Askep Minggu Ke Ii
Askep Minggu Ke Ii
D
I
S
U
S
U
N
OLEH:Marieta Irene K.Gulo
NIM:2114012
BAB I
TEORITIS MEDIS
1.1 Defenisi
Congestive Heart Failure (CHF) atau gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah keseluruh jaringan dan keadaan patofisiologik dimana
jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan
(Ardiansyah, M, 2012).
CHF adalah sindrom yang ditandai oleh disfungsi salah satu atau kedua paru dan vena
sistemik sehingga asupan oksigen ke jaringan perifer kurang baik pada saat relaks atau
selama stressor berlangsung, yang disebabkan oleh ketidakmampuan jantung menjalankan
fungsinya (HFSA, 2010) Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel
tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang
jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah
untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang 7 8 melemah tidak mampu
memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan
garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive)
(Udjianti, 2010).
1.2 Etiologi
Secara umum gagal jantung dapat disebabkan oleh : degeneratif
atau inflamasi.
1) Kelainan otot jantung Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan penyakit
2) Aterosklerosis koroner Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal
jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3) Hipertensi sistemik atau pulmonal Meningkatkan beban kerja jantung dan pada
gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.
4) Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif Berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5) Penyakit jantung lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat
mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup semiluner),
ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade, perikardium, perikarditif
konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afterload.
6) Faktor sistemik Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal: demam), hipoksia dan
anemia diperlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung.
Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat menurunkan
kontraktilitas jantung.
1.4 .Patofisiologi
Gagal jantung kronis disebabkan interaksi yang kompleks antara faktor yang
mempengaruhi kontraktiitas yaitu :
a. Preload yaitu derajat regangan miokardium terdapat sebelum kontraksi
b. Afterload yaitu resistensi ejeksi darah dari ventrikel kiri
c. Respon kompensasi neurohormonal dan hemodinamika selanjutnya dari penurunan
output jantung.
Penurunan afterload mempercepat kontraktilitas jantung. Tekanan yang tinggi atau
peningkatan afterload mengurangi kontraktilitas dan menyebabkan beban kerja jantung yang
lebih tinggi.
Output jantung di tentukan oleh volume curah jantung dikali dengan denyut jantung,
volume curah jantung ditentukan oleh preload, kontraktilitas dan afterload. Peningkatan
preload dapat meregangkan serat miokardium dan meningkatkan kekuatan kontraktilitas.
Namun peregangan yang berlebihan menyebabkan penurunan kontraktilitas. Peningkatan
kontraktilitas meningkatkan volume curah jantung. Namun jika berlebihan maka kebituhan
oksigen menyebabkan penurunan kontraktilitas. Peningkatan afterload dapat mengurangi
volume curah jantung. Denyut jantung yang dipengaruhi oleh sistem saraf otonom dapat
meningkatkan output jantung sehingga denyut jantung berlebihan ( > 160 deyut/menit )
dimana durasi distolik memendak, serta mengurangi pengisian ventrikel dan volume curah
jantung.
Sejumlah mekanisme kompensasi untuk mengurangi output jantug teraktivasi. Pada
awalnya, sistem saraf simpatis akan terstimulasi yang menyebabkan peningkatan denyut
jantung, kontraksi jantung, vasokontraksi, dan sekresi hormon antidiuretik. Kontraksi vena
dan hormon antidiuretik meningkatkan preload. Mekanisme ini membantu mengembalikan
output jantung hingga melebihi batas, kemudian kebutuhan oksigen miokard dan preload
yang berlebihan menyebabkan penurunan kontraktilitas dan dekompensasi.
Penurunan output janung dengan penurunan perfusi jantung berikutnya juga mengaktivasi
sistem renin – angiotensin – aldoteron, yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi cairan.
Kondisi ini meningkatkan preload dan output jantung hingga preload berlebihan dan terjadi
dekompensasi (Asikin, 2018).
1.5 penatalaksanaan
Menurut Elizabeth (2009) Penatalaksanaan CHF,yaitu :
1. Penggunaan penyekat beta dan penghambat enzim pengubah angiotensin ( inhibitor ACE
)
sebagai terapi yang paling efektif untuk CHF kecuali ada kontraindikasi khusus.
Inhibitor ACE menurunkan afterload (TPR) dan volume plasma ( preload ). Penyekat
reseptor angiotensin dapat digunakan sebagai inhibitor ACE.
2. Diberikan diuretik untuk menurunkan volume plasma sehingga aliran balik vena dan
peregangan serabut otot jantung berkurang.
