain sebagai berikut:
• Mengatasi penyempitan saluran respiratori secepat mungkin
• Mengurangi hipoksemia
• Mengembalikan fungsi paru ke keadaan normal secepatnya
• Mengevaluasi dan memperbarui tata laksana jangka panjang
untuk mencegah kekambuhan
6.3. Patofisiologi serangan asma

Kejadian utama pada serangan asma akut adalah obstruksi
saluran respiratori secara luas, yang disebabkan oleh kombinasi dari
spasme otot polos bronkus, edema mukosa karena inflamasi saluran
respiratori, dan sumbatan mukus. Sumbatan tidak terjadi secara
merata di seluruh paru. Atelektasis segmental atau subsegmental
dapat terjadi. Perubahan tahanan saluran respiratori yang tidak
merata di seluruh jaringan bronkus menyebabkan tidak padu
padannya ventilasi dengan perfusi (ventilation-perfusion mismatch).

lOMoARcPSD|28608781
Ventilasi (V) sangat berkurang, sedangkan perfusi (Q) tetap

berlangsung yang mengakibatkan rasio V/Q sangat rendah, biasanya
kurang dari 0,1.
Penyempitan saluran respiratori menyebabkan peningkatan
tahanan saluran respiratori, terperangkapnya udara (air trapping), dan
distensi paru yang berlebihan (hiperinflasi). Hiperinflasi paru
menyebabkan penurunan compliance paru sehingga terjadi
peningkatan kerja napas. Tekanan intrapulmonal meningkat karena
ekspirasi melalui saluran respiratori yang menyempit dan hal ini dapat
makin mempersempit atau menyebabkan penutupan dini saluran
respiratori, sehingga meningkatkan risiko terjadinya pneumotoraks.
Peningkatan tekanan intratorakal mungkin memengaruhi arus balik
vena dan mengurangi curah jantung, yang kemudian bermanifestasi
sebagai pulsus paradoksus.
Ventilasi-perfusi yang tidak padu padan, hipoventilasi alveolar,
dan peningkatan kerja napas menyebabkan perubahan pada gas darah.
Pada awal serangan, untuk mengompensasi hipoksia terjadi
hiperventilasi sehingga kadar PaCO2 akan turun dan dijumpai alkalosis
respiratori. Selanjutnya pada obstruksi saluran respiratori yang berat,
akan terjadi kelelahan otot respiratori dan hipoventilasi alveolar
sehingga terjadi hiperkapnia dan asidosis respiratori. Karena itu, jika
dijumpai kadar PaCO2 yang cenderung naik walau nilainya masih dalam
rentang normal, harus diwaspadai sebagai tanda kelelahan dan
ancaman gagal napas (respiratory failure). Selain itu, dapat terjadi
asidosis metabolik akibat hipoksia jaringan dan produksi asam laktat
oleh otot respiratori.
Hipoksia dan asidosis dapat menyebabkan vasokonstriksi
pulmonal, namun jarang terjadi komplikasi corpulmonale. Hipoksia
dan vasokonstriksi dapat merusak sel alveoli sehingga produksi
surfaktan berkurang atau tidak ada dan meningkatkan risiko
terjadinya atelektasis. Patofisiologi serangan asma dapat dilihat pada
Gambar 6.1.

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 6.1. Patofisiologi serangan asma (Sumber: Nelson Textbook of Pediatric,

Edisi ke-15)
6.4. Penilaian derajat serangan asma

Selain berdasarkan kekerapan serangan dan obat yang
digunakan sehari-hari, klasifikasi asma juga dapat dinilai berdasarkan
derajat keparahan serangan, yang terbagi menjadi serangan ringan
sedang, serangan berat, dan serangan asma dengan ancaman henti
napas. Jadi perlu dibedakan antara derajat penyakit asma (aspek
kronik) dengan derajat serangan asma (aspek akut). Seorang pasien
asma persisten dapat hanya mengalami serangan asma ringan sedang.
Sebaliknya, mungkin saja seorang pasien asma intermiten mengalami
serangan asma berat, bahkan serangan ancaman henti napas yang
dapat menyebabkan kematian. Kriteria untuk menentukan derajat
keparahan serangan asma pada anak dapat ditentukan bila memenuhi
gejala yang tercantum pada tabel berikut ini.

lOMoARcPSD|28608781
Tabel 6.1. Derajat keparahan serangan asma
Asma serangan Serangan asma dengan

Asma serangan berat
ringan sedang ancaman henti napas
- Bicara dalam kalimat - Bicara dalam kata - Mengantuk

- Lebih senang duduk - Duduk bertopang lengan - Letargi
daripada berbaring - Gelisah - Suara napas tak terdengar
- Tidak gelisah - Frekuensi napas meningkat
- Frekuensi napas meningkat - Frekuensi nadi meningkat
- Frekuensi nadi meningkat - Retraksi jelas
- Retraksi minimal - SpO2 (udara kamar) < 90%
- SpO2 (udara kamar): 90 – - PEF < 50% prediksi
95% atau terbaik
- PEF > 50% prediksi
atau terbaik
Kotak 6.1. Pasien risiko tinggi
Beberapa pasien memiliki risiko tinggi untuk mengalami serangan asma

yang dapat mengancam nyawa. Keadaan tersebut harus segera
diidentifikasi dan bila didapatkan, dicatat di rekam medis, di antaranya
adalah pasien dengan riwayat:
• Serangan asma yang mengancam nyawa
• Intubasi karena serangan asma
• Pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum
• Serangan asma berlangsung dalam waktu yang lama
• Penggunaan steroid sistemik (saat ini atau baru berhenti)
• Kunjungan ke UGD atau perawatan rumah sakit (RS) karena asma
dalam setahun terakhir
• Tidak teratur berobat sesuai rencana terapi
• Berkurangnya persepsi tentang sesak napas
• Penyakit psikiatrik atau masalah psikososial.
• Alergi makanan
Untuk pasien dengan risiko tinggi tersebut, steroid sistemik (oral atau
parenteral) perlu diberikan pada awal tata laksana meskipun pada
penilaian awal serangannya masih ringan sedang.

lOMoARcPSD|28608781
6.5. Tahapan tata laksana serangan asma

The Global Initiative for Asthma (GINA) membagi tata laksana
serangan asma menjadi dua, yaitu tata laksana di rumah dan di fasilitas
pelayanan kesehatan (fasyankes)/RS. Tata laksana di rumah dilakukan
oleh pasien (atau orang tuanya) sendiri di rumah. Hal ini dapat
dilakukan oleh pasien yang memunyai pendidikan yang cukup dan
sebelumnya telah menjalani terapi dengan teratur. Pada panduan
pengobatan di rumah, terapi awal berupa inhalasi agonis β2 kerja
pendek hingga tiga kali dalam satu jam. Kemudian, pasien atau
keluarganya diminta untuk melakukan penilaian respons untuk
penentuan derajat serangan, yang kemudian ditindaklanjuti sesuai
derajatnya. Akan tetapi, untuk kondisi di negara kita, pemberian terapi
awal di rumah cukup riskan dan kemampuan melakukan penilaian juga
masih dipertanyakan. Dengan alasan demikian maka apabila setelah
dilakukan inhalasi dua kali tidak memunyai respons yang baik, maka
dianjurkan untuk mencari pertolongan medis di klinik atau rumah
sakit.
a. Tata laksana di rumah

Semua pasien/orangtua pasien asma seharusnya diberikan
edukasi tentang bagaimana memantau gejala asma, gejala-gejala
serangan asma dan rencana tata laksana asma yang diberikan tertulis
(asthma action plan, AAP). Dalam edukasi dan <rencana aksi asma=
(RAA) tertulis harus disampaikan dengan jelas tentang jenis obat dan
dosisnya serta kapan orangtua harus segera membawa anaknya ke
fasilitas pelayanan kesehatan.
Orangtua perlu diberikan edukasi untuk memberikan
pertologan pertama serangan asma di rumah. Tata laksana serangan
asma di rumah ini penting agar pasien dapat segera mendapatkan
pertolongan dan mencegah terjadinya serangan yang lebih berat.
Namun demikian, perlu ditekankan kepada pasien/orang tua, seberapa
jauh kewenangan pasien/orang tua dalam tata laksana serangan asma
di rumah ini. Tenaga medis/dokter juga harus menilai seberapa baik
pemahaman dan ketaatan pasien/orang tua tentang tata laksana

lOMoARcPSD|28608781
serangan asma di rumah untuk memastikan pasien mendapatkan tata

laksana yang adekuat di rumah. Pada beberapa keadaan (Kotak 6.2),
pasien harus segera dibawa ke fasyankes terdekat, tidak menunggu
respons terapi yang diberikan di rumah.
Kotak 6.2. Kondisi Keadaan pasien yang harus segera dibawa ke fasyankes
Pasien harus segera dibawa ke fasyankes terdekat jika:

 Pasien memunyai satu atau lebih faktor risiko seperti pada poin Kotak
6.1 di atas
 Pasien tiba-tiba dalam kondisi keadaan distres respirasi (sesak berat)
Tata laksana yang dapat dilakukan pasien/orang tua di rumah:

Jika tidak ada keadaan seperti pada Kotak 6.1, berikan inhalasi
agonis β2 kerja pendek, via nebulizer atau dengan MDI + spacer
(Kotak 6.2), sebagai berikut:
A. Jika diberikan via nebulizer
1. Berikan agonis β2 kerja pendek, lihat responsnya. Bila
gejala (sesak napas dan wheezing) menghilang, cukup
diberikan satu kali.
2. Jika gejala belum membaik dalam 30 menit, ulangi
pemberian sekali lagi
3. Jika dengan 2 kali pemberian agonis β2 kerja pendek via
nebulizer belum membaik, segera bawa ke fasyankes.
B. Jika diberikan via MDI + spacer
1. Berikan agonis β2 kerja pendek serial via spacer dengan
dosis: 2-4 semprot. Berikan satu semprot obat ke dalam
spacer diikuti 6-8 tarikan napas melalui antar muka
(interface) spacer berupa masker atau mouthpiece. Bile
belum ada respons berikan semprot berikutnya dengan
siklus yang sama.
2. Jika membaik dengan dosis f 4 semprot, inhalasi
dihentikan.
3. Jika gejala tidak membaik dengan dosis 4 semprot, segera
bawa ke fasyankes.

lOMoARcPSD|28608781
Kotak 6.3. Efektivitas pemberian agonis β2 kerja pendek via MDI + spacer
Pemberian agonis 2 kerja pendek via MDI dan spacer memunyai

efektivitas yang sama dengan pemberian via nebulizer, dengan
catatan:
 Pasien tidak dalam serangan asma berat atau ancaman henti
napas
 Pasien dapat menggunakan MDI dengan spacer
 Sebaiknya menggunakan spacer yang baru atau sebelumnya
dicuci dengan air deterjen dan dikeringkan di udara kamar
 Bila tidak tersedia spacer, dapat digunakan botol atau gelas
plastik 500 ml sebagai pengganti spacer.
b. Tata laksana di fasilitas pelayanan kesehatan primer

Alur tata laksana serangan asma di fasyankes primer
ditunjukkan di Gambar 6.2.
Lakukan anamnesis yang singkat dan terfokus serta
pemeriksaan fisis yang relevan bersamaan dengan pemberian terapi
awal. Hasil anamnesis dan pemeriksaan fisis harus dicatat di rekam
medis. Jika pasien menunjukkan tanda serangan berat atau
mengancam nyawa, segera rujuk ke fasilitas pelayanan kesehatan yang
lebih tinggi.
Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan informasi berikut:
• Waktu mulainya dan pemicu serangan saat ini (jika diketahui)
• Gejala-gejala untuk menilai keparahan serangan, termasuk
ketebatasan aktifitas fisis, adanya gejala anafilaksis
• Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian (Kotak 6.1)
• Pengobatan yang telah diberikan untuk serangan saat ini
Pengobatan yang dipakai saat ini (obat pereda dan pengendali),
termasuk dosis dan alat inhalasi yang dipakai, ketaatan,
peningkatan dosis dan respons terhadap pengobatan yang
dipakai saat ini.

lOMoARcPSD|28608781
Pemeriksaanfisis
• Tanda vital dan derajat serangan (Gambar 6.2), meliputi:
derajat kesadaran, suhu, frekuensi nadi, frekuensi napas,
tekanan darah, kemampuan bicara lengkap satu kalimat,
retraksi dinding dada dan wheezing
• Tanda komplikasi atau penyakit penyerta (anafilaksis,
pneumonia, pneumotoraks)
• Tanda dari kondisi lain yang dapat menjadi penyebab distres
respirasi (misalnya tanda gagal jantung, inhalasi benda asing,
obstruksi saluran napas atas)
Pemeriksaanpenunjang
Jika tersedia, periksa saturasi oksiden dengan pulse oximetry.
Saturasi oksigen <92% merupakan tanda serangan berat yang
memerlukan tindakan yang agresif.

