REFARAT

HEMOSTASIS (TROMBOSIT, SV DAN FAKTOR

KOAGULASI) DAN KELAINAN PERDARAHAN
AKIBAT KELAINAN VASKULER DAN TROMBOSIT

OLEH

NAMA : BULQIS SYAL DUHA

NIM : PO714203232009
KELAS : RPL TLM 2023

Dosen Pembimbing
Yaumil Fachni Tandjungbulu. S.ST., M. Kes

POLITEKNIK KESEHATAN MAKASSAR

JURUSAN TEKNOLOGI LABORATORIUM MEDIK
PROGRAM STUDI SARJANA TERAPAN
TAHUN 2023
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT, atas segala rahmat-Nya sehingga refarat
ini dapat tersusun dan terselesaikan dengan baik. Pada kesempatan ini penulis tidak
lupa mengucapkan terima kasih kepada Ibu Yaumil Fachni Tandjungbulu. S. ST.,
M. Kes sebagai dosen pembimbing Mata Kuliah Kapita Selekta Hematologi dan
dari berbagai pihak yang telah berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik
pikiran maupun materi dalam penyusunan refarat “Hemostasis (Trombosit, SV dan
Faktor Koagulasi) dan Kelainan Perdarahan Akibat Kelainan Vaskuler dan
Trombosit” ini.
Penulis sangat berharap semoga refarat ini dapat menambah pengetahuan
dan pengalaman bagi pembaca dan penulis sendiri.
Bagi saya sebagai penulis, merasa bahwa masih banyak kekurangan dalam
penyusunan refarat ini, karena keterbatasan pengetahuan dan pengalaman penulis.
Untuk itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari pembaca demi kesempurnaan refarat ini.

Makassar, 17 Oktober 2023

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ....................................................................................... i

DAFTAR ISI ...................................................................................................... ii
DAFTAR GAMBAR ......................................................................................... iii
DAFTAR TABEL.............................................................................................. iv

BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG .................................................................................. 1
B. RUMUSAN MASALAH .............................................................................. 2
C. TUJUAN ....................................................................................................... 2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. HEMOSTASIS .............................................................................................. 3
B. TROMBOSIT ................................................................................................ 9
C. FAKTOR PEMBEKUAN DARAH .............................................................. 15
D. KELAINAN PERDARAHAN ...................................................................... 24

BAB III PENUTUP

A. KESIMPULAN ............................................................................................. 27
B. SARAN ......................................................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................ 28

ii
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 2.1 Tahapan Hemostasis........................................................................ 3

Gambar 2.2 Struktur Trombosit .......................................................................... 9
Gambar 2.3 Jalur Koagulasi ................................................................................ 22

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 2.1 Faktor Pembekuan Darah .................................................................... 16

Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pendarahan Gingiva ...................... 25

iv
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Hemostasis merupakan suatu proses yang kompleks untuk mengontrol
pendarahan dan terdiri dari berbagai macam komponen dalam sistem
pembekuan darah yang teraktivasi akibat rusaknya pembuluh darah. Proses ini
meliputi pembentukan agregasi platelet, pembekuan darah (koagulasi), dan
pelarutan bekuan oleh protein plasma. Proses hemostasis terjadi saat pembuluh
darah mengalami vasokonstriksi akibat adanya luka jaringan, sehingga
menyebabkan darah mengalir menuju bagian yang luka tersebut, kemudian
terjadi mekanisme hemostasis. (Ahmad Al-Mutawakkil Rizalallah, 2020).
Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi
akibat respon vaskuler inheren terhadap cedera dan vasokonstriksi yang
diinduksi oleh rangsang simpatis. Konstriksi ini akan menghambat aliran darah
melalui defect, sehingga pengeluaran darah dapat diperkecil. Karena
permukaan endotel pembuluh darah saling menekan satu sama lain akibat
proses spasme vaskuler awal, endotel tersebut menjadi lengket dan melekat satu
sama lain, kemudian menutup pembuluh yang rusak. Tindakan fisik ini saja
tidak cukup untuk secara total mencegah pengeluaran darah selanjutnya, tetapi
penting untuk memperkecil pengeluaran darah dari pembuluh darah yang rusak
sampai tindakan-tindakan hemostatik lainnya mampu menyumbat defect
tersebut. (Ibnu Umar, 2020).
Hemostasis primer mulai terjadi dalam beberapa detik setelah terjadi
kerusakan endotel dan berlanjut dengan pembentukan plak trombosit dalam
waktu 5 menit. Dalam proses ini, faktor endotel dan trombosit memegang
peranan yang sangat penting. (Ibnu Umar, 2020).
Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat di permukaan endotel
pembuluh darah, tetapi apabila lapisan ini rusak akibat cedera pembuluh,
trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein fibrosa yang
terdapatdi jaringan ikat dibawahnya. Saat endotel mengalami kerusakan, maka