3. Terapi oksigen mungkin digunakan untuk mengurangi kebutuhan jantung.
4. Nitrat mungkin diberikan untuk mengurangi after load dan preload.
5. Uji coba nitric oxide boosting drug (BiDil) .
6. Penyekat aldosteron ( epleronon ) telah terbukti mengobati gagal jantung kongestif
setelah serangan jantung.
7. Digoksin (digitalis) mungkin diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas. Digoksin
bekerja secara langsung pada serabut otot jantung untuk meningkatkan kekuatan setiap
kontraksi tanpa bergantung panjang serabut otot. Hal ini akan menyebabkan peningkatan
curah jantungsehingga volume dan peregangan ruang ventrikel berkurang. Saat ini
digitalis lebih jarang digunakan untuk mengatasi CHF dibandingkan masa sebelumnya.
1.6 Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri .
2. Syok kardiogenik : stadium dari gagal jantung kiri ,kongestif akibat penurunan curah
jantung
3. Episode trombolitik
4. Efusi pericardial dan tamponade jantung
BAB II
2.1 Pengkajian
1. Aktivitas /Istirahat Gejala :
Keletihan ,kelelahan terus sepanjang hari
Insomnian
Nyeri dada dengan aktifitas
Dispnea saat istrirahat atau dada pengerahan tenaga .
Tanda :
Gelisah ,perubahan status mental: letargi ,TTV berubah pada saat beraktivita
2. Sirkulasi
Gejala ;
Riwayat hipertensi ,md , episode gagal jantung kanan sebelumnya .
Penyakit katub jantung, bedah jantung endocarditis ,SLE , anemia ,syok
septik .
Bengkak pada kaki ,telapak kaki ,abdomen ,sabuk terlalu kuat (pada gagal
jantung kanan)
o Tanda
Tekanan darah menurun
Tekanan nadi menunjuk peningkatan volume sekuncup
Irama jantung sistemik
Nadi perifer berkurang
Warna kulit kebiru biruan
-Pembesaran hepar
3. Integritas ego Gejala :
Ansietas ,khawatir
Stress yang berhubungan dengan penyakit /finansial .
Tanda : Berbagai manifestasi perilaku seperti : marah ,ketakutan
4. Eliminasi
Gejala : penurunan berkemih ,urine berwarna gelap ,berkemih malam hari
(nocturia),konstipasi
5. .Makanan /cairan
Gejala :-kehilangan nafsu makan
-mual muntah
-penambahan BB signifikan
-pembengkakan pada ekstremitas bawah Tanda
: Disfensi abdomen (asites)
6. Hygiene
Gejala ; keletihan ,kelelahan selama aktifitas perawatan diri
Tanda : penampilan menandakan kelalaian perawat personal.
7. Neuro sensori
Gejala : kelemahan
Tanda : kuat fikir , disomentasi ,perubahan perilaku ,mudah tersinggung
8. Nyeri /kenyamanan
Gejala : -Nyeri dada ,angina akut
nyeri abdomen kanan atas .
Tanda : -Tidak tenang ,gelisah
-Menarik diri
9. Pernapasan
Gejala : -Dispnea , saat beraktifitas
-batuk tanpa sputum
-Riwayat penyakit baaru kronis
-Penggunaan bantuan pernapasan
Tanda : - penggunaan tacipnae ,nafas dangkal ,penggunaan otot aksesori ,
- pernafasan nasal faring
- batuk kering
10. pemeriksaan penunjang
a. Radiogram dada
-kongesti vena paru
-redistribusi vaskuler pada lobus lobus atas paru
b. kimia darah
-hiponatremie
- hiperkalemia pada tahap lanjut dari gagal jantung
-bun X kreatinin meningkat
c. Urine
-lebih pekat
-Na meningkat
TINJAUAN KASUS
3.1 .Pngkajian
1. Identitas klien
Nama : Tn.H.Manalu
Umur : 56 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Kristen protestan
Status perkawinan : Kawin
Suku /bangsa : Batak Indonesia
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Petani
Tanggal masuk Rumah sakit :Kamis 02 Maret 2023
no RM :-
2. Penanggung jawab
Nama : Ny .M
Umur :42 tahun
Pekerjaan : Petani
Alamat : Pakkat
Hubungan keluarga : Istri
3. Alasan masuk rumah sakit
Pada tanggal 18 januari 2022 ,pasien diantar kerumah sakit dengan keadaan umum
pingsan dan separuh ditusuk tusuk dibagian dada .