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 6.2. Alur tata laksana serangan asma pada anak di fasyankes dan
rumah sakit

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
**Tabel 6.2. Pilihan dan dosis steroid untuk serangan asma
Nama Generik Sediaan Dosis

metilprednisolon tablet 4 mg, 8 mg 0,5-1 mg/kgBB/hari – tiap 6 jam
prednison tablet 5 mg 0,5-1 mg/kgBB/ hari – tiap 6 jam
metilprednisolon vial 125 mg, 30 mg dalam 30 mnt (dosis tinggi)
suksinat injeksi vial 500 mg tiap 6 jam
hidrokortison-
vial 100 mg 4 mg/kgBB/kali – tiap 6 jam
suksinat injeksi
deksametason 0,5-1 mg/kgBB – bolus, dilanjutkan 1
ampul
injeksi mg/kgBB/hari diberikan tiap 6- 8 jam
betametason
ampul 0,05-0,1 mg/kg BB – tiap 6 jam
injeksi
Keterangan tata laksana asma di fasilitas pelayanan kesehatan

* Bila pulse oximetry tidak tersedia, oksigen tetap diberikan dengan
monitor gejala dan tanda distres respirasi, termasuk derajat
kesadarannya.
Tindak lanjut
• Bila pasien memenuhi kriteria untuk dipulangkan, obat yang
dibawakan pulang adalah agonis β2kerja pendek (bila tersedia
sangat dianjurkan pemberian inhalasi daripada pemberian
preparat oral) dan steroid oral. Pemberian steroid oral bisa
dilanjutkan sampai 3-5 hari lalu dapat dihentikan langsung tanpa
tappering-off.
• Jika pasien dengan asma persisten, berikan obat pengendali.
Apabila pasien sebelumnya sudah diberi obat pengendali, lalu
evaluasi dan sesuaikan ulang dosisnya. Informasi lebih lengkap
lihat di tata laksana jangka panjang (lihat Bab V).
• Jika obat diberikan dalam bentuk inhaler, sebelum pasien
dipulangkan, pastikan teknik pemakaian inhaler sudah tepat.
• Kontrol ulang ke fasyankes 3-5 hari kemudian.
c. Tata laksana di rumah sakit (UGD)

Alur yang ditunjukkan dalam bagian lanjutan Gambar 6.2 ini
menunjukkan tata laksana pasien dengan serangan asma berat atau
serangan asma dengan ancaman henti napas yang dirujuk dari
fasyankes primer. Sebagai langkah awal, nilai airway, breathing,
circulation, serta derajat kesadaran pasien.

lOMoARcPSD|28608781
Jika terdapat ancaman henti napas, yaitu gejala distres

respirasi berat, dengan penurunan kesadaran (tampak mengantuk
atau gelisah), dan suara paru tak terdengar, segera siapkan untuk
perawatan PICU. Sambil menunggu persiapan tersebut, beri inhalasi
agonis β2 kerja pendek via nebulizer, oksigen dan siapkan intubasi jika
perlu.
Untuk serangan asma berat:
1. Berikan inhalasi agonis β2 kerja pendek dan ipratropium
bromida via nebulizer
2. Pasang jalur parenteral
3. Berikan steroid sistemik (prednison atau prednisolon 1-2
mg/kgBB/hari, maksimum 40 mg/hari)
4. Berikan oksigen
5. Rontgen toraks
6. Rawat inap
Sambil menunggu persiapan rawat inap, pemberian inhalasi
agonis β2 kerja pendek dan ipratropium bromida dapat diberikan
ulang, sesuai dengan kondisi pasien. Anamnesis yang singkat dan
terfokus serta pemeriksaan fisis yang relevan harus dilakukan
bersamaan dengan pemberian terapi awal. Hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisis harus dicatat di rekam medis.
Anamnesis
Anamnesis dilakukan untuk mendapatkan informasi berikut:
• Waktu mulainya dan pemicu serangan saat ini (jika diketahui)
• Gejala-gejala untuk menilai keparahan serangan, termasuk
ketebatasan aktifitas fisis, adanya gejala anafilaksis
• Faktor-faktor yang meningkatkan risiko kematian (Kotak 6.1)
• Pengobatan yang telah diberikan untuk serangan saat ini
• Pengobatan yang dipakai saat ini (obat pereda dan pengendali),
termasuk dosis dan alat inhalasi yang dipakai, ketaatan,
peningkatan dosis dan respons terhadap pengobatan yang
dipakai saat ini

lOMoARcPSD|28608781
Pemeriksaanfisis
• Tanda vital dan derajat serangan (Gambar 6.2), meliputi:
derajat kesadaran, suhu, frekuensi nadi, frekuansi napas,
tekanan darah, kemampuan bicara lengkap satu kalimat,
retraksi dinding dada, dan wheezing
• Tanda komplikasi atau penyakit penyerta (anafilaksis,
pneumonia, atelektasis, pneumotoraks)
• Tanda dari kondisi lain yang dapat menjadi penyebab distres
respirasi (misalnya tanda gagal jantung, inhalasi benda asing,
obstruksi saluran napas atas)
Pemeriksaanpenunjang
• Saturasi oksigen
Pemeriksaan saturasi oksigen dilakukan dengan menggunakan
pulse oximetry sebelum diberikan terapi oksigen atau 5 menit
setelah terapi oksigen dihentikan. Pasien dengan serangan
asma harus dimonitor ketat saturasi oksigennya, terutama
pada anak yang tidak dapat dilakukan pemeriksaan PEF.
Saturasi oksigen normal pada anak adalah >95%. Saturasi
oksigen <92% merupakan prediktor diperlukannya rawat
inap, sedangkan saturasi oksigen <90% merupakan tanda
segera diperlukannya terapi yang agresif.
• Spirometri
Pemeriksaan uji fungsi paru merupakan salah satu
pemeriksaan yang direkomendasikan pada serangan asma,
sayangnya belum semua RS di Indonesia memunyai alat
spirometri untuk anak, dan jika tersedia, pemeriksaan ini
belum rutin dikerjakan. Jika alat tersedia dan kondisi pasien
memungkinkan, PEF atau FEV1 dinilai sebelum diberikan
terapi. Selanjutnya spirometri dilakukan satu jam setelah
pemberian terapi awal dan diperiksa berkala sampai respons
terhadap terapi komplit.

lOMoARcPSD|28608781
• Analisis gas darah

Pemeriksaan ini tidak rutin diperlukan dan hanya
dipertimbangkan jika FEV1 <50% prediksi, atau pada pasien
dengan serangan asma berat, atau pasien yang menetap atau
memburuk dengan terapi awal. Hasil PaO2 <60 mmHg (8 kPa)
dan PaCO2 normal atau meningkat (khususnya >45 mmHg, 6
kPa) merupakan petanda gagal napas.
• Rontgen toraks
Pemeriksaan rontgen toraks tidak rutin dilakukan pada pasien
dengan serangan asma. Pemeriksaan ini dipertimbangkan
pada serangan berat atau jika dicurigai terjadi komplikasi
(misalnya pneumotoraks) atau ada kondisi lain (misalnya
pneumonia atau inhalasi benda asing) yang menyertai
dan/atau ada ancaman henti napas yang tidak membaik
dengan terapi. Kecurigaan ini perlu diperhatikan pada anak
yang disertai demam, tidak ada riwayat keluarga dengan asma,
dan wheezing unilateral.
6.5.1. Tata laksana di klinik atau Unit Gawat Darurat

Pasien asma yang datang dalam keadaan serangan di UGD,
langsung dinilai derajat serangannya sesuai dengan fasilitas yang
tersedia. Dalam panduan GINA ditekankan bahwa pemeriksaan uji
fungsi paru (spirometer atau peak flow meter) merupakan bagian
integral dalam penilaian tata laksana serangan asma, bukan hanya
evaluasi klinis. Akan tetapi, penggunaan alat tersebut belum
memasyarakat di Indonesia.
Tata laksana awal pada pasien adalah pemberian agonis β2
secara nebulisasi. Nebulisasi serupa dapat diulang dua kali dengan
selang waktu 20 menit. Pada pemberian ketiga, ipratropium bromida
ditambahkan ke dalam nebulisasi. Tata laksana awal ini dapat juga
berfungsi sebagai penapis, yaitu untuk menentukan derajat serangan,
karena penilaian derajat secara klinis tidak selalu dapat dilakukan
dengan cepat dan jelas.

lOMoARcPSD|28608781
Jika menurut penilaian awal pasien datang dalam serangan

berat yang jelas, langsung berikan nebulisasi agonis β2
dikombinasikan dengan ipratropium bromida. Pasien dengan
serangan berat yang disertai dengan dehidrasi dan asidosis metabolik
mungkin akan mengalami takifilaksis atau refrakter, yaitu respons yang
kurang baik terhadap nebulisasi agonis β2. Pasien seperti ini cukup
dinebulisasi sekali, kemudian secepatnya dirawat untuk mendapat
obat intravena dan diatasi masalah dehidrasi dan asidosisnya.
Saat ini pelaksanaan terapi inhalasi yang dianjurkan untuk
asma adalah MDI dibantu spacer. Inhaler dosis terukur (metered dose
inhaler, MDI) merupakan alat inhalasi yang paling sulit penggunaannya
dibandingkan dengan inhaler bubuk kering (dry powder inhaler, DPI)
apalagi dibandingkan dengan nebulizer. Kesulitan pemakaian MDI
utamanya karena 2 faktor, pertama derasnya arus semprotan akan
menyebabkan impaksi dan sebagian besar obat terdeposisi di
orofaring. Kesulitan kedua adalah jurus (manuever) pemakaiannya
kompleks terutama untuk anak kecil yang belum mampu
mengkoordinasikan hirup-tekan-hirup panjang. Kesulitan ini dapat
diatasi dengan relatif mudah yaitu menggunakan spacer, suatu tabung
yang memberi jarak atau ruang (space) antara alat dan mulut pasien.
Ada 2 macam spacer yaitu holding chamber yang mempunyai 2
katup di ujung hirupan, dan extension device yang tanpa katup. Jika
tersedia, alat holding chamber lebih dianjurkan dibanding extension
device, karena dapat mengatasi kesulitan pemakaian MDI dengan lebih
baik. Antar-muka (interface) spacer seperti halnya alat nebulizer, ada
dua macam yaitu mouth piece atau masker. Jika anaknya sudah mampu
bernapas lewat mulut, mouth piece lebih dianjurkan karena obat yang
terhirup akan lebih banyak dibanding memakai masker. Jika spacer
tidak dapat atau sulit diperoleh, dapat dibuat pengganti sederhana
menggunakan botol atau gelas plastik dengan volume sekitar 400 mL
yang bagian dasarnya dilubangi sesuai bentuk dan ukuran mouthpiece
alat MDI.
Cara pemakaian MDI dengan spacer sebagai berikut:
• MDI dikocok, lepas tutupnya
• Pasangkan mouthpiece MDI pada lubang spacer

lOMoARcPSD|28608781
• Pasang mouthpiece spacer (atau mulut botol plastik) di mulut

pasien, atau letakkan masker spacer (atau mulut gelas plastik)
menutupi hidung dan mulut pasien
• Tekan kanister MDI, untuk memberi 1 semprotan ke dalam
spacer
• Minta anak untuk bernapas dalam melalui antar-muka
(mouthpiece atau masker) hingga 6-10 kali, tergantung
kemampuan kedalaman napas anak. Jika bisa bernapas dalam
cukup 6 kali.
• Tunggu responsnya dalam 5-10 menit. Jika keluhan
sesak/wheezing masih ada, lakukan tindakan serupa hingga 2-
4 kali dengan selang waktu 20 menit selama 1 jam sesuai
respons yang ada.
6.5.1.1. Serangan asma ringan sedang

Pada pasien yang memenuhi kriteria gejala klinis untuk
serangan asma ringan sedang, sebagai tindakan awal pasien diberikan
agonis β2 kerja pendek lewat nebulisasi atau MDI dengan spacer, yang
dapat diulang hingga 2 kali dalam 1 jam, dengan pertimbangan untuk
menambahkan ipratropium bromida pada nebulisasi ketiga. Pasien
diobservasi, jika tetap baik pasien dapat dipulangkan. Walaupun
mungkin tidak diperlukan, tetapi untuk persiapan keadaan darurat,
sejak di UGD pasien yang diobservasi sebaiknya langsung dipasangkan
jalur parenteral.
Pasien dibekali dengan obat agonis β2 (hirupan atau oral) yang
diberikan setiap 4-6 jam. Inhalasi bronkodilator diberikan dalam
bentuk MDI dengan spacer atau nebulisasi yang sama keefektifannya.
Penambahan ipratropium bromida selain agonis β2 dapat diberikan
apabila pasien dapat diedukasi untuk menggunakan kombinasi
tersebut pada serangan yang lebih berat. Pada serangan asma ringan
sedang diberikan steroid sistemik (oral) berupa prednison atau
prednisolon dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari selama 3-5 hari, tanpa
tappering off, maksimal pemberian 1 kali dalam 1 bulan. Pemberian
steroid ini harus dilakukan dengan cermat untuk mencegah
pengulangan lebih dari 1 kali per bulan dan pada saat penulisan resep

lOMoARcPSD|28608781
tambahkan keterangan 'do not iter'. Pasien kemudian dianjurkan untuk

kontrol ke klinik rawat jalan dalam waktu 3-5 hari untuk direevaluasi
tata laksananya. Selain itu, jika sebelum serangan pasien sudah
mendapat obat pengendali, obat pengendali dilanjutkan.
6.5.1.2. Serangan asma berat

Pasien dengan gejala dan tanda klinis yang memenuhi kriteria
serangan asma berat harus dirawat di ruang rawat inap. Nebulisasi
yang diberikan pertama kali adalah agonis β2 dengan penambahan
ipratropium bromida. Oksigen 2-4 liter per menit diberikan sejak awal
termasuk pada saat nebulisasi.Pasang jalur parenteral pada pasien dan
lakukan pemeriksaan rontgen toraks. Steroid sebaiknya diberikan
secara parenteral.
Apabila pasien menunjukkan gejala dan tanda ancaman henti
napas, pasien harus langsung dirawat di ruang rawat intensif.
Pemeriksaan rontgen toraks dilakukan untuk mendeteksi adanya
komplikasi pneumotoraks dan/atau pneumomediastinum.
6.5.2. Tata laksana di Ruang Rawat Sehari (RRS)

Oksigen yang telah diberikan saat pasien masih di UGD tetap
diberikan. Setelah pasien menjalani dua kali nebulisasi dalam 1 jam
dengan respons parsial di UGD, di RRS diteruskan dengan nebulisasi
agonis β2 dan ipratropium bromida setiap 2 jam. Kemudian, berikan
steroid sistemik oral berupa prednison atau prednisolon. Pemberian
steroid ini dilanjutkan hingga 3-5 hari. Jika dalam 12 jam klinis tetap
baik, maka pasien dipulangkan dan dibekali obat seperti pasien
serangan ringan sedang yang dipulangkan dari klinik/UGD.
6.5.3. Tata laksana di Ruang Rawat Inap

Berikut tata laksana yang diberikan setelah pasien masuk ke
ruang rawat inap:
• Pemberian oksigen diteruskan.
• Jika ada dehidrasi dan asidosis maka berikan cairan intravena dan
koreksi asidosisnya.

lOMoARcPSD|28608781
• Steroid intravena diberikan secara bolus, setiap 6-8 jam. Dosis

steroid intravena adalah 0,5-1 mg/kgBB/hari.
• Nebulisasi agonis β2 kerja pendek kombinasi dengan
ipratropium bromida dengan oksigen dilanjutkan setiap 1-2 jam.
Jika dalam 4-6 kali pemberian mulai terjadi perbaikan klinis,
jarak pemberian dapat diperlebar menjadi tiap 4-6 jam.
• Aminofilin diberikan secara intravena dengan dosis:
- Bila pasien belum mendapat aminofilin sebelumnya, aminofilin
dosis awal (inisial) sebesar 6-8 mg/kgBB, yang dilarutkan
dalam dekstrosa atau garam fisiologis sebanyak 20 ml, dan
diberikan selama 30 menit, dengan infusion pump atau
mikroburet.
- Bila, respons belum optimal dilanjutkan dengan pemberian
aminofilin dosis rumatan sebanyak 0,5-1 mg/kgBB/jam.
- Jika pasien telah mendapat aminofilin (kurang dari 8 jam),
dosis diberikan separuhnya, baik dosis awal (3-4 mg/kgBB)
maupun rumatan (0,25-0,5 mg/kg/jam).
- Bila memungkinkan, sebaiknya kadar aminofilin diukur dan
dipertahankan 10-20 mcg/ml.
- Pantau gejala-gejala intoksikasi aminofilin, efek samping yang
sering adalah mual, muntah, takikarsi dan agitasi. Toksisitas
yang berat dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, dan kejang.
• Bila telah terjadi perbaikan klinis, nebulisasi diteruskan setiap 6
jam hingga mencapai 24 jam, dan steroid serta aminofilin diganti
dengan pemberian peroral.
• Jika dalam 24 jam pasien tetap stabil, pasien dapat dipulangkan
dengan dibekali obat agonis β2 (hirupan atau oral) yang
diberikan setiap 4-6 jam selama 24-48 jam. Selain itu, steroid oral
dilanjutkan hingga pasien kontrol ke klinik rawat jalan dalam 3-5
hari untuk reevaluasi tata laksana.
6.6. Kriteria rawat di Ruang Rawat Intensif