1
 kolagen dan matriks lain sub endotel akan terpapar dan akan memicu adhesi
trombosit.
Faktor koagulasi atau faktor pembekuan adalah protein (misalnya
fibrinogen, protrombin, faktor VIII) yang dibutuhkan untuk pembekuan darah
normal. Beberapa faktor pembekuan disintesis oleh hati dan produksinya dapat
terganggu jika hati rusak. Orang yang kekurangan faktor pembekuan cenderung
mengalami pendarahan berkepanjangan dan mudah memar (Durachim &
Astuti, 2018).
Selain peran pembuluh darah dan trombosit untuk menghentikan
pendarahan, faktor pembekuan juga berperan sangat penting dalam proses
penyembuhan luka. (Durachim & Astuti, 2018).
Laksmiastuti (2010), trombositopenia adalah jumlah trombosit/platelet
dalam darah berada pada jumlah di bawah normal (150.000/mm3-
400.000/mm3), yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan perdarahan.
(Shiva Alya Fitri, 2021).
Untuk lebih mengetahui mengenai terjadinya hemostasis dan gangguan
perdarahan pada trombosit, maka disusunlah Refarat yang berjudul
“Hemostasis (Trombosit, SV dan Faktor Koagulasi) dan Kelainan Perdarahan
Akibat Kelainan Vaskuler dan Trombosit” ini dengan tujuan sebagai media
pembelajaran bagi penulis dan pihak lain serta sebagai hasil dari penugasan
mata kuliah Kapita Selekta Hematologi.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud hemostasis?
2. Bagaimana mekanisme hemostasis?
3. Bagaimana gambaran kelainan pada perdarahan?

C. TUJUAN
1. Mengetahui definisi hemostasis
2. Mengetahui mekanisme hemostasis
3. Mengetahui gambaran kelainan pada perdarahan

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. HEMOSTASIS
Hemostasis merupakan suatu proses yang kompleks untuk mengontrol
pendarahan dan terdiri dari berbagai macam komponen dalam sistem
pembekuan darah yang teraktivasi akibat rusaknya pembuluh darah. Proses ini
meliputi pembentukan agregasi platelet, pembekuan darah (koagulasi), dan
pelarutan bekuan oleh protein plasma. Proses hemostasis terjadi saat pembuluh
darah mengalami vasokonstriksi akibat adanya luka jaringan, sehingga
menyebabkan darah mengalir menuju bagian yang luka tersebut, kemudian
terjadi mekanisme hemostasis. (Ahmad Al-Mutawakkil Rizalallah, 2020).

Gambar 2.1 Tahapan Hemostasis

(Minors, 2007 dalam Ibnu Umar. et.al. 2020)

3
 Tahapan atau proses hemostasis dibagi menjadi tiga langkah utama
yaitu:
1. Proses Spasme Vaskuler (Vasokonstriksi Vaskuler)
Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera
berkonstriksi akibat respon vaskuler inheren terhadap cedera dan
vasokonstriksi yang diinduksi oleh rangsang simpatis. Konstriksi ini akan
menghambat aliran darah melalui defect, sehingga pengeluaran darah dapat
diperkecil. Karena permukaan endotel pembuluh darah saling menekan satu
sama lain akibat proses spasme vaskuler awal, endotel tersebut menjadi
lengket dan melekat satu sama lain, kemudian menutup pembuluh yang
rusak. Tindakan fisik ini saja tidak cukup untuk secara total mencegah
pengeluaran darah selanjutnya, tetapi penting untuk memperkecil
pengeluaran darah dari pembuluh darah yang rusak sampai tindakan-
tindakan hemostatik lainnya mampu menyumbat defect tersebut. (Ibnu
Umar, 2020).

