Tugas Patologi Manusia Lanjut

“GANGGUAN KARBOHIDRAT
CUSHING SINDROM”

Disusun oleh:
Darma Rumalag
NIM: 711341122006

PROGRAM D3 JURUSAN GIZI

POLTEKKES KEMENKES MANADO
2023/2024
 KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa. Atas rahmat dan hidayah-Nya, penulis
dapat menyelesaikan tugas Patologi yang berjudul " Gangguan karbohidrat Yaitu Cushing
sindrom dengan tepat waktu.

Tugas ini disusun untuk memenuhi tugas Mata kuliah Patologi Manusia Lanjut. Selain
itu, makalah ini bertujuan menambah wawasan tentang manusia prasejarah bagi para
pembaca dan juga bagi penulis.

Harapannya dengan disusunyan ini dapat menambah wawasan pengetahuan

terkhususnya gangguan karbohidrat. Dan semoga tugas ini memberikan manfaat sebanyak-
banyaknya kepada para pembaca.

MANADO, 18 OKTOBER 2023

PENYUSUN
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................2

DAFTAR ISI............................................................................................................3

BAB 1......................................................................................................................3

PENDAHULUAN...................................................................................................3

A. LATAR BELAKANG.....................................................................................3

B. RUMUSAN MASALAH.................................................................................3

C. TUJUAN..........................................................................................................4

BAB II......................................................................................................................4

PEMBAHASAN......................................................................................................4

A. PENGERTIAN................................................................................................4

B. ETIOLOGI CUSHING SINDROM ...............................................................5

C. KLINIS CUSHING SINDROM .....................................................................9

D. PATOFISIOLOGI CUSHING SINDROM...................................................11

E. DIAGNOSA CUSHING SINDROM............................................................12

BAB III..................................................................................................................15

PENUTUP..............................................................................................................15

KESIMPULAN..................................................................................................15

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................16
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kelenjar adrenal terdiri dari medula dan korteks. Korteks terdiri atas zona glomerulosa,
fasikulata, dan retikularis. Zona glomerulosa mensekresikan aldosteron dan dikendalikan oleh
mekanisme renin-angiotensin dan tidak bergantung pada hipofisis. Zona fasikulata dan
retikularis mensekresikan kortisol dan hormon androgenik dan dikendalikan oleh hipofisis
melalui ACTH.
Sekresi ACTH oleh hipofisis dikendalikan oleh (1) faktor pelepas kortikotropin
hipotalamus, dan (2) efek umpan balik kortisol. Ketika terjadi suatu gangguan pada
pembentukan hormon-hormon tersebut baik berlebih maupun kekurangan, akan
mempengaruhi tubuh dan menimbulkan keabnormalan. Sindrom cushing adalah terjadi akibat
kortisol berlebih.

B. Rumusan Masalah
1. Apa pengertian dari syndrome cushing ?
2. Apa etiologi dari syndrome cushing ?
3. Apa manifestasi klinis dari syndrome cushing ?
4. Bagaimana patofisiologi dari syndrome cushing ?
5. Bagaimana penatalaksanaan dari syndrome cushing ?
6. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari syndrome cushing ?
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian Sindrome Cushing
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).
Syndrome cushing adalah gambaran klinis yang timbul akibat peningkatan glukokortikoid
plasma jangka panjang dalam dosisi farmakologik (latrogen).(Wiliam F. Ganang , Fisiologi
Kedokteran, Hal 364).
Syndrome cushing di sebabkan oleh stres berlebihan steroid adrenokortial terutama
kortisol.(IDI). Edisi III Jilid I, hal 826).
Cushing merupakan akibat rumatan dari kadar kortisol darah yang tinggi secara
abnormal karena hiperfungsi korteks adrenal. (Ilmu Kesehatan Anak, Edisi 15 Hal 1979).
Syndrome cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolic
gabungan dari peninggian kadar glikokortikoid dalam darah yang menetap.(Patofisiologi, hal
1089).