Pasien yang sejak awal masuk ke UGD sudah memperlihatkan
tanda-tanda ancaman henti napas (sesuai Tabel 6.1), langsung dirawat
di ruang rawat intensif (intensive care unit, ICU).

lOMoARcPSD|28608781
Kriteria pasien yang memerlukan ICU adalah:

• Tidak ada respons sama sekali terhadap tata laksana awal di UGD
dan/atau perburukan asma yang cepat.
• Adanya kebingungan, disorientasi, dan tanda lain ancaman henti
napas, atau hilangnya kesadaran.
• Tidak ada perbaikan dengan tata laksana baku di ruang rawat inap.
• Ancaman henti napas: hipoksemia tetap terjadi meskipun sudah
diberi oksigen (kadar PaO2 <60 mmHg dan/atau PaCO2 >45 mmHg,
meskipun tentu saja gagal napas dapat terjadi pada kadar PaCO2
yang lebih tinggi atau lebih rendah). Penggunaan ventilator tidak
dibahas dalam pedoman ini.
6.7. Obat-obatan untuk serangan asma

6.7.1. Agonis β2 kerja pendek
Gejala asma ringan sedang memberikan respons yang cepat
terhadap inhalasi agonis β2 kerja pendek tunggal sehingga obat ini
menjadi pilihan utama bagi serangan asma ringan sedang yang terjadi
di rumah maupun di fasilitas layanan kesehatan. Pemberiannya dapat
diulang hingga 2 kali dengan interval 20 menit, jika di rumah keadaan
pasien belum juga membaik harus segera dibawa ke fasilitas layanan
kesehatan terdekat, sedangkan bila pemberian 2 kali sudah dilakukan
di fasyankes maka pemberian ketiga dipertimbangkan kombinasi
dengan ipratropium bromida. Obat ini juga diberikan sebagai
premedikasi untuk serangan asma yang dipicu latihan (exercise
induced asthma). Contoh agonis β2 kerja pendek adalah salbutamol,
terbutalin, dan prokaterol.
Pada serangan asma, agonis β2 kerja pendek diberikan secara
inhalasi diberikan lewat DPI, MDI dengan/tanpa spacer, atau nebulizer
dengan dosis sesuai beratnya serangan dan respons pasien. agonis
β2 kerja pendek harus diberikan dengan dosis terendah dan
frekuensi terkecil, yaitu hanya bila diperlukan, penggunaan
berlebihan atau seringnya pemakaian menandakan kendali asma
yang buruk. Tremor dan takikardia sering dialami pasien yang
menggunakan agonis β2 kerja pendek pertama kali, namun biasanya
kemudian efek tersebut cepat ditoleransi.

lOMoARcPSD|28608781
6.7.2. Ipratropium bromida

Kombinasi agonis β2 kerja pendek dan ipratropium bromida
(antikolinergik) pada serangan asma ringan-sedang menurunkan
risiko rawat inap dan memperbaiki PEF dan FEV1 dibandingkan dengan
2-agonis saja. Kombinasi tersebut dapat diberikan sebagai obat pulang
yang dipakai di rumah jika pasien dapat diedukasi dengan baik dan
dapat menilai bahwa serangan yang terjadi dinilai berat. Ipratropium
bromida terbukti memberikan efek dilatasi bronkus lewat peningkatan
tonus parasimpatis dalam inervasi otonom di saluran napas.
6.7.3. Aminofilin intravena

Aminofilin intravena diberikan pada anak dengan serangan
asma berat atau dengan ancaman henti napas yang tidak berespons
terhadap dosis maksimal inhalasi agonis β2 dan steroid sistemik.
Penambahan aminofilin pada terapi awal (inhalasi agonis β2 dan
steroid) meningkatkan fungsi paru dalam 6 jam pertama, tetapi tidak
mengurangi gejala, jumlah nebulisasi dan lama rawat inap.
Perlu diingat bahwa rentang keamaan aminofilin sempit dan
efek samping yang sering adalah mual, muntah, takikarsi dan agitasi.
Toksisitas yang berat dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, dan
kejang. Kematian biasanya berhubungan dengan kadar amonifilin
serum yang tinggi. Oleh karena itu, pemberian aminofilin intravena
harus sangat berhati-hati dan dipantau secara ketat.
Dosis yang direkomendasikan yaitu dengan dosis inisial bolus
pelan 6-8 mg/kgBB diberikan dalam 20 menit dilanjutkan dengan
pemberian rumatan secara drip 1 mg/kg/jam. Loading 1 mg/kg akan
meningkatkan kadar aminofilin serum 2 mcg/mL. Untuk efek terapi
yang maksimal, target kadar amonifilin serum adalah 10-20 ug/mL.
Oleh karena itu kadar aminofilin serum seharusnya diukur 1-2 jam
setelah loadingdose diberikan.
6.7.4. Steroid sistemik

Pemberian steroid sistemik dapat mempercepat perbaikan
serangan dan mencegah kekambuhan, dan direkomendasikan untuk
diberikan pada semua jenis serangan. Jika memungkinkan, steroid oral
diberikan dalam 1 jam pertama.

lOMoARcPSD|28608781
Pemberian steroid sistemik per oral sama efektifnya dengan

pemberian secara intravena. Keuntungan pemberian per oral adalah
lebih murah dan tidak invasif. Pemberian secara oral memerlukan
waktu sekitar 4 jam untuk memberikan perbaikan klinis. Pemberian
secara intravena direkomendasikan bila pasien tidak dapat menelan
obat (misalnya terlalu sesak, muntah atau pasien memerlukan
intubasi).
Steroid sistemik berupa prednison atau prednisolon diberikan
per oral dengan dosis 1-2 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum
sampai 40 mg/hari, maksimal 1 kali dalam 1 bulan. Lama pemberian 3-
5 hari tanpa tapperingoff.
6.7.5. Adrenalin
Apabila tidak tersedia obat-obatan lain, dapat digunakan
adrenalin. Epinefrin (adrenalin) intamuskular diberikan sebagai terapi
tambahan pada asma yang berhubungan dengan anafilaksis dan
angioedema dengan dosis 10 ug/kgBB (0,01 ml/kgBB adrenalin
1:1.000), dengan dosis maksimal 500 ug (0.5 ml). Obat ini tidak
diindikasikan untuk serangan asma lainnya. Namun demikian, di
fasyankes yang tidak tersedia alat inhalasi, dapat diberikan injeksi
adrenalin untuk serangan asma.
6.7.6. Magnesium sulfat

Obat ini tidak rutin dipakai untuk serangan asma, tapi boleh
sebagai alternatif, apabila pengobatan standar tidak ada perbaikan.
Pada penelitian multisenter didapatkan hasil bahwa pemberian
magnesium sulfat (MgSO4) intravena 50 mg/kgBB (inisial) dalam 20
menit yang dilanjutkan dengan 30 mg/kgBB/jam memunyai efektifitas
yang sama dengan pemberian agonis β2. Pemberian MgSO4 ini dapat
meningkatkan FEV1 dan mengurangi angka perawatan di RS.
MgSO4 yang tersedia dalam sediaan 20% dan 40% dapat
diberikan dengan bolus, bolus diulang, drip kontinu, dan inhalasi. Cara
bolus berulang serta inhalasi jarang digunakan. Pemberian lewat drip
kontinu melalui pompa intravena dilakukan dengan melarutkan

lOMoARcPSD|28608781
sediaan dalam larutan dekstrose 5% atau larutan salin dengan

pengenceran 60 mg/ml lalu diberikan dengan kecepatan 10-20
mg/kgBB/jam dan target kadar magnesium 4 mg/dL. Untuk
pemberian dengan cara bolus, dosis yang dianjurkan adalah 20-100
mg/kgBB (maksimum 2 gram) diberikan selama 20 menit, sedangkan
untuk pemberian dengan cara bolus berulang dosis MgSO4 yang
dianjurkan 20-50 mg/kgBB/dosis setiap 4 jam.
Pertimbangkan pemberian injeksi MgSO4 pada pasien dengan
serangan asma berat yang tidak membaik atau dengan hipoksemia
yang menetap setelah satu jam pemberian terapi awal dengan dosis
maksimal (agonis β2 kerja pendek dan steroid sistemik).
6.7.7. Steroid inhalasi

Steroid nebulisasi dengan dosis tinggi (1600-2400 ug
budesonide) dapat digunakan untuk serangan asma, namun perlu
diperhatikan untuk memberi dalam dosis tinggi karena steroid
nebulisasi dosis rendah tidak bermanfaat untuk mengatasi serangan
asma. Harap diperhatikan pula bahwa penggunaan steroid inhalasi
dosis tinggi ini terbatas pada pasien-pasien yang memiliki
kontraindikasi terhadap steroid sistemik.
6.7.8. Mukolitik
Mukolitik pada serangan asma ringan sedang dapat diberikan,
tetapi harus berhati-hati pada anak dengan refleks batuk yang tidak
optimal. Hati-hati pemberian mukolitik pada bayi dan anak di bawah
usia 2 tahun. Pemberian mukolitik secara inhalasi tidak memunyai efek
yang signifikan dan tidak boleh diberikan pada serangan asma berat.
6.7.9. Antibiotik
Pemberian antibiotik pada asma tidak dianjurkan karena
sebagian besar pencetusnya bukan infeksi bakteri melainkan infeksi
virus. Pada keadaan tertentu antibiotik dapat diberikan, yaitu pada
infeksi respiratori yang dicurigai karena bakteri atau dugaan adanya
sinusitis yang menyertai asma. Pada serangan yang berat perlu

lOMoARcPSD|28608781
dipikirkan adanya suatu penyulit antara lain pneumonia atipik. Apabila

ada kecurigaan pneumonia atipik maka diberikan antibiotik, yang
dianjurkan adalah golongan makrolid.
6.7.10. Obat sedasi

Pemberian obat sedasi pada serangan asma sangat tidak
dianjurkan karena dapat menyebabkan depresi pernapasan.
6.7.11. Antihistamin
Antihistamin jangan diberikan pada serangan asma karena
tidak memunyai efek yang bermakna, bahkan dapat memperburuk
keadaan.
Daftar Bacaan
1. Lenfant C, Khaltaev N. Global Initiative for Asthma. NHLBI/WHO

Workshop Report; 2002.
2. Sly M. Asthma. Dalam: Behrman RE, Kliegman RM, Arvin AM,
penyunting. Nelson Textbook of Pediatric. Edisi ke-15.
Philadelphia: Saunders; 1996. h. 628- 40.
3. UKK Pulmonologi PP IDAI. Pedoman nasional asma anak.
Indonesian Pediatric Respiratory Meeting I:Focus on asthma.
Jakarta:IDAI; 2003.
4. Georgopoulos D, Burchardi H. Ventilatory strategies in adult
patient with status asthmaticus. EurRespir Mon. 1998;8:45- 83.
5. Warner JO, Naspitz CK. Third international pediatric consensus
statement on the management of childhood asthma. Ped Pulmonol.
1998; 25:1- 17.
6. Pocket guide for asthma management and prevention (for children
5 years and younger). A Guide for Health Care Professionals. Global
Initiative for Asthma (GINA); 2014.
7. Newman KB, Milne S, Hamilton C, Hall K. A comparison of albuterol
administered by metered-dose inhaler and spacer with albuterol
by nebulizer in adults presenting to an urban emergency
department with acute asthma. Chest. 2002;121:1036-41.

lOMoARcPSD|28608781
8. Cates CJ, Welsh EJ, Rowe BH. Holding chambers (spacers) versus
nebulisers for beta-agonist treatment of acute asthma. The
Cochrane database of systematic reviews. 2013;9:Cd000052.
9. Zar HJ, Asmus MJ, Weinberg EG. A 500-ml plastic bottle: An effective
spacer for children with asthma. Ped Allerg Immunol.
2002;13:217-22.
10. Zar HJ, Streun S, Levin M, Weinberg EG, Swingler GH. Randomised
controlled trial of the efficacy of a metered dose inhaler with bottle
spacer for bronchodilator treatment in acute lower airway
obstruction. Arch Dis Child. 2007;92:142-6.
11. Hasegawa T, Ishihara K, Takakura S, Fujii H, Nishimura T, Okazaki M,
dkk. Duration of systemic corticosteroids in the treatment of
asthma exacerbation; a randomized study. Int Med. 2000;39:794-7.
12. Jones AM, Munavvar M, Vail A, Aldridge RE, Hopkinson L, Rayner C,
dkk. Prospective, placebo-controlled trial of 5 vs 10 days of oral
prednisolone in acute adult asthma. Respir Med. 2002;96:950-4.
13. Geelhoed GC, Landau LI, Le Souëf PN. Evaluation of sao2 as a
predictor of outcome in 280 children presenting with acute asthma.
Ann Emerg Med. 1994;23:1236-41.
14. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global
Initiative for Asthm a ( GINA) 2014 . Diunduh dari:
http://www.ginasthma.org/
15. Nowak RM, Tomlanovich MC, Sarkar DD, Kvale PA, Anderson JA.
Arterial blood gases and pulmonary function testing in acute
bronchial asthma. Predicting patient outcomes. JAMA.
1983;249:2043-6.
16. Roback MG, Dreitlein DA. Chest radiograph in the evaluation of first
time wheezing episodes: review of current clinical practice and
efficacy. Ped Emerg Care. 1998;14:181-4.
17. Schuh S, Johnson DW, Callahan S, CannyG, Levison H. Efficacy of
frequent nebulized ipratropium bromide added to frequent high-
dose albuterol therapy in severe childhood asthma. J Pediatr.
1995;126:639- 45.