2. Proses Adhesi Trombosit (Hemostasis Primer)

Hemostasis primer mulai terjadi dalam beberapa detik setelah
terjadi kerusakan endotel dan berlanjut dengan pembentukan plak trombosit
dalam waktu 5 menit. Dalam proses ini, faktor endotel dan trombosit
memegang peranan yang sangat penting. (Ibnu Umar, 2020).
Trombosit dalam keadaan normal tidak melekat di permukaan
endotel pembuluh darah, tetapi apabila lapisan ini rusak akibat cedera
pembuluh, trombosit akan melekat ke kolagen yang terpajan, yaitu protein
fibrosa yang terdapatdi jaringan ikat dibawahnya. Saat endotel mengalami
kerusakan, maka kolagen dan matriks lain sub endotel akan terpapar dan
akan memicu adhesi trombosit. (Ibnu Umar, 2020).
Pada studi in vitro, dalam kondisi statis atau aliran yang lambat pada
sirkulasi venula menunjukkan permukaan trombosit akan beradesi dengan
kolagen, fibronektin, laminindan mikrofibril. Pada aliran yang lebih cepat
pada mikrosirkulasi arteriol kolagen, fibronektin, dan laminin saja tidak

4
adekuat untuk terjadinya adhesi trombosit. Untuk itu, diperlukan vWF
yang merupakan kompleks pada F VIII dan disintesis oleh sel endotel dan
megakariosit. vWF akan berikatan dengan kolagen sub endotel yang
selanjutnya akan mengikat permukaan reseptor GPIb-IX pada trombosit.
Adesi ini berlangsung dalam 1-2 menit setelah robekan. (Ibnu Umar, 2020).
Trombosit yang beradhesi akan mengalami aktivasi. Aktivasi
trombosit menyebabkan perubahan bentuk trombosit, kontraksi, dan
pengeluaran matriks yang terdapat pada granul sitoplasma trombosit (antara
lain PF, beta tromboglobulin, trombospodin, vWF, fibrinogen, fibrinektin,
Ca, ADP, ATP, serotonin, dan 5OH triptamin). Agregasi trombosit awalnya
dicetuskan oleh ADP yang dikeluarkan olehtrombosit yang beradhesi dan
disebut sebagai agregasi trombosit primer yang bersifat reversibel. Adhesi
merupakan gaya afinitas permukaan trombosit dengan reseptor yangbukan
berasal dari permukaan trombosit, sedangkan agregasi adalah afinitas
antara permukaan sel trombosit. Trombosit dapat diaktivasi oleh ADP,
trombin, atau kolagen. ADP akan berikatan dengan permukaan trombosit
dan menyebabkan reseptor GPIIb dan GPIIIa terbuka. Fibrinogen dapat
berikatan dengan lebih dari satu trombosit pada resptor-resptor ini dengan
perantara CA, sehingga terbentuk ikatan kompleks antara GPIIb dan GPIIIa
dengan Ca dan fibrinogen. Ikatan yang timbul bersifat lemah.
Trombospodin yang dilepaskan dari granul juga akan menyebabkan adhesi
trombosit dan memperkuat agregasi. (Ibnu Umar, 2020).
Di samping itu, aktivator trombosit seperti kolagen dan trombin
juga dapat menyebabkan mobilisasi asam arakhidonat yang dilepaskan dari
membran fosfolipid trombosit. Asam arakhidonat akan mengalami reaksi
enzimatik siklo oksigenase dan tromboksan sintetase menghasilkan
tromboksan A2 (TxA2). TxA2 merupakan prostaglandin yang mempunyai
efek vasokonstriksi poten, juga dapat menstimulasi pelepasan ADP dari
granul trombosit. Setelah proses yang kompleks (agregasi dan reaksi
pelepasan) maka massa agregasi akan melekat pada endotel atau disebut
sebagai agregasi trombosit sekunder. (Ibnu Umar, 2020).