B. Etiologi Sindrom Cushing

1. Sindrom cushing disebabkan oleh sekresi kortisol atau kortikosteron yang berlebihan,
kelebihan stimulasi ACTH mengakibatkan hiperplasia korteks anal ginjal berupa adenoma
maupun carsinoma yang tidak tergantung ACTH juga mengakibatkan sindrom cushing.
Demikian juga hiperaktivitas hipofisis, atau tumor lain yang mengeluarkan ACTH. Syindrom
cuhsing yang disebabkan tumor hipofisis disebut penyakit cusing. (buku ajar ilmu bedah, R.
Syamsuhidayat, hal 945).
2. Sindrom cusing dapat diakibatkan oleh pemberian glukortikoid jangka panjang dalam dosis
farmakologik (latrogen) atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan pada gangguan aksis
hipotalamus-hipofise-adrenal (spontan) pada sindrom cusing
 spontan, hiperfungsi korteks adrenal terjadi akibat ransangan belebihan oleh ACTH atau
sebab patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal. (Sylvia A. Price;
Patofisiologi, hal 1091)
3. Meningginya kadar ACTH ( tidak selalu karena adenoma sel basofil hipofisis).
4. Meningginya kadar ATCH karena adanya tumor di luar hipofisis, misalnya tumor paru,
pankreas yang mengeluarkan “ACTH like substance”.
5. Neoplasma adrenal yaitu adenoma dan karsinoma.
6. Iatrogenik adalah Pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam dosis farmakologik.
Dijumpai pada penderita artitis rheumatoid, asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang
menerima glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
C. Manifestasi Klinis Sindrom Cushing
Apabila terjadi produkssi hormon korteks adrenal yang berlebihan maka penghentian
pertumbuhan, obesitas dan perubahan muskuloskletal akan timbul bersama dengan intoleransi
glukosa.Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral
dengan buffalo hump pada bagian posterior leher serta daerah supraklavikuler, badan yang
besar dan ekstermitas yang relatif kurus. Kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis
(memar) serta sering akan terjadi. Pasien mengeluh lemah dan mudah lelah. Gangguan tidur
sering terjadi akibat perubahan sekresi diurinal kortisol.
Katabolisme yang berlebihan akan terjadi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan
osteoporosis. Gejala kiposisi, nyeri punggung dan fraktur komprosi vertebra dapat muncul.
Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktivitas mineralokortikoid, yang
menyebabkan hipertensi dan CHF. Pasien akan menunjukkan gambaran wajah seperti bulan
atau moon face dan kulit tampak lebih berminyak serta tumbuh jerawat sehingga kerentanan
infeksi semakin meningkat. Hiperglikemia atau diabetes yang nyata dapat terjadi. Pasien
dapat pula melaporkan kenaikan berat badan, kesembuhan, luka ringan, yang lambat dan
gejala memar.
Pada pasien wanita berbagai usia, virilisasi dapat terjadi sebagai akibat dari produksi
androgen yang berlebihan. Virilisasi ditandai oleh timbulnya ciri-ciri
maskulin dan hilangnya ciri-ciri peminim. Pada keadaan ini terjadi pertumbuhan bulu-
bulu wajah yang berlebihan (hirsutisme), atrofi payudara, haid yang berhenti, klitoris yang
membesar dan suara yang lebih dalam. Libido akan menghilang pada pasien laki-laki dan
wanita.Perubahan terjadi aktivitas mental dan emosional kadang-kadang dijumpai pisikosis.
Biasanya terjadi distres serta depresi yang akan meningkat bersamaan dengan semakin
 patahnya perubahan fisik yang menyertai sindrom ini. Jika sindrom ini merupakan akibat dari
tumor hipofisis gangguan penglihatan, dapat terjadi akibat penekanan kiasma optikum oleh
tumor yang tumbuh.
D. Patofisiologi Sindrom Cushing
Glukokortikoid (terutama kortisol) merangsang glukoneogenesis dihati dan
menghambat pengambilan glukosa disel prefer. Hormon ini juga merangsang
lipolisis.pemecahan protein di perifer dan pembentukan protein plasma (misal,
angiotensinogen) di hati, hormon ini meningkatkan pembentukan eritrosit, trombosit dan
granulosit (neotrofil), sementara hormon ini juga menurunkan jumlah granulosit eusiniofil,
basofil, limfosit, monosit.