lOMoARcPSD|28608781
18. Griffiths B, Ducharme FM. Combined inhaled anticholinergics and

short-acting beta2-agonists for initial treatment of acute asthma in
children. The Cochrane database of systematic reviews.
2013;8:Cd000060.
19. Mitra A, Bassler D, Goodman K, Lasserson TJ, Ducharme FM.
Intravenous aminophylline for acute severe asthma in children
over two years receiving inhaled bronchodilators. The Cochrane
database of systematic reviews. 2005(2):Cd001276.
20. Yung M, South M. Randomised controlled trial of aminophylline for
severe acute asthma. Arch Dis Child. 1998;79:405-10.
21. Saharan S, Lodha R, Kabra SK. Management of status asthmaticus in
children. Indian J Ped. 2010;77:1417-23.
22. Barnett PL, Caputo GL, Baskin M, Kuppermann N. Intravenous
versus oral corticosteroids in the management of acute asthma in
children. Ann Emerg Med. 1997;29:212-7.
23. Becker JM, Arora A, Scarfone RJ, Spector ND, Fontana-Penn ME,
Gracely E, dkk. Oral versus intravenous corticosteroids in children
hospitalized with asthma. J Allerg Clin Immunol. 1999;103:586-90.
24. Kayani S, Shannon DC. Adverse behavioral effects of treatment for
acute exacerbation of asthma in children: a comparison of two
doses of oral steroids. Chest. 2002;122:624-8.
25. Pocket guide for asthma management and prevention (for adults
and children older than 5 years). Global Initiative for Asthma
(GINA); 2011.
26. McLean RM. Magnesium and its therapeutic uses: A review. Am J
Med. 1994;96:63- 76.
27. Bittar TM, Guerra SD. Use of intravenous magnesium sulfate for the
treatment of severe acute asthma in children in emergency
department. Rev Brasil Ter Intens. 2012;24:86-90.
28. Rodrigo S, Rodrigo C. Inhaled flunisolide for acute severe asthma.
Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:698- 703.
29. Gibbs MA, Camargo CA, Rowe BH, Silverman RA. State of the art:
therapeutic controversies in severe acute asthma. Acad Emerg
Med. 2000;7:800- 15.1

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
BAB VII
TATA LAKSANA NON-MEDIKAMENTOSA
7.1. Program KIE

Komunikasi, informasi, dan edukasi (KIE) merupakan unsur
yang sangat penting tetapi sering dilupakan dalam tata laksana asma.
Tujuan program KIE adalah memberi informasi dan pelatihan yang
sesuai terhadap pasien dan keluarganya untuk meningkatkan
pengetahuan atau pemahaman, keterampilan, dan kepercayaan diri
dalam mengenali gejala serangan asma, mengambil langkah-langkah
yang sesuai, serta memotivasi dalam menghindari faktor-faktor
pencetus, sehingga meningkatkan keteraturan terhadap rencana
pengobatan yang sudah ditetapkan serta pada akhirnya mampu
meningkatkan kemandirian dalam tata laksana asma yang lebih baik.
Dalam mencapai tujuan tersebut, ada beberapa komponen
penting yang harus diperhatikan oleh seorang dokter/petugas
kesehatan yang memberi pelayanan, antara lain:
• Mengutamakan terjalinnya hubungan baik dengan pasien
• Penjelasan bahwa ini adalah proses yang berkesinambungan,
sehingga KIE selalu diberikan di setiap kesempatan bertemu
dengan pasien
• Berbagi dan bertukar informasi dengan pasien tentang asma
dan penatalaksanaannya
• Penilaian kendali asma, derajat dan pemakaian obat-obatan
• Harapan akan tercapai kendali asma
• Meredam ketakutan dan kekhawatiran
Penerapan program KIE sudah dimulai saat pertama kali

diagnosis ditegakkan dan berlangsung terus menerus dan terintegrasi
ke dalam setiap langkah tata laksana asma. Program ini juga dilakukan
di semua tempat pelayanan, seperti klinik, rumah sakit, unit gawat
darurat, sekolah, rumah, dan pusat-pusat keramaian. Selain anak dan
orangtua, KIE juga melibatkan dokter, perawat, apoteker, guru,

lOMoARcPSD|28608781
kelompok bermain, keluarga dan masyarakat. Pelaksanaan KIE

dilakukan melalui ceramah, komunikasi/nasehat saat berobat,
supervisi, diskusi, serta video presentasi, brosur, chart, dan
mendemonstrasikan penggunaan PFM (peak flow meter), spirometer,
alat terapi inhalasi, dan spacer. Dalam melakukan KIE hendaklah selalu
menggunakan kata-kata atau kalimat yang bersifat komunikatif.
Tabel 7.1. Program KIE pada anak, keluarga, dan sekolah

lOMoARcPSD|28608781
7.2. Rencana Aksi Asma (RAA)/Asthma Action Plan (AAP)

Dalam mencapai kemandirian, program KIE dituangkan dalam
bentuk Rencana Aksi Asma (RAA)/Asthma Action Plan (AAP) yang
dibuat secara tertulis dan diisi oleh anak atau orangtua. Rencana ini
berisi tentang instruksi kapan meningkatkan dosis pengobatan,
bagaimana caranya, lamanya pengobatan dinaikkan, serta penentuan
kapan harus mencari pertolongan medis sehingga memberi
keleluasaan pada anak dalam menentukan sendiri perubahan paduan
pengobatan berdasarkan gejala dan penilaian PFM.

lOMoARcPSD|28608781
Dalam pelaksanaannya, RAA berisi catatan harian asma yang

diisi setiap hari untuk memonitor keadaaan tidur malam, gejala asma,
aktivitas, dahak, peak flow rate (PFR), pemakaian obat harian, dan
penggunaan inhaler. Pemantauan harian ini mempergunakan tiga zona
warna:
– Zona hijau menunjukkan 80-100% dari nilai terbaik anak,
biasanya tanpa gejala dan mengisyaratkan tetap menggunakan
obat pengendali asma.
– Zona kuning menunjukkan Asthma of Physical Effort (APE) 50-
80%, gejala sudah tampak seperti batuk, wheezing,
pilek/selesma, napas berat dan cepat, gelisah, serta
mengurangi aktivitas bermain. Ini mengisyaratkan
penggunaan obat pereda sebagai tambahan obat.
– Zona merah yang menunjukkan APE <50%, gejala asmanya
semakin berat meskipun sudah diberi pengobatan 'zona
kuning', kesulitan makan, berbicara, berjalan dan bermain,
serta gelisah sampai penurunan kesadaran merupakan
keadaan gawat darurat dan harus segera menghubungi dokter
atau rumah sakit.
Penerapan RAA ini terutama ditujukan pada pasien asma
persisten, anak dengan kendali asma yang buruk, serta adanya riwayat
eksaserbasi asma7.
7.3. Kartu Aksi Asma (KAA)

Program KIE di sekolah diterapkan dalam bentuk Kartu Aksi
Asma (KAA) berisi identitas anak dan nomor telepon untuk dapat
dihubungi bila terjadi kekambuhan, rencana tata kelola asma harian
dan rencana saat darurat.
Rencana tata kelola harian berisi:
1. Identifikasi faktor pencetus asma seperti aktivitas, infeksi,
makanan, debu dan lainya
2. Pengendalian lingkungan sekolah
3. Monitor PFR
4. Rencana pengobatan harian.

lOMoARcPSD|28608781
Rencana darurat diperlukan apabila timbul gejala atau nilai

peak flow rate menurun. Langkah-langkah tindakan pada episode
serangan asma:
1. Berikan pengobatan mengikuti petunjuk yang tercatat di kartu
2. Siswa tetap sekolah jika keadaan anak dapat dikendalikan
3. Hubungi orang tua jika anak tidak dapat mengikuti pelajaran
4. Meminta perawatan medis darurat jika tidak ada perbaikan
klinis selama 15-20 menit setelah pengobatan, nilai PFR
rendah, sulit bernapas, gangguan berjalan atau bicara dan tidak
dapat beraktivitas kembali, serta bibir atau kuku terlihat biru
Dengan pelaksanaan program KIE yang benar diharapkan

angka kesakitan dan kematian akibat asma akan menurun, semakin
sedikit anak yang dibatasi aktivitas fisisnya, dan semakin banyak anak
yang meningkat kualitas hidupnya. Kita tidak dapat mengharapkan
perubahan perilaku pasien dan keluarga, kecuali mereka dapat
diyakinkan sepenuhnya. Mengkomunikasikan edukasi asma yang layak
merupakan kerjasama yang berlangsung terus menerus,
membutuhkan tenaga medis, peralatan dan material edukasi.
Peralatan seperti booklet, diagram, kaset audio, spirometri, peralatan
inhalasi, spacer dan material lain sangat diperlukan pada klinik asma.
7.4. Penghindaran pencetus

Penghindaran pencetus asma merupakan bagian dari tata
laksana non-medikamentosa pada asma anak selain tata laksana KIE,
baik pada pasien maupun keluarganya. Serangan asma bisa terjadi
akibat dua faktor, yaitu kegagalan dalam farmakoterapi jangka panjang
dan kegagalan menghindari faktor pencetus, ketika faktor pencetus ini
bisa menyebabkan keadaan yang tidak ada gejala menjadi bergejala
atau yang gejalanya ringan menjadi berat.
Telah diketahui banyak faktor risiko terhadap kejadian asma
pada anak, tetapi ada dua faktor besar yang dipercaya sangat berperan
pada kejadian asma, yaitu faktor genetik dan lingkungan. Faktor

lOMoARcPSD|28608781
genetik hampir tak dapat dimodifikasi lagi dalam tata laksana

penghindaran pencetus. Sedangkan faktor lingkungan dalam hal ini
diklasifikasikan dalam beberapa kategori, antara lain alergen hirupan
(indoor dan outdoor), iritan, kondisi komorbid, dan faktor lain.
Anggapan bahwa asma dapat disembuhkan atau dikendalikan
hanya dengan obat-obatan akan membuat penyakit asma semakin
parah karena penghindaran faktor pencetus ini merupakan upaya
utama dalam tata laksana asma. Dengan penghindaran pencetus yang
adekuat, kebanyakan asma dapat dikendalikan walau terkadang tanpa
obat asma. Sedemikian pentingnya penghindaran pencetus hingga
Dolovich J. dkk. (1983) mengemukakan: <Thus, strategies to avoid
offending substances are potentially 'curative' and require the dedicated
attention of the therapist.=
Peranan pajanan alergen dalam perjalanan perkembangan
asma melalui dua proses bertingkat, yaitu pajanan yang menyebabkan
terjadinya sensitisasi dan pajanan pada individu yang telah
tersensitisasi akan menyebabkan berkembangnya asma. Gambaran
patologi asma terutama oleh karena sensitisasi alergen dan inflamasi
atopi di antaranya perubahan fibrotik jaringan di sekitar lumen jalan
napas, hipertrofi dan hiperplasia otot polos, hipertrofi dan hiperplasia
kelenjar mukus, dan kerusakan epitel jalan napas. Paparan ini juga
mampu menyebabkan terjadinya sensitisasi alergen, hiperresponsif
jalan napas, dan gambaran remodeling (hipertrofi dan hiperplasia
kelenjar mukus, penebalan membrana basalis, dan kerusakan epitel).
Walaupun pada beberapa hasil penelitian terakhir yang
dilakukan bahkan dengan meta-analisis menilai penghindaran alergen
termasuk di antaranya tungau debu rumah dan binatang peliharaan
tidak memberi manfaat dalam pengendalian asma, namun beberapa
penelitian lain justru menyimpulkan bahwa penghindaran alergen
masih merupakan tindakan yang sangat bermanfaat.

lOMoARcPSD|28608781
Tabel 7.2. Faktor pencetus asma dan cara penghindaran

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
Pedoman Nasional Asma Anak 2015

Gambar 7.1. Rencana Aksi Asma (RAA)
81

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
Daftar Bacaan
1. Jones MA. Asthma self-management patient education. Respir Care.

2008; 53:778 –84.
2. FitzGerald M, Batemen ED, Boulet LP, Cruz AA, Haahtela T, Levy ML,
dkk. Global initiative for asthma: global strategy for asthma
management and prevention updated 2012. 2012 [diakses 3 Mei
2013]. Diunduh dari:www.ginasthma.org.
3. George M, Stoloff S. Teaching patients the critical components of
asthma self-management. Journal of Asthma & Allergy Educators.
2012;3:10-9.
4. Hillemeier MM, Gusic, M., Bai Y. Communication and education
about asthma in rural and urban schools. Ambul Pediatr.
2006;6:198-203.
5. Bedi RS. Patient education programme for asthmatics: indian
perspective. Indian J Chest Dis Allied Sci. 2007; 49:93-8.
6. Yeatts K, Washington D, Sleath B, Ayala GX, Gilette C, Williams D,
dkk. Communication and education about triggers and
environmental control strategies during pediatric asthma visits.
Patient Educ Couns. 2012;86:63-9.
7. National Heart, Lung, and Blood Institute. National asthma
education and prevention program expert panel report 3:
guidelines for the diagnosis and management of asthma full report
2007. 2007 [diakses 3 Mei 2013]. Diunduh dari: .
8. Asthma self-management goals for children 9 years and younger.
[Diakses 3 Mei 2013]. Diunduh dari: http://www.chcs.org/
usr_doc/Self_Management_Goals_for_Children.pdf.
9. Wheeler LS, Bartholomew LK, Boehm R, Brasler M, Constante C,
Goldberg E, dkk. Managing asthma a guide for schools. 2003
[diakses 3 Mei 2013]. Diunduh dari: http://www.nhlbi.nih.gov/
health/prof/lung/asthma/asth_sch.pdf.

lOMoARcPSD|28608781
10. Maryland State Department of Education Student Services and

Alternative Programs Branch. Management of student with asthma
in school maryland state school health services guideline. 2006
[ d i a k s e s 3 M e i 2 0 1 3 ] . D i u n d u h d a r i :
http://www.marylandpublicschools.org/NR/rdonlyres/6561B95
5-9B4A-4924-90AE-F95662804D90/35018/Asthma_Guidelines_
02272013_.pdf.
11. Murphy S, Bleecker ER, Boushey H, Buist AS, Busse W, Clark NM,
dkk. Practical guide for the diagnosis and management of asthma
based on the expert panel report 2: guidelines for the diganosis and
management of asthma. 1997[diakses 3 Mei 2013]. Diunduh dari:
http://www.niehs.nih.gov/health/assets/docs_a_e/asthma_actio
n_plan_.pdf.
12. Matondang MA, Lubis HM, Daulay RM, Panggabean G, Dalimunthe
W. Peran komunikasi, informasi, dan edukasi pada asma anak. Sari
Pediatri. 2009;10:314-9.
13. Stevens CA, Wesseldine LJ, Couriel JM, Dyer AJ, Osman LM,
Silverman M. Parental education and guided self-management of
asthma and wheezing in the pre-school child: a randomised
controlled trial. Thorax. 2002;57:39–44.
14. Myers TR. Guidelines for asthma management: a review and
comparison of 5 current guidelines. Respir Care. 2008;
53(6):751–69.
15. Vichyanond P, Pensrichon R, Kurasirikul S. Progress in the
management of childhood asthma. Asia Pac Allergy. 2012;2:15-25.
16. Rahajoe N. Pengobatan pencegahan asma. Cermin Dunia
Kedokteran. 1991; 69:45-9
17. Castro-Rodríguez JA. Assessing the risk of asthma in infants and
pre-scholl children. Arch Bronconeumol. 2006; 42:453-6.
18. Gøtzsche PC, Hammarquist C, Burr M. House dust mite control
measures in the management of asthma: meta-analysis. BMJ.1998;
317:1105-10.