4. Riwayat Kesehatan
Syok kurang lebih 1 minggu yang lalu , pasien mengalami nyeri dibagian dada ,yang
ditandai dengan frekuensi 3-4 x /hari dan keluarga pasien langsung membawa klien ke
RSUD doloksanggul untuk mendapatkan perawatan lebih lanjut .
5. Riwayat Kesehatan masa lalu
Menurut keterangan pasien dan keluarga pasien ,pasien memiliki Riwayat penyakit
hipertensi dengan tekanan darah 180/100 mmHg
6. Psikologi
a.Persepsi pasien tentang penyakitnya :pasien yakin penyakitnya akan sembuh
b. Konsep diri : pasien menerima keadaan penyakitnya
yang sekarang .
c. Keadaan emosi /suasana hati :emosi tidak stabil
/labil
d .Adaptasi :pasien dapat beradaptasi
e. Konsep kecemasan :pasien Nampak cemas
f.Mekanisme coping ;coping individu baik
Interaksi social
a .Bahasa yang digunakan :batak toba
b .Hubungan dengan keluarga :baik
c .Hubungan dengan orang lain :baik
d . Perhatian terhadap orang lain :baik
e .Orang terdekat dengan pasien :istri dan anak
7. Pemeriksaan fisik
A .Keadaan umum :pasien tampak lemah dan lemas
-kesadaran :Apatis GCS (v;3,E:4 ,VL :5)
B .Vital sign
TD : 180/90 mmhg RR:16x/i
HR :46X/I T :36 C
8. pemeriksaan head to toe
a. kepala dan rambut
Bentuk :simetris
Kebersihan’ ;kotor Rambut :hitam
tidak bercabang kebersihan :berketombe
b. Mata
Bentuk ;simetris
Palbebra ;tidak ada edema ,dan nyeri tekan
Pupil :ishokor
Konjungtiva :tidak anemis
Sklera :tidak ikterik
Kornea :ishokor
c. Hidung
Bentuk :simetris Sinusitis
:tidak polip :tidak ada
d. Telinga
Bentuk :simetris kiri&kanan
Ukuran telinga :normal
Lubang telinga :lengkap
e. Mulut
Keadaan bibir :kering
keadaan gigi&gusi :bersih dan tampak pucat
Keadaan mulut :lengkap
f. .Dada
Inspeksi : :Bentuk dada :simetris palpasi :
:HR :46 X/I
Getaran :tidak ada, Batas jantung :ada pembesaran
9. Pemeriksaan Neurologis
-Tingkat kesadaran apatis
3.2 Analisa Data
Intoleran aktifitas
Penurunan perfusi organ
sistemik
Penurunan TD sistemik
Intoleransi aktifitas
3 Ds : Pasien mengatakan sering Peningkatan preload
menguap, tetapi susah tidur Do
: Pasien tampak cemas dan
susah tidur Peningkatan LA preload Gangguan
pertukaran gas
pola tidur
Peningkatan tekanan
kapiler pulmoner
Edema pulmoner
Gangguan pertukaran
gas pola tidur
melanjutkkan
aktifitas sehari-hari
3 Resiko tinggi Kriteria hasil : - Buka jalan nafas
kerusakan
- Mendemonstrasikan - Beri posisi nyaman
pertukaran gas b/d
perubahan membran peningkatan ventilasi dan - Auskultasi jalan nafas
alveolus oksigenasi Memonitor respirasi
-
dan status O2
Definisi: Kelebihan - Bisa mendemonstrasikan
kekurangan dalam batuk efektif Memonitor suara nafas
oksigenasi dan atau -
- Bisa memelihara .
pertukaran CO2
kebersihan paru-paru
didalam membrane
kapiler alveoli
Batasan
karakteristik:
- Gangguan
penglihatan
- Penurunan
CO2
- Keletihan
- Hipoxia
- Dispnea
- Watna kulit
abnormal
3.4 Implementasi
Catatan perkembangan I
Catatan Perkembangan II
HR :80 x/i
RR 22x/i
T :36°C
A:masalah teratasi
B:intervensi dihentikan
2 Sabtu,04 Toleransi aktivitas b/d S:pasien mengatakan nyerinya
Maret 2023 ketidakseimbangan antara suplay sudah mulai berkurang
O2 ,dan kelemahan umum O:skala nyeri :2
A:masalah teratasi
P:intervensi dihentikan
3 Sabtu,04 Resiko tinggi kerusakan pertukaran S ;pasien mengatakan
Maret 2023 gas b/d perubahan mebran alveolus keadaannya sudah mulai
membaik ,dan tidak sesak lagi
O:RR:20x/i
A:masalah teratasi
P:intervensi dihentikan