Hormon ini juga melalui pembentukan protein lipokortin dan fosokortin, menekan
pelepasan histamin, interleukin dan limfokin. Dengan menghambat fogfolipose,
glukokortikoid menekan pembentukan prostaglandin dan leukotrien, hormon ini menghambat
pembentukan anti bodi dan karna itu bekerja sebagai imunosupresif. Glukokortikoid menekan
imflamasi dengan menghambat proliferasi jaringan ikat, namun pada saat bersamaan
menghambat sintesis dan perbaikan kolagen, hormon ini merangsang sekresi asam dan pepsin
dilambung dan memperlambat pembentukan mukus. Selain itu hormon ini menurunkan kadar
kalsium dan fosfat didalam plasma, sebagian dengan menghambat pembentukan kalsitriol.
Hormon ini juga mensensitisasi pembuluh darah dan jantung terhadap katekolamin sebagian
dengan menghambat sintesis prostakladin, merangsang pelepasan norepinefrin dan
meningkatkan eksitabilitas sistem saraf.
Mineralakotikoid terutama aldosteron meningkatkan retensi natrium dan air di ginjal.
Hormon ini juga memfasilitasi peningkatan tekanan darah dan merangsang pengeluaran
kalium, magnesium, dan hidrogen di ginjal, dan secara bersamaan merangsang pengambilan
kalium intra sel, namun pada kadar plasma yang tinggi, kortisol juga memperlihatkan efek
mineralokortikoid bermakna mskipun sebagian besar diinaktifkan di sel target
mineralokortikoid. Selain meneralokortikoid dan glukokortikoid dehidro-epiandrosteron
(DHEA) yang merupakan prekursor hormon seks steroid dan juga dibentuk di adrenal. Efek
metabolik kelebihan glukokortikoid mendorong timbulnya DM yaitu diabetes steroid yakni
pelepasan insulin ditingkatkan.
Asam lemak bebas yang dibentuk melalui perangsangan lopolisis digunakan di hati
untuk menghasilkan lipoprotein berdensitas sangat rendah (VLDL) yang akan dilepaskan ke
dalam darah. Selain itu hati membentuk benda keton dari asam lemak. Penyebaran jaringan
 lemak terjadi akibat perbedaan sensitifitas dari jaringan lemak perifer terhadap
glukokortikoid dan insulin hal ini menyebabkan penyimpanan lemak yang bersifat sentripetal
wajah bulat atau moon face dan terjadi penimbunan lemak di leher (bufalo hump) sedangkan
kaki tetap kurus. Pemecahan protein perifel menyebabkan penurunan massa otot,
osteoporosis (kehilangan matriks tulang). Striae (pemecahan jaringan ikat subkutan dan
purpura peningkatan fragilitas vaskular), kerena perbaikan terganggu penyembuhan luka
menjadi terlambat pengaruhnya pada tulang diperburuk difesiensi Ca HPO 4 dan pada anak-
anak menyebabkan pertumbuhan terhambat pengaruhnya pada darah menyebabkan
polisitemia. Trombosis dan peningkatan koagulabilitas. Sistem imun yang lemah
memudahkan terjadinya infeksi. Sensitisasi sirkulasi terhadap katekolamin diantaranya
menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan vasokontriksi perifer sehingga
menyebabkan hipertensi yang bersama dengan hiperlipidemiadan koagulabilitas darah akan
memudahkan pembentukan aterosklerosis, trombosa dan penyumbatan vaskular, akibat
perangsangan asam hidroklorida dan sekresi pepsin serta penghambatan sekresi mukus di
lambung, akan terjadi ulkus lambung atau duodenum (peptikum). Pengaruhnya pada sistem
saraf dapat memicu syndrom psikogenik endokri.
Meningkatnya pengaruh mineralokortikoid menyebabkan hiperpolimia yang
selanjutnya menyebabkan hipertensi. Hal ini juga menyebabkan hipokalemia,
hipomagnesemia dan alkolosis yang selanjutnya menyebabkan peningkatan eksitabilitas
neuromuskular pengaruhnya diantaranya gangguan pembentukan potensial aksi dan konduksi
di jantung.
Kelebihan androgen dapat menyebabkan muskulinisasi dan amenurea (virilisme) pada
wanita serta percepatan onset karakteristik seks pada anak laki-laki (pubertas prekoksia yang
tidak lengkap)
E. Penatalaksanaan Sindrom Chusing
1. Karena lebih banyak sindrom cushing yang disebabkan oleh tumor hipofisis disbanding
tumor korteks adrenal, maka penangananya sering ditujukan kepada kelenjar hipofisis.
Operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transfenoidalis merupakan terapi pilihan
karena sering berhasil.adrenalektomi merupakan terapi bagi pasien dengan hipertrofi adrenal