lOMoARcPSD|28608781
19. Gøtzsche PC, Johansen HK. House dust mite control measures for
asthma (review). Cochrane Database Syst Rev. 2008. h.4-5.
20. Platts-Mills T, Leung DYM, Schatz M. The role of allergens in asthma.
Am Fam Physician. 2007;76:675-80.
21. Woodfine L, Neal RD, Edwards RT, Linck P, Mullock L, Nethans N,
dkk. Enhancing ventilation in homes of children with asthma:
pragmatic randomised controlled trial. Br J Gen Prac. 2011; DOI:
10.3399/bjgp11X606636.
22. Burns L, Cifaloglio C, Elwood L, Enoch JP, Geldmaker B, Hughes T,
dkk. Guidelines for Managing in Virginia Schools: A Team
Approach. Virginia Department of Health in collaboration with
Virginia Department of Education and the Virginia Asthma
Coalition. 2003 [diakses 3 Mei 2013]. Diunduh dari :
http://www.doe.virginia.gov/support/health_medical/asthma/g
uidelines_managing_asthma.pdf.
23. Baxi SN, Phipatanakul W. The role of allergen exposure and
avoidance in asthma. Adolesc Med State Art Rev. 2010;21:57–71.
24. Liccardi G, Custovic A, Cazzola M, Russo M, D'Amato M,D'Amato G.
Avoidance of allergens and air pollutants in respiratory allergy.
Allergy. 2001:56:705-22.
25. Kilburn SA, Lasserson TJ, McKean MC. Pet allergen control
measures for allergic asthma in children and adults. Cochrane
Database Syst Rev. 2001. Issue 1. DOI: 10.1002/14651858.
CD002989 .
26. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood. The
global asthma report 2011. International Union Against
Tuberculosis and Lung Disease. 2011 [diakses 3 Mei 2013].
Diunduh dari: http://www.globalasthmareport.org/.
27. Agarkhedkar SR, Bapat HB, Bapat BN. Avoidance of food allergens
in childhood asthma. Indian Pediatrics. 2005; 42:362-6.
28. Gupta KB, Verma M. Nutrition and asthma. Lung India . 2007;
24:105-14.

lOMoARcPSD|28608781
29. Dykewicz MS. Rhinitis and sinusitis. J Allergy Clin Immunol.

2003;111:S520-9.
30. Bachrier LB, Boner A, Carlsen KH, Eigenmann PA, Frischer T, Götz
M, dkk. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a
PRACTALL consensus report. Allergy. 2008;63:5-34.
31. Sin DD, Sutherland ER. Obesity and the lung : 4. Obesity and asthma.
Thorax. 2008; 63:1018–23.
32. Risnes KR, Belanger K, Murk W, Bracken MB. Antibiotic exposure by
6 months and asthma and allergy at 6 years: findings ina cohort of
1,401 us children. Am J Epidemiol. 2011;173:310-8.

lOMoARcPSD|28608781
BAB VIII
ASMA DENGAN PENYAKIT PENYERTA
Penyakit penyerta atau komorbid yang sering ditemukan pada

pasien asma di antaranya rinitis alergi, rinosinusitis, penyakit refluks
gastroesofagus (gastroesophageal reflux disease = GERD), obesitas, dan
infeksi respiratori. Dalam menghadapi pasien asma yang tidak dapat
mencapai derajat kendali, salah satu yang harus dipikirkan adanya
kondisi komorbid ini karena gejala respiratori yang berkelanjutan
kadang hanya dipikirkan disebabkan asma semata.
Sebagian besar pasien asma dapat mencapai derajat kendali
yang baik tetapi beberapa pasien asma ada yang tidak dapat mencapai
derajat kendali meskipun sudah dengan terapi yang optimal. Pasien
yang tidak dapat mencapai derajat kendali pada tahap 4 tata laksana
asma jangka panjang (obat pereda dan dua atau lebih obat pengendali)
dikategorikan sebagai difficult-to-treat asthma. Pasien difficult-to-treat
asthma merupakan pasien asma yang memiliki respons jelek atau
parsial terhadap pengobatan, baik karena pengaruh asma itu sendiri
maupun karena adanya pengaruh faktor-faktor lain. Selain penyakit
penyerta, hal lain yang dapat menjadi penyebab difficult-to-treat
asthma adalah ketepatan diagnosis, akses yang kurang terhadap
pengobatan medis, kepatuhan yang jelek terhadap pengobatan,
metode inhalasi yang salah, pajanan lingkungan seperti perokok pasif
atau pajanan terhadap alergen, dan faktor psikososial.
8.1. Rinitis alergi dan rinosinusitis

Rinosinusitis dan asma menunjukkan terdapat hubungan
antara saluran respiratori atas dan bawah yang dikenal sebagai konsep
united airway disease. Dasar pemikiran konsep ini antara lain teori
tentang epitel, inervasi (sinu-nasal-bronchial reflex), dan inflamasi
(bone marrow derived systemic inflammation syndrome). Di antara
ketiga teori tersebut, teori inflamasi dikatakan yang paling banyak
berperan.

lOMoARcPSD|28608781
Sebagian besar pasien asma terkena rinitis dan sekitar 20-40%

pasien dengan rinitis persisten akan berkembang menjadi asma.
Rinitis selain sebagai faktor risiko terjadinya asma, juga merupakan
salah satu faktor yang akan meningkatkan derajat keparahan asma dan
penggunaan obat-obatan asma. Alergen yang ditengarai berpotensi
menimbulkan rinitis dan asma adalah alergen indoor dan outdoor
seperti tungau debu rumah (housedustmite), bulu binatang, dan pollen.
Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) merekomendasikan
untuk mengevaluasi kemungkinan terjadinya asma pada semua pasien
dengan rinitis.
Rinitis alergi sering luput tidak terdiagnosis pada pasien asma
dan sering pula tidak diobati dengan semestinya. Terbukti bahwa
penelantaran pengobatan rinitis meningkatkan morbiditas asma. Tata
laksana rinitis yang tepat akan memperbaiki gejala asma. Obat anti
inflamasi termasuk steroid topikal, antileukotrin, dan antikolinergik
dapat berperan efektif baik pada rinitis maupun asma. Tetapi, ada obat
yang hanya efektif terhadap rinitis (misalnya antagonis H1) dan efektif
terhadap asma (misalnya agonis β2).
Penelitian tentang penggunaan steroid intranasal untuk rinitis
alergi menunjukkan perbaikan gejala nasal (bersin, rinorea, hidung
buntu dan gatal), serta gejala okular jangka pendek. Oleh karena itu,
cukup beralasan untuk mengasumsikan bahwa pengobatan rinitis
alergi yang menyertai asma akan mengurangi gejala rinitis.
Pertanyaannya adalah apakah pengobatan rinitis alergi akan
memperbaiki kendali asma? Pada pasien dewasa, penggunaan steroid
intranasal berhubungan dengan penurunan bermakna risiko
perawatan darurat dan rawat inap terkait asma (adjusted OR:0,75;
KI95%: 0,62 – 0,91 dan 0,56; 0,42 – 0,76, berurutan). Kelompok ARIA
merekomendasikan pemakaian steroid intranasal baik pada pasien
dewasa maupun anak, walaupun bukti pada anak masih lebih rendah
dibanding dengan pada dewasa.

lOMoARcPSD|28608781
Sinusitis merupakan komplikasi dari infeksi saluran

respiratori atas, rinitis alergi, atau bentuk lain dari obstruksi nasal.
Sinusitis akut maupun kronik dapat memperburuk gejala asma.
Diagnosis sinusitis, selain berdasarkan gambaran klinis,
direkomendasikan pula untuk berdasarkan pemeriksaan penunjang
seperti CT scan. Dokter perlu membedakan sinusitis viral dan sinusitis
bakteri. Bila dicurigai infeksi bakteri dengan gejala menetap lebih dari
10 hari dan tidak membaik; panas tinggi yang didahului purulent nasal
discharge sedikitnya 3-4 hari, atau perburukan gejala infeksi saluran
respiratori atas setelah sebelumnya menunjukkan gejala perbaikan
(doublesickening), direkomendasikan diberikan antibiotika.
8.2. Refluks gastroesofageal

Refluks gastroesofageal merupakan faktor yang sering
terlupakan dalam etiopatogenesis asma. Asma dan refluks
gastroesofageal dapat terjadi bersamaan pada seorang pasien tanpa
saling berhubungan atau keduanya saling memberatkan, karena efek
fisiologis obstruksi saluran respiratori pada asma memperburuk
refluks gastroesofageal atau refluks gstroesofageal memicu terjadinya
bronkokonstriksi pada asma.
Kecurigaan terdapatnya refluks gastroesofageal sebagai
penyakit penyerta asma, khususnya pada pasien difficult-to-treat
asthma, dipikirkan jika terdapat gejala asma yang memberat terutama
malam hari atau saat berbaring, atau memburuk setelah makanan.
Telaah pustaka tentang pengobatan refluks gastroesofageal
dengan berbagai macam modalitas seperti proton pumps inhibitor,
antagonis H2, dan pembedahan gagal menunjukkan keuntungannya.
Penelitian pada pasien asma dewasa tanpa gejala refluks
gastroesofageal menunjukkan pengobatan dengan proton pumps
inhibitors (PPI) tidak memperbaiki gejala ataupun eksaserbasi asma.
Hasil penelitian pengobatan anti refluks tidak terbukti bermanfaat,
terutama pada anak yang lebih besar, tetapi pengobatan secara empiris
cukup beralasan pada anak yang lebih kecil jika riwayatnya
mendukung adanya refluks gastroesofageal.

lOMoARcPSD|28608781
8.3. Obesitas
Asma akan lebih sulit dikendali pada pasien dengan obesitas.
Hubungan antara obesitas dengan asma cukup kompleks. Faktor yang
memengaruhi di antaranya adalah pengaruh refluks gastroesofageal,
efek dari obstructive sleep apnea, faktor mekanik, dan faktor lain yang
belum bisa ditentukan. Literatur juga menunjukkan terdapat
perbedaan jenis kelamin, perkembangan paru, dan pubertas yang
memengaruhi interaksi antara obesitas dengan jalan napas. Diagnosis
asma pada pasien obesitas seyogyanya disertai dengan pengukuran
parameter hiperreaktivitas bronkus karena gejala respiratori pada
pasien obesitas seringkali menyerupai asma. Tidak cukup bukti yang
menyatakan adanya perbedaan tata laksana asma dengan obesitas atau
tanpa obesitas. Penurunan berat badan pada pasien obesitas akan
memperbaiki derajat kendali asma, fungsi paru, dan mengurangi
kebutuhan penggunaan obat-obatan.
8.4. Infeksi saluran respiratori

Infeksi saluran respiratori berperan penting pada asma karena
dapat memperburuk timbulnya gejala asma dan umum ditemukan pada
anak yang mengalami serangan asma. Mikroorganisme yang sering
dikaitkan dengan peningkatan gejala asma adalah virus, sedangkan
bakteri lebih jarang. Virus yang sering menjadi penyebab wheezing pada
bayi adalah respiratory syncytial virus, sementara rhinovirus merupakan
trigger utama wheezing dan memperparah gejala asma pada anak yang
lebih besar dan dewasa. Virus respiratori lain seperti virus influenzae,
parainfluenzae, adenovirus, dan coronavirus juga dikaitkan dengan
timbulnya wheezing dan gejala asma.
Sejumlah mekanisme yang menerangkan virus respiratori ini
dapat menjadi trigger wheezing dan meningkatkan hipereaktivitas
saluran napas, termasuk kerusakan epitel saluran napas, stimulasi
antibodi IgE spesifik, pengeluaran mediator dan late asthmatic
response terhadap alergen inhalasi. Selain itu infeksi virus ikut
berperan dalam respons inflamasi.

lOMoARcPSD|28608781
Tata laksana saat terjadi serangan asma yang dipicu infeksi

virus sama seperti tata laksana serangan asma karena sebab lain
dengan inhalasi agonis β2 kerja pendek dan steroid oral.
Peran infeksi Chlamydia pneumoniae dan Mycoplasma
pneumoniae dalam patogenesis atau perburukan gejala asma belum
jelas, termasuk penggunaan makrolid.
Daftar Bacaan
1. Global Initiative for Asthma ( GINA). Diunduh dari

http://www.ginasthma.org/. Diakses pada tanggal 21 Maret 2012 .
2. Bousquet J, Mantzouranis E, Cruz AA, Aý¨t-Khaled N, Baena-Cagnani
CE, Bleecker ER, dkk. Uniform definition of asthma severity, control,
and exacerbations: Document presented for the World Health
Organization Consultation on Severe Asthma. J Allergy Clin
Immunol. 2010;126:926-38.
3. Passalacqua G, Ciprandi G, Canonica GW. United airways disease:
therapeutic aspects. Thorax. 2000;55:S26-S27
4. Ciprandi G, Caimmi D, del Guidice MM, La Rosa M, Salpietro C,
Marseglia GL. Recent developments in united airways disease.
Allergy Asthma Immunol Res. 2012;4:171-7.
5. Bousquet J, Van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its
impact on asthma. J Allergy Clin Immunol. 2001;108:S147-334.
6. Dahl R, Nielsen LP, Kips J, Foresi A, van Cauwenberge, Tudoric N,
dkk. Intranasal and inhaled fluticasone propionate for pollen
induced rhinitis and asthma. Allergy. 2005;60:875-81.
7. Price D, Zhang Q, Kocevar VS, Yin DD, Thomas M. Effect of a
concomitant diagnosis of allegic rhinitis on asthma related health
care use by adults. Clin Exp Allergy. 2005;35:282-7.
8. Adams RJ, Fuhlbrigge AL, Finkelstein JA, Weiss ST. Intranasal
steroids and the risk of emergency department visits for asthma. J
Allergy Clin Immunol. 2002;109:636-42.

lOMoARcPSD|28608781
9. Corren J, Manning BE, Thompson SF, Hennessy S, Strom BL. Rhinitis

therapy and the prevention of hospital care for asthma: a case-
control study. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:415-19.
10. Brozek JL, Bousquet J, Baena-Cagnani CE, Bonini S, Canonica GW,
Casale TB, dkk. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA)
guidelines: 2010 revision. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:466-
76.
11. Chow AW, Benninger MS, Brook I, Brozek JL, Goldstein EJC, Hicks
LA, dkk. IDSA Clinical Practice Guideline for Acute Bacterial
Rhinosinusitis in Children and Adults. Diunduh dari
http://cid.oxfordjournals.org/atIDSA. Diakses pada tanggal 21
Maret 2012.
12. Mathew JL, Sign M, Mittal SK. Gastroesophageal reflux and
bronchial asthma: current status and future directions. Post Grad
Med J. 2004;80:701-5.
13. Thakkar K, Boatright RO, Gilger MA, El Serag HB. Gastroesophageal
reflux and asthma in children: a systematic review. Pediatrics.
2010;125:e925-30.
14. Bowrey DJ, Peters JH, DeMeestervTR. Gastroesophageal reflux
disease in asthma: effects of medical and surgical antireflux
therapy on asthma control. Ann Surg. 2000;231:161-72.
15. Chan WW, Chiou E, Obstein KL, Tignor AS, Whitlock TL. The efficacy
of proton pump inhibitors for the treatment of asthma in adults: a
meta analysis. Arch Intern Med. 2011;171; 620-9.
16. Matronarde JG, Anthonisen NR, Castro M, Holbrook JT, Leone FT,
Teague WG, Wise RA. Efficacy of esomeprazole for treatment of
poorly controlled asthma. N Engl J Med. 2009;360:1487-99.
17. Stardal K, Johannesdoltir GB, Bentsen BS, Knudsen PK, Carlsen KCL,
Closs O, dkk. Acid Supression does not change respiratory
symptoms in children with asthma and gastroesophageal reflux
disease. Arch Dis Child. 2005;90:956-60.

lOMoARcPSD|28608781
18. Saint-Pierre P, Bourdin A, Chanez P, Daures JP, Godard P. Are

overweight asrhmatics more difficult to control? Allergy
2006;61:97-84.
19. Enell IU, Skybo T, Camargo CA Jr. Weight loss and asthma: a
systematic review. Thorax. 2008;63:671-6.
20. Busse WW. Respiratory infections: their role in airway
responsiveness and the pathogenesis of asthma. J Allergy Clin
Immunol. 1990;85:671-83.