5
 Selain terjadi reaksi seluler, juga terjadi reaksi vaskuler berupa
vasokonstriksi yang mula- mula terjadi secara reflektoris dan kemudian
dipertahankan oleh faktor lokal seperti epinefrin dan 5 hidroksi triptamin.
Pada pembuluh darah kecil, hal ini mungkin dapat menghentikan
perdarahan, sedangkan pembuluh darah yang lebih besar masih diperlukan
sistem lain seperti trombosit, dan pembekuan darah. Selain itu, proses
tersebut juga dipengaruhi oleh jaringan sekitar pembuluh darah. Pada
beberapa kasus, terkadang diperlukan tindakan operasi untuk menghentikan
perdarahan pada pembuluh darah yang besar. Vasospasme ini akan
berlangsung sekitar 20-30 menit, sambil menunggu mekanisme hemostasis
lain menjadi aktif. (Ibnu Umar, 2020).

3. Koagulasi Darah (Hemostasis Sekunder)

Proses koagulasi darah terdiri dari rangkaian enzimatik yang
melibatkan banyak protein plasma yang disebut sebagai faktor koagulasi
darah. Faktor koagulasi merupakan glikoprotein dengan berat molekul
lebih dari 40.000. Nomenklatur faktor pembekuan adalah menggunakan
angka Romawi sesuai denganurutan ditemukan. Dalam keadaan normal
faktor pembekuan berada dalam plasma dalam bentuk perkusor inert
sebagai prokoagulan atau proenzim dan akan diubah dalam bentuk enzim
aktif atau sebagai kofaktor selama proses koagulasi. Bentuk aktif ditandai
dengan huruf ’a’ dibelakangnya. Untuk fibrinogen, protrombin,
tromboplastin jaringan, ion Ca, prekallikrein (PK), dan high molecular
weight kininogen (HMWK) biasanya tidak ditulis sebagai angka Romawi.
(Ibnu Umar, 2020).
Teori yang banyak dianut untuk menerangkan proses koagulasi
adalah teori kaskade atau waterfall yang dikemukakan oleh Mac Farlane,
Davie, dan Ratnoff. Menurut teori ini, tiap faktor koagulasi diubah
menjadi bentuk aktif oleh faktor sebelumnya dalam rangkaian faktor
enzimatik. Faktor pembekuan beredar dalam darah sebagai prekusor yang
akan diubah menjadi enzim bila diaktifkan. Enzim ini akan mengubah

6
prekusor selanjutnya menjadi enzim. Mula-mula, faktor pembekuan
bertindak sebagai substrat dan kemudian sebagai enzim. Banyak reaksi
dalam kaskade koagulasi melibatkam satu faktor yang mengaktifkan
faktor yang lain. Beberapa faktor koagulasi diaktifkan denganmelibatkan
beberapa faktor koagulan dan adayang bertindak sebagai ko-faktor. Ini
disebut sebagai “reaction complex”. (Ibnu Umar, 2020).
Faktor V dan VIII bertindak sebagai kofaktor dalam “reaction
complex” pada kaskade koagulasi.Tanpa adanya kofaktor ini, maka reaksi
akan berjalan sangat lambat. Kedua, faktor ini dikenal sebagai faktor yang
labil karena aktivitas koagulan ini sangat singkat di darah. Demikian juga
HMWK dan tromboplastin jaringan bertindak sebagai kofaktor.
Sedangkan faktor XII, XI, prekallikrein, X, IX, VII, dan protrombin
adalah zimogen proteinase serin yang akan diubah menjadi enzim aktif
selama proses koagulasi. (Ibnu Umar, 2020).
Sebagian besar faktor koagulasi disintesis di hati, kecuali vWF
faktor VIII yang disintesis oleh endotel dan megakariosit. Dalam
sirkulasi, faktor VIII merupakan protein plasma yang kompleks dan
terdiri dari dua komponen. Bagian dengan berat molekul besar terdapat
antigen faktor VIII (VIIIR: Ag) dan vWF. Bagian dengan berat molekul
kecil terdiri dari activity coagulant factor VIII (VIIIC). Bagian ini
kemungkinan besardisintesis di hati. vWF mempunyai 2 fungsi utama
yaitu sebagai perekat kolagen subendotel dengan trombosit pada proses
adhesi dan sebagai protein pembawa faktor VIII (VIII C). Kadar faktor
VIII akan meningkat oleh epinefrin, vasopresin, dan estrogen. (Ibnu
Umar, 2020).
Beberapa faktor koagulasi yaitu protombin, faktor VII, IX, dan X
memerlukan vitamin K dalam proses sintesisnya di hati, sehingga disebut
dengan Vitamin K dependent factor. Vitamin K diperlukan untuk reaksi
enzimatik tahap akhir proses sintesis dengan penambahan gugus
karboksil. Tanpa adanya gugus karboksil, maka faktor koagulasi tidak
dapat berikatan denganpermukaan fosfolipid dengan diperantarai oleh