primer.
2. Setelah pembedahan, gejala insufisiensi adrenal dapat mulai terjadi 12 hingga 48 jam
kemudian sebagai akibat dari penurunan kadar hormone adrenal dalam darah yang
sebelumnya tinggi.terapi penggantian temporer dengan hidrokortison mungkin diperlukan
 selama beberapa bulan sampai kelenjar adrenal mulai memperlihatkan respon yang normal
terhadap kebutuhan tubuh. Jika kedua kelenjar adrenal diangkat ( adrenalektomi bilateral ),
terapi penggantian dengan hormon-hormon korteks adrenal harus dilakukan seumur hidup.
3. Preparat penyekat enzim adrenal (yaitu, metyrapon, aminoglutethimide, mitotane,
ketokonazol)dapat digunakan untuk mengurangi hiperadrenalisme jika sindrom tersebut
disebabkan oleh sekresi ektopik ACTH oleh tumor yang tidak dapat dihilangkan secara
tuntas. Pemantauan yang ketat diperlukan karena dapat terjadi gejala insufisiensi adrenal dan
efek samping akibat obat-obat tersebut.
4. Ada dua kelompok obat yang dapt dipakai, yaitu obat yang mencegah produksi kortisol
(Mitotane) dan antagonis serotonin yang bisa mencegah keluarnya ACTH (Cyproheptadine).
5. Jika sindrom cushing merupakan akibat dari pemberian kortikosteroid eksternal (eksogen ),
pemberian obat tersebut harus diupayakan untuk dikuragi atau dihentikan secara bertahap
hingga tercapai dosis minimal yang adekuat untuk mengobati proses penyakit yang ada
dibaliknya (misalnya, penyakit otoimun serta alergi dan penolakan terhadap organ yang
ditransplantasikan). Biasanya terapi yang dilakukan setiap dua hari sekali akan menurunkan
gejala sindrom cushing dan memungkinkan pemulihan daya responsif kelenjar adrenal
terhadap ACTH.
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Uji supresi deksametason.
Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom cushing
tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sampele darah.
Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
3. Pengumpulan urine 24 jam.
Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang merupakan
metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
4. Stimulasi CRF.
Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
5. Pemeriksaan radioimmunoassay
Mengendalikan penyebab sindrom cushing
6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal.
1. Uji supresi deksametason.
 1. Mungkin diperlukan untuk membantu menegakkan diagnosis peyebab sindrom
cushing tersebut, apakah hipopisis atau adrenal.
2. Pengambilan sample darah.
3. Untuk menentukan adanya varyasi diurnal yang normal pada kadar kortisol, plasma.
4. Pengumpulan urine 24 jam.
5. Untuk memerikasa kadar 17 – hiroksikotikorsteroid serta 17 – ketostoroid yang
merupakan metabolik kortisol dan androgen dalam urine.
6. 4. Stimulasi CRF (Corticotrophin-Releasing Faktor)
7. Untuk membedakan tumor hipofisis dengan tempat – tempat tropi.
8. 5. Pemeriksaan radioimmunoassay
9. Mengendalikan penyebab sindrom cushing
10. 6. Pemindai CT, USG atau MRI.
Untuk menentukan lokasi jaringan adrenal dan mendeteksi tumor pada kelenjar adrenal

BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom cushing adalah suatu keadaan yang diakibatkan oleh efek metabolik gabungan
dari peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap. Kadar yang tinggi ini dapat
terjadi secara spontan atau karena pemberian dosis farmakologik senyawa-senyawa
glukokortikoid.(Sylvia A. Price; Patofisiolgi, Hal. 1088).

B. Saran
Dengan selesainya makalah ini disusun, penulis berharap pembaca dapat mempelajari
dan memahami tentang gangguan kelenjer adrenal sindrom cushing. Penulis juga
mengharapkan adanya kritik dan saran yang membangun, sehingga penulis dapat menjadi
lebih baik untuk masa yang akan datang dalam penyusunan makalah.
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer C. Suzanne, Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
Jakarta, EGC ,2002.
Baradero Mary, Klien Gangguan Endokrin, jakarta, EGC, 2009.
NANDA, NIC, dan NOC
Sylvia A. Price; Patofisiolgi Konsep klinis Proses-Proses Penyakit ; 1994 EGC; Jakarta