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
BAB IX
ASMA PADA ANAK BALITA
Diagnosis asma pada anak usia f5 tahun (balita), merupakan

suatu tantangan tersendiri karena manifestasi klinis tidak spesifik dan
beragam. Wheezing berulang merupakan gejala paling sering terjadi,
tetapi kita tidak dapat menegakkan diagnosis asma secara langsung,
karena wheezing pada anak balita dapat disebabkan oleh infeksi virus
saluran respiratori dengan akibat terjadi obstruksi parsial. Frekuensi
dan lamanya wheezing selama infeksi respiratori akut, menjadi
indikator utama untuk memulai dugaan ke arah asma, ditambah
dengan riwayat alergi pada keluarga.
9.1. Patogenesis dan patofisiologi asma anak balita

Perbedaan utama dalam patogenesis pada anak balita adalah
respons Th-2 dominan (IL-4 tinggi dan IFN-ã rendah) ditemukan pada
asma alergi, sedangkan respons inflamasi Th1 (IL4 rendah dan IFN-ã
tinggi) lebih sering diidentifikasi pada asma non-alergi. Atas dasar
keadaan ini maka diduga terdapat perbedaan mekanisme imun dan
inflamasi untuk virus respiratory infection–induced asthma dan asma
alergi.
Beberapa istilah dan klasifikasi wheezing terdahulu yang yang
sering digunakan pada penjelasan tentang asma pada balita, ternyata
merupakan fenotip wheezing yang bersifat sementara dan tidak jelas
apabila diterapkan di dalam klinis. Klasifikasi wheezing seperti viral
induced wheezing, episodic wheezing, transient wheezing, persistent
wheezing, late–onset wheezing, tidak praktis pada pemakaian sehari
hari, sehingga cenderung over– dan underdiagnosis asma.
9.2. Diagnosis asma anak balita

Perbedaan utama asma pada anak balita dengan di atas 5 tahun,
adalah peran infeksi virus terhadap timbulnya wheezing. Frekuensi dan

lOMoARcPSD|28608781
durasi gejala, pemicunya terhadap gejala, serta riwayat alergi keluarga

dipakai sebagai petunjuk awal untuk menduga asma, ditambah dengan
faktor alergi.
Diagnosis asma anak balita dapat ditegakkan berdasarkan :

• Pola gejala (wheezing, batuk, sesak napas, gejala malam hari
sampai terbangun)
• Adanya faktor risiko untuk berkembang asma
• Respons terhadap terapi pengendali
Gambar 9.1. Skema kemungkinan asma pada anak balita (Modifikasi GINA 2015)

lOMoARcPSD|28608781
Tabel 9.1. Gambaran klinis yang mendukung diagnosis asma pada anak balita
(Modifikasi GINA 2015)
9.2.1. Pemeriksaan Penunjang

Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk diagnosis asma pada
anak balita, tetapi beberapa uji berikut mungkin membantu.
a. Uji terapi
Uji terapi dengan menggunakan bronkodilator inhalasi
(short–acting beta agonist, agonis β2 kerja pendek) bila diperlukan dan
dosis rendah inhaled corticosteroid (ICS) dengan menggunakan spacer
yang diberikan selama 2 bulan dapat membantu menegakkan
diagnosis asma. Apabila gejala berkurang selama pengobatan dan
memberat pada saat pengobatan dihentikan, maka diagnosis asma
menjadi lebih kuat. Apabila steroid inhalasi tidak tersedia sebagai uji
terapi, diagnosis asma tetap dapat ditegakkan.
b. Uji untuk atopi

Sensitisasi terhadap alergen untuk diagnosis asma dapat
diperiksa dengan uji alergi kulit, eosinofil darah >4%, atau IgE alergen

lOMoARcPSD|28608781
spesifik, tetapi kurang bermakna pada anak usia balita. Gejala alergi
sering ditemukan pada mayoritas anak asma ketika mereka berusia
lebih dari 3 tahun, akan tetapi jika tidak ada alaergi belum tentu anak
tidak asma.
c. Foto toraks
Jika terdapat keraguan, maka dapat dilakukan foto toraks untuk
melihat adanya kelainan struktur, benda asing, atau gambaran
tuberkulosis. Foto toraks lebih berperan untuk menyingkirkan
diagnosis banding.
9.3. Diagnosis banding
Tabel 9.2. Diagnosis banding asma anak balita

lOMoARcPSD|28608781
9.4. Indikasi untuk rujukan

Jika ditemukan hal berikut, maka perlu dirujuk untuk
penelusuran lebih lanjut :
• Gagal tumbuh
• Neonatus atau awitan gejala yang sangat dini (khususnya jika
terjadi gagal tumbuh)
• Muntah yang disertai gejala respirasi
• Wheezing yang terus–menerus
• Gagal terhadap pemberian obat pengendali asma
• Tidak ada gejala dengan pemicu tertentu, seperti IRA
• Tanda–tanda kelainan paru atau kardiovaskuler atau jari tabuh
(clubbingoffingers)
• Hipoksemia saat tidak infeksi virus
9.5. Tata laksana jangka panjang asma anak balita

Secara umum, evaluasi gejala pada asma anak balita sama
dengan asma pada usia di atas 5 tahun. Komponen kunci adalah
edukasi, pelatihan pemakaian alat inhalasi yang benar dan
keteraturannya, strategi nonfarmakologi termasuk kontrol lingkungan
yang baik, monitoring berkala, dan evaluasi klinis. Seperti pada asma
anak > 5 tahun, obat asma diberikan secara bertahap sesuai dugaan
awal yang akan menentukan di jenjang mana terapi dimulai.

lOMoARcPSD|28608781
100
Pedoman Nasional Asma Anak 2015
Keterangan: Inhaled Corticosteroid, steroid inhalasi (ICS); Leukotrien Receptor Antagonist (LTRA)
Gambar 9.2. Tahapan terapi pengendali asma anak balita

lOMoARcPSD|28608781
JENJANG 1 : Tidak perlu pemberian obat pengendali asma
JENJANG 2 : Agonis β2 kerja pendek inhalasi bila perlu

Semua anak yang mengalami episode wheezing harus diberikan agonis
β2 kerja pendek inhalasi untuk mengurangi gejala (Evidence D).
Terapi bronkodilator oral tidak direkomendasikan karena awitan
aksi yang lambat dan tingkat efek samping yang tinggi dibandingkan
dengan agonis β2 kerja pendek inhalasi (Evidence D).
JENJANG 3: Terapi awal dengan obat pengendali, dengan agonis β2

kerja pendek inhalasi bila perlu
Inhaled Corticosteroid (ICS) atau steroid inhalasi dosis rendah tiap hari
ditambah agonis β2 kerja pendek bila perlu. Steroid inhalasi dosis
rendah merupakan pilihan terbaik untuk terapi inisial agar tercapai
kendali asma pada anak f5 tahun (Evidence A). Terapi awal ini harus
diberikan setidaknya selama 3 bulan untuk memastikan efektifitasnya
dalam mencapai kendali asma yang baik. Bila belum terkendali, dapat
ditambahkan Leukotriene Receptor Antagonist (LTRA).
JENJANG 4 : Obat pengendali tambahan dengan agonis β2 kerja

pendek inhalasi bila perlu
Jika terapi awal 3 bulan dengan ICS dosis rendah gagal untuk
mengendalikan gejala, atau jika eksaserbasi menetap, lihat hal berikut
ini sebelum mempertimbangkan untuk menaikkan terapi.
• Pastikan bahwa gejala–gejala disebabkan asma bukan karena
penyakit yang lain
• Tilik dan koreksi penggunaan inhaler
• Pastikan kepatuhan pemakaian obat sesuai dosis yang
ditentukan
• Selidiki tentang faktor risiko seperti alergen atau pajanan asap
rokok
Pilihan utama : ICS dosis menengah.
Pilihan lain : kombinasi LTRA dengan ICS dosis rendah dapat diberikan.

lOMoARcPSD|28608781
JENJANG 5 : Lanjutkan obat pengendali dan rujuk ke konsultan

respiurologi anak untuk pemeriksaan lebih lanjut
Pilihan terbaik : rujuk anak ke konsultan respirologi anak untuk
investigasi lebih lanjut (Evidence D). Jika penggandaan dosis ICS inisial
gagal untuk mendapatkan dan menjaga kendali asma yang baik, dan
jika kendali gejala tetap jelek dan/atau eksaserbasi yang menetap, atau
jika dicurigai adanya efek samping terapi, anak harus dirujuk ke
konsultan respirologi anak.
Tabel 9.3. Inhaled Corticosteroid (ICS)/steroid inhalasi harian dosis rendah untuk
anak balita
9.5.1 Penentuan tingkat kendali asma

Menentukan tingkat kendali gejala asma pada anak balita tidak
mudah. Dokter bergantung pada laporan anggota keluarga atau
pengasuh, sehingga anamnesis harus dilakukan menggunakan bahasa
yang mudah dimengerti.

lOMoARcPSD|28608781
Tabel 9.4. Klasifikasi asma anak balita berdasarkan derajat kendali
9.5.2. Menilai respons dan penyesuaian terapi

• Kunjungan rutin tiap 3-6 bulan, untuk evaluasi kendali asma,
faktor risiko dan efek samping.
• Tinggi anak harus diukur minimal tiap 3 bulan, atau lebih
sering.
• Jika terapi dihentikan, jadwalkan kunjungan kontrol 3-6
minggu setelahnya untuk memeriksa apakah gejala muncul
lagi.
• Orang tua/pengasuh harus diberikan rencana aksi asma (RAA)
dengan gejala spesifik yang rinci tentang perburukan asma,
pengobatan yang harus diberikan di awal, dan kapan dan
bagaimana mengontak petugas kesehatan.

lOMoARcPSD|28608781
9.6. Tata laksana serangan asma anak balita

Pada prinsipnya gejala serangan asma pada anak balita hampir
sama dengan anak di atas 5 tahun, kecuali pada beberapa indikator
tertentu terdapat perbedaan. Kemungkinan perburukan klinis lebih
cepat terjadi, sehingga klasifikasi serangan asma pada anak balita lebih
agresif, dan cenderung untuk segera dilakukan rujukan ke rumah sakit.
Tata laksana awal oleh orang tua di rumah, hanya boleh dilakukan satu-
dua kali, dan harus segera dibawa ke IGD jika tidak terdapat perbaikan.
Gejala awal serangan asma termasuk berikut:
• Wheezing atau sesak napas yang akut atau subakut
• Batuk terutama saat anak tidur
• Letargis atau aktivitas berkurang
• Gangguan aktivitas sehari-hari, termasuk makan
• Respons buruk terhadap pengobatan
• Gejala infeksi saluran respiratori atas (selesma, common cold,
rinofaringitis) seringkali mendahului eksaserbasi asma.
9.6.1. Penilaian tingkat keparahan serangan asma
Tabel 9.5. Penilaian awal serangan asma pada anak balita

lOMoARcPSD|28608781
Tabel 9.6. Indikasi rujukan ke rumah sakit segera untuk anak balita
9.6.2. Kriteria pulang dari RS dan pemantauan setelah

eksaserbasi
Sebelum dipulangkan keadaan anak harus stabil (misal anak
harus sudah dapat berjalan dan bisa makan dan minum tanpa
masalah).
Anak yang baru selesai mengalami eksaserbasi memunyai
risiko untuk mengalami episode serangan ulang dan membutuhkan
pemantauan. Tujuannya untuk memastikan perbaikan komplit,
menentukan penyebab eksaserbasi, dan kapan sebaiknya menetapkan
terapi lanjutan yang cocok dan kepatuhan anak (Evidence D).

lOMoARcPSD|28608781
Gambar 9.3. Tata laksana serangaan asma pada anak balita di tempat pelayanan
primer (Modifikasi GINA 2015)

lOMoARcPSD|28608781
Daftar Bacaan
1. Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R. The global burden of asthma:

Executive summary of the GINA Dissemination Committee report.
Allergy 2004;59:469–478.
2. Bisgaard H, Szefler S. Prevalence of asthma–like symptoms in
young children. Pediatr Pulmonol. 2007;42:723–728.
3. Kuehni CE, Strippoli MP, Low N, Brooke AM, Silverman M. Wheeze
and asthma prevalence and related health–service use in white and
south Asian pre–school children in the United Kingdom. Clin Exp
Allergy. 2007;37:1738–1746.
4. Martinez FG, Wright AL, Taussig LM, Holberg CJ, Halonen M, Morgan
WJ. Asthma and Wheezing in the first six years of life. The Group
Health Medical Associates. N Engl J Med. 1995;332:133–138.
5. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Asthma Diagnosis
and Prevention. Global Initiative for Asthma (updated 2009).
Tersedia dari: http://www.ginasthma.org.

lOMoARcPSD|28608781
6. Brand PL, Baraldi E, Bisgaard H, Boner AL, Castro–Rodriguez JA,

Custovic A, dkk. Definition, assessment and treatment of Wheezing
disorders in preschool children: An evidence–based approach. Eur
Repir J. 2008;32:1096–1110.
7. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan. Riset Kesehatan
Dasar Nasional (RISKESDAS). Jakarta; 2007.
8. Bufford JD, Gern JE, Early exposure to pets: Good or bad? Curr
Allergy Asthma Rep. 2007;7:375–382.
9. Moraitaki P. Severe Asthma : Definitions, risk factors and
phenotype characterization. Pneumon. 2010;23(3):276–92.
10. Bacharier L. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: A
PRACTALL consensus report. Allergy. 2008;63(1):5–34.
11. Bush A. Phenotypic differences between pediatric and adult
asthma. Proc Am Thorac Soc. 2009;6(8):712–9.
12. Carlsen K. Identification of asthma phenotypes in children. Breathe.
2011;8(1):39–43.
13. Spycher B. Phenotypes of childhood asthma: are they real ? Clin Exp
Allergy. 2010;40(8):1130–41.
14. Spycher B. Distinguishing phenotypes of childhood wheeze and
cough using latent class analysis. Eur Respir J. 2008;31(5):974–81.
15. Stein R. Peak flow variability, methacoline responsiveness and
atopy as markers for detecting different Wheezing phenotypes in
childhood. Thorax. 1997;52:946–52.
16. Morgan WJ, Stm DA, Sherril DL, Guerra S, Holberg CJ, Guilbert TW,
dkk. Outcome of asthma and Wheezing in the first 6 years f life
follow–up through adolescence. Am J Respir Crit Care
Med.2005;172:1253–58.
17. Boehmer ALM, Merkus PJFM. Asthma therapy for children under 5
years of age. Lippincott Williams & Wilkins.2006;12:34–41.
18. Stein RT, Martinez FD. Asthma phenotypes in childhood:lessons
from an epidemiological approach. Paed Respir
Rev.2004;5:155–161.

lOMoARcPSD|28608781
19. Roorda RJ, Mezei G, Bisgaard H, Maden C. Respons of preschool

children with asthma symptopms to fluticasone propionate. J
Allergy Clin Immunol.2001; 108(4): 540–6.
20. Henderson J. Association of Wheezing phenotypes in the first 6
years of life with atopy, lung function, and airway responsiveness in
mild–childhood. Thorax. 2008;63: 974–80.
21. Global Initiative for Asthma. A Pocket Guide for Physicians and
Nurses 2009.
22. Potter PC. Current guidelines for the management of asthma in
young children. Allergy Asthma Immunol Res.2010;2(1):1–13.
23. NIH. National Asthma Education and Prevention Program. Expert
Panel Report III: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma. Bethesda, MD: National Institutes of Health; National
Heart, Lung, and Blood Institute; 2007. NIH Publication No. 07–
4051.
24. Pontes MJF, Fonseca MTM, Camargos PAM, Affonso AGA, Calazans
GMC. Asthma in children under five uears of age: problems in
diagnosis and in inhaled corticosteroid treatmen. J Bros
Pneumol.2005;31(3):244–53.
25. Szefler S, Weiss S, Tonascia J. Long–term effects of budesonide or
nedocromil in children with asthma; The Childhood Asthma
M a n a g e m e n t P r o g ra m Re s e a r c h G r o u p . N E n g l J
Med.2000;343(15):1054–63.
26. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Management and
Prevention. Global Initiative for Asthma (updated 2015). Tersedia
dari: http://www.ginasthma.org.
27. Global Initiative for Asthma. Global Strategy for Management and
Prevention. Global Initiative for Asthma (Revised 2014). Tersedia
dari: http://www.ginasthma.org.

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
BAB X
KEKELIRUAN DALAM TATA KELOLA ASMA
Asma merupakan penyakit paru kronik yang sering dijumpai

pada anak. Diagnosis asma sering sulit ditegakkan karena beberapa
penyakit dapat menyerupai asma. Di sisi lain asma kadang-kadang
tidak terdiagnosis karena dianggap asma tidak mungkin terjadi pada
anak di bawah 3 tahun. Demikian pula tata laksana asma masih banyak
yang kurang tepat. Dalam bab ini dibahas tentang kekeliruan yang
sering terjadi pada asma baik dalam hal diagnosis maupun tata laksana.
10.1. Kekeliruan pada diagnosis

1. Bila dijumpai wheezing pasti asma
Wheezing merupakan gejala yang sering dijumpai pada asma
selain batuk dan sesak. Wheezing merupakan manifestasi sumbatan
saluran respiratori bagian bawah sehingga identik dengan sumbatan
bronkus dengan diameter yang kecil. Namun demikian wheezing bukan
hanya terjadi pada asma karena beberapa keadaan medis dapat
memperlihatkan gejala wheezing seperti bronkiolitis, benda asing,
bahkan pada bayi normal (chesty child). Pada bronkiolitis, wheezing
dapat terjadi karena inflamasi pada bronkiolus akibat infeksi virus
terutama RSV (respiratory syncitial virus) dan umumnya wheezing
timbul pertama kali. Perbedaan asma dan bronkiolitis adalah pada
bronkiolitis, wheezing terjadi pertama kali dan pada usia di bawah 2
tahun, sedangkan pada asma, wheezing terjadi berulang yang bersifat
episodik, terutama malam hari, dan perbaikan yang nyata dengan
bronkodilator dan umumnya pada anak di atas 2 tahun. Perbedaan
wheezing akibat benda asing dan asma adalah pada benda asing
wheezing terdengar pada satu sisi saja disamping adanya riwayat
masuknya benda asing ke saluran respiratori sedangkan pada asma
wheezing bersifat menyeluruh (dua sisi).

lOMoARcPSD|28608781
Perbedaan wheezing pada chesty child dan asma adalah pada

chesty child biasanya terjadi pada bayi dengan berat badan lebih
(obesitas) dengan riwayat atopi dan bayi tampak tetap ceria (tanpa
gejala lainnya) sedangkan pada asma biasanya disertai gejala lain
seperti batuk dan sesak.
2. Batuk lama dan berulang pasti asma

Batuk lama dan berulang merupakan gejala utama asma di
samping wheezing dan sesak napas. Namun batuk lama dapat
ditemukan pada beberapa keadaan di luar asma misalnya GERD
(gastroesophageal reflux disease), pertusis, dan rinosinusitis.
Perbedaan batuk lama dan berulang pada GERD dan asma adalah pada
GERD selain batuk lama dapat disertai gejala lain seperti sering
muntah, demam yang tidak tinggi, dan berat badan yang sulit naik serta
umumnya pada anak di bawah 3 tahun. Pada asma, batuk lama biasanya
diserta gejala lain seperti wheezing dan sesak sedangkan berat badan
umumnya normal tidak terdapat failure to thrive (FTT).
Perbedaan batuk lama pada pertusis dan asma adalah pada
pertusis batuknya disertai whooping dan sulit inspirasi bahkan disertai
muntah sedangkan pada asma batuk bersifat episodik, terutama
malam hari dan dapat sembuh dengan atau tanpa bronkodilator.
Perbedaan batuk lama pada rinosinusitis dan asma adalah pada
rinosinusitis disertai post nasal drip dan nyeri tekan pada daerah sinus
paranasal. Di satu sisi rinosinusitis disertai gejala lain seperti hidung
yang tersumbat dan gangguan suara sengau.
3. Diagnosis asma harus dengan uji fungsi paru

Pada asma terjadi sumbatan pada saluran respiratori yang
dapat diketahui dengan pemeriksaan uji fungsi paru yaitu menurunnya
FEV1 di bawah 80% dari prediksi uji fungsi paru sesuai umur, jenis
kelamin, dan tinggi badan. Bahkan untuk menentukan diagnosis pasti
asma adalah dengan uji provokasi bronkus dengan histamin atau

lOMoARcPSD|28608781
metakolin. Terjadinya penurunan FEV1 sebesar 20% pada uji provokasi

bronkus menunjukkan diagnosis pasti asma. Namun demikian bukan
berarti tanpa pemeriksaan uji fungsi paru dengan atau tanpa provokasi
bronkus, tidak dapat ditentukan asma. Asma dapat ditegakkan secara
klinis dengan memperhatikan gejalanya yaitu batuk dan atau wheezing
yang bersifat episodik (berulang) timbul terutama pada malam hari,
dapat hilang dengan atau tanpa obat bronkodilator serta adanya atopi
pada keluarga atau dirinya sendiri. Dengan kriteria tersebut sudah
dapat didiagnosis asma dan ditatalaksana sebagai asma.
4. Diagnosis asma hanya pada anak di atas 5 tahun

Diagnosis asma pada anak di atas 5 tahun lebih mudah yaitu
ditandai dengan batuk lama dan atau wheezing. Pada anak yang lebih
besar pemeriksaan uji fungsi paru dapat dilakukan tetapi pada anak
yang di bawah 5 tahun (balita) uji fungsi paru tidak dapat dilakukan.
Namun demikian bukan berarti diagnosis asma tidak dapat dilakukan
pada anak balita. Pada pedoman ini dibahas secara khusus asma pada
balita pada Bab IX: Asma pada anak usia di bawah 5 tahun.
5. Skin prick test

Tidak semua anak untuk menentukan diagnosis asma
memerlukan pemeriksaan penunjang skin prick test. Skin prick test
hanya untuk menentukan anak atopi saja dan tidak spesifik untuk
mendapatkan alergen yang utama. Meskipun skin prick test positif
belum tentu menjadi alergen yang utama karena harus
dikonfirmasikan dengan kesesuaian/relevansi gejala yang timbul.
6. Foto toraks perlu dilakukan untuk diagnosis asma

Patofisiologi asma adalah inflamasi saluran respiratori dan
remodelling sehingga terjadi obstruksi aliran udara, yang dapat
kembali spontan maupun dengan pengobatan. Kelainan asma pada foto
toraks tidak patognomonik. Salah satu gambaran yang dapat dilihat

lOMoARcPSD|28608781
pada asma adalah emfisematus akibat gangguan aliran keluar udara

dari paru. Namun, gambaran tersebut tidak selalu ditemukan dan
dapat pula merupakan bagian dari penyakit paru dan saluran
respiratori lain. Dengan demikian, foto toraks bukan merupakan
pemeriksaan diagnostik untuk menegakkan asma. Foto toraks baru
dilakukan jika dipikirkan diagnosis lain selain asma.
10.2. Kekeliruan pada tata laksana

10.2.1. Pada saat serangan
1. Antihistamin
Asma merupakan penyakit respiratori yang sebagian besar
didasari alergi sehingga sering diberikan antihistamin pada saat
serangan. Teori bahwa asma merupakan penyakit yang didasari alergi
adalah benar tetapi pada saat serangan asma yang dominan adalah
bronkokonstriksi sehingga terapi pilihan adalah bronkodilator. Pada
serangan asma terjadi keadaan bronkokonstriksi, inflamasi dan
hipersekresi yang dengan pemberian antihistamin terutama generasi
pertama akan membuat sputum menjadi lebih kental yang dapat
berakibat obstruksi saluran napas. Jika pada pasien asma terdapat
rinitis alergi dapat digunakan antihistamin generasi baru untuk
mengatasi gejala rinitisnya.
2. Steroid inhalasi dosis rendah (sebagai obat pereda)

Steroid sistemik diberikan pada asma serangan sedang dan
berat disamping bronkodilator. Namun beberapa penelitian
menggantikan steroid sistemik dengan steroid inhalasi dosis tinggi.
Pemberian steroid dosis tinggi (2400 mikrogram sehari dibagi 4 dosis)
dilaporkan memunyai efektivitas yang sama dengan steroid sistemik.
Dengan demikian penggunaan steroid dosis rendah untuk mengatasi
serangana asma tidak dianjurkan karena data yang ada hanya dengan
dosis tinggi.

lOMoARcPSD|28608781
3. Kombinasi steroid dan LABA sebagai pereda serangan

Penggunaan kombinasi LABA, yang memiliki waktu kerja
hingga 12 jam, dan steroid ditujukan sebagai obat pengendali.
Penggunaan kombinasi obat tersebut sebagai pereda tidak tepat
karena waktu kerja LABA yang panjang serta dosis steroid yang
digunakan sebagai kombinasi adalah dosis rendah. Maka dari itu, perlu
diingat bahwa terapi inhalasi LABA dengan steroid tidak bermanfaat
sebagai pereda serangan asma, namun berguna bila digunakan sebagai
pengendali, yang diberikan tiap 2 kali perhari.
4. Kekeliruan dalam pemberian obat nebulisasi

a. Pemberian obat nebulisasi harus sampai habis
Pemberian bronkodilator pada serangan asma yang
terbaik adalah secara inhalasi dibandingkan oral. Dosis
bronkodilator yang diberikan secara inhalasi pada serangan
asma tidak tergantung pada usia dan berat badan, dan bila pada
saat diberikan gejala menghilang maka dapat dihentikan tanpa
harus menunggu sampai obat habis. Dengan demikian
pemberian obat inhalasi tidak harus sampai habis meskipun
dapat diberikan sampai habis.
b. Nebulisasi dengan campuran berbagai obat (SABA,
steroid, mukolitik) untuk mengatasi serangan asma
K ara k te ri s as i dari s erangan asma adalah
bronkospasme sehingga tata laksana awal serangan asma
adalah menggunakan bronkodilator awitan cepat, kerja
pendek untuk mengatasi serangan asma tersebut. Dengan
demikian, SABA merupakan pilihan obat pereda yang tepat
untuk mengatasi serangan asma. Campuran berbagai obat,
yaitu SABA, steroid (yang biasanya diberikan dalam dosis
rendah), serta mukolitik tidak efektif untuk mengatasi
serangan asma. Penggunaan mukolitik bahkan dapat
memperuruk keluhan batuk pada serangan asma.

lOMoARcPSD|28608781
c. Nebulisasi dengan sistem paket

Praktik yang sering dilakukan saat ini adalah
pemberian nebulisasi dengan sistem paket, yaitu telah
ditentukan sebelumnya jumlah pemberian nebulisasi tanpa
melihat gejala klinis. Obat yang sering digunakan adalah SABA,
maupun campuran SABA dengan steroid, juga mukolitik.
Praktik ini tentu tidak bermanfaat dan dapat berbahaya pada
pasien. Nebulisasi merupakan salah modalitas pemberian obat
langsung ke organ target yaitu saluran respiratori, sesuai
dengan indikasi klinis. Tanpa indikasi yang jelas, misalnya
absennya gejala saluran respiratori, nebulisasi tidak perlu
diberikan. Pemberian obat yang tidak tepat dapat merugikan
pasien dengan munculnya efek samping, misalnya takikardi
pada pemberian agonis β, atau tumbuh jamur pada rongga
oral pada pemberian nebulisasi steroid sistem paket.
10.2.2. Tata laksana jangka panjang

1. Penggunaan bronkodilator kerja pendek (SABA) sebagai
pengendali
Pada serangan asma terjadi bronkokonstriksi sehingga obat
pilihan adalah bronkodilator. Pada asma persisten serangan asma
dapat terjadi hampir setiap bulan sehingga dapat mengganggu
aktivitas sehari-hari. Untuk mengatasi hal tersebut maka setiap hari
selalu diberikan bronkodilator. Hal ini tidak dianjurkan karena
penggunaan bronkodilator kerja pendek dalam waktu lama akan
menyebabkan takifilaksis dan pengurangan reseptor β2 agonis yang
berdampak kurang efektif terhadap bronkodilator.
Pada asma yang sering menggunakan bronkodilator dalam waktu lama
harus dipertimbangkan bahwa asmanya sudah termasuk asma
persisten yang membutuhkan obat pengendali misalnya steroid
inhalasi.

lOMoARcPSD|28608781
2. Obat asma dalam bentuk inhalasi berbahaya

Prinsip dasar terapi inhalasi adalah pemberian obat dalam
bentuk aerosol melalui hirupan langsung ke saluran respiratori.
Keuntungan pemberian obat secara inhalasi adalah dengan pemberian
obat langsung ke organ target, yaitu saluran respiratori, dosis obat
dapat diminimalisir sehingga efek sistemik kecil, efek maksimal di
organ target, serta awitan kerja obat lebih cepat.
3. Pemakaian obat asma jangka panjang berbahaya

Dasar penyakit asma adalah proses inflamasi kronik sehingga
diperlukan tata laksana jangka panjang. Tujuan tata laksana asma anak
secara umum adalah mencapai kendali asma sehingga menjamin
tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Pemberian
tata laksana jangka panjang memiliki jenjang yang akan dievaluasi 6-8
minggu kemudian untuk ditentukan apakah kendali asma tercapai
sehingga menentukan tata laksana selanjutnya, naik jenjang atau turun
jenjang (lihat Bab V: Tata laksana jangka panjang). Pemberian obat
jangka panjang tidak berbahaya, justru dengan mengendalikan
inflamasi kronik dan mengontrol gejala asma, anak dapat beraktivitas
normal dan memiliki tumbuh kembang yang baik.
4. Obat asma menyebabkan ketergantungan

Beberapa persepsi yang salah mengenai penggunaan obat
pengendali adalah obat akan dipakai selama hidupnya. Hal ini dapat
benar tetapi juga dapat salah karena pada anak penggunaan obat
pengendali dapat dihentikan apabila selama pengobatan dan proses
penurunan obat pengendali anak dapat normal tanpa obat. Dikenal
istilah step-up dan step down yaitu pada asma yang membutuhkan obat
pengendali dapat diberikan dengan dosis tinggi lalu diturunkan
bertahap sampai tidak memakai obat bila mungkin (step down).
Disebut step up apabila dimulai dengan dosis kecil dan tidak ada
respons maka dinaikkan sampai dosis yang optimal dan dipertahankan
sampai akhirnya diturunkan secara bertahap.

lOMoARcPSD|28608781
5. Steroid oral sebagai pengendali

Pemberian pengendali adalah dalam bentuk steroid inhalasi
karena diberikan dalam waktu yang lama. Namun pemberian secara
inhalasi membutuhkan teknik yang khusus dan kadang-kadang sulit
bagi anak sehingga diberikan dalam bentuk sistemik (oral). Hal ini
tidak dianjurkan karena pemberian steroid sistemik dalam jangka
panjang memunyai efek samping yang berbahaya seperti hipertensi,
gangguan pertumbuhan, dan osteoporosis. Dengan demikian
penggunaan steroid sistemik jangka panjang sangat tidak dianjurkan
karena efek sampingnya dan pemberian jangka panjang harus dalam
bentuk inhalasi.
6. Udara pantai menyembuhkan asma

Ada tata laksana suportif yang menyatakan bahwa udara pantai
dapat mengurangi kejadian serangan asma karena tungau debu rumah
akan berkurang jumlahnya pada lingkungan pantai. Hal ini tidak
terbukti karena prevalens asma di daerah pantai tetap tinggi dibanding
daerah non pantai. Benar bahwa tungau debu rumah kurang dapat
hidup dan berkembang biak pada udara pantai tetapi faktor risiko
asma adalah multifaktorial sehingga tidak ada perbedaan antara
daerah pantai dan non pantai.
7. Bagian tubuh binatang tertentu dapat digunakan sebagai obat

asma
Di berbagai daerah tertentu, konsumsi daging hewan tertentu,
misalnya kalong dan kelinci, serta rambut binatang dipercaya dapat
menyembuhkan asma. Pandangan ini tentu tidak didukung dengan
bukti ilmiah, bahkan dapat mengurangi kepatuhan pasien dalam
mengikuti tata laksana asma yang benar. Prinsip utama tata laksana
asma adalah penghindaran pencetus serangan asma, pemberian
pereda saat serangan, dan pemberian tata laksana jangka panjang.
Perlu diingat bahwa bagian tubuh hewan tersebut dapat berperan
sebagai pencetus asma pada anak tertentu.

lOMoARcPSD|28608781
10.3. Kekeliruan pada terapi inhalasi

Dalam rangka menghasilkan efek yang optimal dan efektif
maka beberapa kesalahan dalam penggunaan terapi inhalasi dapat
diminimalkan.
• Cara atau teknik pemberian terapi inhalasi perlu diperhatikan,
seperti pada anak yang lebih kecil penggunaan MDI harus
menggunakan spacer. Tanpa penggunaan spacer, hasil yang didapat
tidak akan maksimal. Langkah-langkah penggunaan terapi inhalasi
baik MDI, DPI maupun nebuliser harus dipahami sesuai dengan
prosedur baku.
• Cara pembersihan spacer pelu diketahui. Apabila pembersihan
spacer menggunakan <lap pembersih=, spacer jangan langsung
digunakan sesaat setelah menggosoknya karena partikel dapat
menempel pada spacer sehingga tidak dapat mencapai saluran
napas yang kecil. Pembersihan spacer dapat menggunakan air
mengalir dan dilakukan pembersihan dengan <lap pembersih=
tanpa digosok-gosok keras.
• Pemilihan alat inhalasi sangat penting karena tidak semua anak
dapat menggunakan berbagai jenis alat. Anak yang kecil harus
menggunakan MDI dengan spacer atau nebuliser sedangkan anak
yang lebih besar dapat menggunakan DPI. Pada anak sangat
dianjurkan menggunakan spacer apabila alat inhalasi yang dipilih
adalah MDI. Sementara, nebuliser dapat digunakan pada semua
umur.
• Pada pemberian inhalasi dengan nebuliser masih terdapat
beberapa pengertian yang salah yaitu penggunaan masker lebih
baik dibandingkan mouth piece. Yang benar adalah penggunaan
mouth piece lebih baik dibandingkan masker pada penggunaan
nebulisasi kecuali pada bayi yang kurang kooperatif. Pada bayi
penggunaan masker lebih baik dibandingkan mouth piece karena
kesulitan teknik pada bayi yang harus berkoordinasi.

lOMoARcPSD|28608781
• Pada penggunaan MDI kesalahan yang sering adalah lupa untuk

mengocok kanisternya sehingga dikhawatirkan homogenisasi
antara zat aktif dan propelan kurang merata. Tindakan mengocok
kanister dilakukan sesaat sebelum digunakan. Tujuan pengocokan
adalah agar obat yang ada menjadi merata karena proses
penyimpanan akan mengakibatkan adanya perubahan kelarutan
cairan.
• Selain teknik, jenis obat yang diberikan pun memunyai peranan
pada terapi inhalasi. Inhalasi dengan agonis β2 sering diberikan
pada kasus rinitis padahal pemberian agonis β2 bermanfaat pada
saluran napas intratorakal karena partikel yang dihasilkan lebih
mencapai saluran napas kecil.
Untuk lebih jelas, dapat dipelajari dalam Terapi Inhalasi.
Bahan Bacaan
1. Barthwal MS. Pitfalls in the management of bronchial asthma.

Medicine Update. 2008;18:283-9.
2. Corrigan C. Asthma: Tips and pitfalls in diagnosis and treatment.
Prescriber. 2010;21:17-26.
3. Khilnani GC, Banga A. Aerosol therapy. Indian J Chest Dis Allied Sci.
2008;50:209-19.
4. Papadopoulus NG, Arakawa H, Carlsen KH, Custovic A, Gern J,
asthma. Allergy.2012;67:976-97.

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781

lOMoARcPSD|28608781
Lampiran 19. Macam-macam DPI

Dosis tunggal Dosis multipel
Lampiran 20. Petunjuk pemakaian DPI Turbuhaler
Langkah-langkah penggunaan DPI yang ideal:
1. Memastikan alat dan mouthpiece bersih dan bebas dari sumbatan

2. Memasukkan sejumlah dosis yang diperlukan (untuk alat dosis tunggal)
3. Memegang inhaler sejajar dengan mouthpiece dan menghadap ke bawah
4. Mengangkat kepala sedikit ke belakang, ekspirasi perlahan tanpa bernapas ke dalam
alat
5. Menempatkan gigi di mouthpiece dan menutup sekitar tabung dengan bibir, serta
memastikan lidah tidak menutup jalan alat
6. Bernapas dengan kuat dan dalam (2-3 detik) lewat mulut untuk mengaktivasi aliran
obat.
7. Pindahkan alat dari mulut. Menahan napas, lalu melepas napas perlahan melawan bibir.
langkah ini penting agar obat menempel pada di saluran respiratori.

lOMoARcPSD|28608781
Lampiran 21. Teknik penggunaan MDI
1. Kocok obat secara perlahan.
2. Posisikan MDI sehingga mulut

canister berada di bawah. Buka
mulut anda tahan 1 ½ sampai 2
inci (± 2-3 jam) di depan mulut
anda. Ekspirasi secara normal.
3. Tekan MDI ke bawah sekali

sehingga mengeluarkan semprotan
obat ke dalam mulut anda,
sementara anda inspirasi secara
perlahan. Lanjutkan inspirasi
perlahan dan dalam secepatnya.
4. Tahan napas anda selama 10
detik atau sekuatnya. Kemudian
ekspirasi perlahan.
Langkah-langkah penggunaan MDI yang ideal adalah sebagai berikut:

1. Kocok tabung
2. Pegang tabung lurus menghadap keatas
3. Dengan lembut berekspirasi hingga kapasitas residu fungsional
4. Menempatkan mouthpiece di mulut, antara gigi, dan menutup bibir
5. Dengan inisiasi inspirasi, tekan tabung
6. Dengan perlahan menghirup udara hingga kapasitas maksimal paru
7. Tahan napas, lamanya menahan napas ini bervariasi antar 4-10 detik
8. Tunggu setidaknya 60 detik sebelum hirupan selanjutnya.

lOMoARcPSD|28608781
Lampiran 22. Macam-macam spacer
a. b. c.
d.
e.
Keterangan
a. Spacer dengan indikator warna (http:www//saffron.pharmabiz.com)
b. Spacer dengan volume kecil dan katup sensitif (http:www//monaghanmed.com)
c. Spacer dengan bahan metal antistatik (www.paride.com)
d. Spacer dengan bahan silikon(http://www.itinhaler.fr/index.html )
e. Spacer yang dapat berbunyi (http:// www.funhaler.fr/index.html
Lampiran 23. Teknik penggunaan MDI dengan spacer
2. Masukkan canister MDI ke

dalam ujung karet aerochamber
1. Kocok tabung terlebih dahulu (spacer)
3. Lakukan ekspirasi maksimal,

kemudian letakkan aerochamber ke
dalam mulut di antara gigi anda.
Usahakan supaya aerochamber
dalam posisi rapat dengan
menggunakan bibir anda 4. Tekan MDI ke bawah sekali untuk
menyemprotkan obat. Obat akan
terjebak di ruang spacer. Inspirasi
perlahan dan dalam
5. Tahan napas anda ± 6-10 detik. Ekspirasi perlahan
Sumber: www.med.umich.edu/1libr/aha/aha_mdaeroch_art.htm

Asma Anak

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Asma Anak

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

lOMoARcPSD|28608781

Asma Anak IDAI - much helping

medicine (Universitas Islam Sultan Agung)

Studocu is not sponsored or endorsed by any college or university

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Diterbitkan pertama kali oleh:

Tata Bahasa dan Letak:

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Kontributor Pedoman Nasional Asma Anak

1. Bambang Supriyatno, Prof, DR, Dr, SpA(K) - Jakarta

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 iii

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Anggota UKK Respirologi PP IDAI Tahun 2015

Anggota UKK Respirologi PP IDAI yang telah meninggal

iv Pedoman Nasional Asma Anak 2015

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Sambutan Ketua Umum PP IDAI

Asma merupakan salah satu penyakit tidak menular atau non-

Wassalammu'alaikum wr. wb.

Jakarta, 22 Oktober 2015

DR. Dr. Aman B. Pulungan, SpA(K)

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 5

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Sambutan Ketua UKK Respirologi PP IDAI

Wassalaammu'alaikum wr. wb.

Jakarta, 22 Oktober 2015

Dr. Nastiti Kaswandani, SpA(K)

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 7

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Panduan Mempelajari PNAA

 Untuk lebih memahami penggunaan alur dalam PNAA, uraian dalam

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 ix

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 xi

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

4.2.3. Pemeriksaan penunjang 26

BAB V : TATA LAKSANA JANGKA PANJANG 35

BAB VI. TATA LAKSANA SERANGAN ASMA 47

xii Pedoman Nasional Asma Anak 2015

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

BAB VII. TATA LAKSANA NON-MEDIKAMENTOSA 73

BAB VIII. ASMA DENGAN PENYAKIT PENYERTA 87

BAB IX. ASMA PADA ANAK BALITA 95

BAB X. KEKELIRUAN DALAM TATA KELOLA ASMA 111

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 xiii

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 15

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 xvi

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 17

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

xviii Pedoman Nasional Asma Anak 2015

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Asma merupakan penyakit saluran respiratori kronik yang sering

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 1

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Definisi asma pada anak masih diperdebatkan dan belum ada

2 Pedoman Nasional Asma Anak 2015

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)

Penentuan klasifikasi/derajat keparahan penyakit asma pada

Pedoman Nasional Asma Anak 2015 3

Downloaded by Kaureen ZLY (kaureen.ly@gmail.com)