7
Ca. Kekurangan vitamin K akan menyebabkan faktor koagulasi yang
disintesis tidak fungsional walaupun secara kualitatif kadarnya tidak
menurun. Kaskade mekanisme koagulasi terus berkembang. Pada tahun
1964, teori klasik mekanisme koagulasi menyatakan bahwa proses
koagulasi dapat dipicu melalui dua jalur yaitu jalur intrinsik dan
ekstrinsik. (Ibnu Umar, 2020).
Jalur intrinsik klasik dimulai dengan factor kontak (faktor XII, XI,
prekalikrein, dan HMWK) yang bersentuhan dengan permukaan asing
dan terjadilah reaksi aktivasi kontak. Kontak antara F XII dengan
permukaan asing akan menyebabkan aktivasi F XII menjadi F XIIa. F
XIIa akan mengubah prekallikrein menjadi kallikrein yang akan
meningkatkan aktivasi F XII selanjutnya dengan adanya kofaktor
HMWK.Disamping itu, kallikrein akan mengaktifkan F VII menjadi F
VIIa pada jalur ekstrinsik, mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin
pada sistem fibrinolitik, serta mengubah kininogen menjadi kinin yang
berperan dalam reaksi inflamasi. Kemudian FXI diaktifkan menjadi FXIa
oleh FXIIa dengan HMWK sebagai kofaktor. FXIa denganadanya ion Ca
akan mengubah FIX menjadi FIXa. Selanjutnya, kompleks FIXa, PF-3,
FVIII, dan in CA akan mengaktifkan FX. Jalur intrinsik dimulai dengan
aktivasi FVII oleh terpaparnya TF dan selanjutnya mengaktifkan FX.
Setelah itu, kedua jalur tersebut akan bertemu di jalur bersama. (Ibnu
Umar, 2020).
Pada individu yang menderita defisiensifaktor FXII, prekallikrein
dan HMWK tidak menunjukkan perdarahan abnormal secara klinis,
walaupun keluhan perdarahannya dapat bervariasi dan biasanya ringan.
Ini menunjukkan FXII, prekallikrein dan HMWK tidak begitu diperlukan
dalam hemostasis in vivo. Reaksi jalur intrinsik dapat terjadi dengan
pengaruh FVII/TF dan thrombin. (Ibnu Umar, 2020).
Teori klasik ini mulai bergeser dengan memandang kedua jalur
tersebut pada dasarnya satu. Interaksi beberapa faktor koagulasi
dimungkinkan dengan terpaparnya permukaan fosfolipid. Permukaan

8
 fosfolipid ini dapat berupa faktor jaringan (ekstrinsik), permukaan
trombosit yang teraktivasi dan mengekspos fosfolipid PF-3 (intrinsik).
Terpaparnya faktor jaringan (TF) dengan darah dan menginduksi proses
koagulasi pertama kali ditemukan pada tahun 1905. Saat ini, telah
diidentifikasi TF terdapat pada fosfolipid permukaan membran fibroblas
dan perisitdinding pembuluh darah dan beberapa sel jaringan lain. Akhir-
akhir ini diduga kuat bahwa jalur koagulasi intrinsik in vivo diawali
dengan pengaktifan faktor koagulasi oleh TF. (Ibnu Umar, 2020).

B. TROMBOSIT
1. Definisi
Trombosit merupakan hasil fragmentasi sitoplasma megakariosit
yang terbentuk di sumsum tulang. Regulator utama produksi trombosit
adalah hormon trombopoietin (TPO) yang di sintesis di hati dan ginjal.
(Ibnu Umar, 2020).

Gambar 2.2 Struktur Trombosit

(Wirawan & Silman, 2000 dalam Andika. et.al, 2019)

Dalam pemeriksaan mikroskop elektron diketahui ultra struktur

trombosit terdiri atas berbagai bagian:
a. Glikokaliks, selaput berbulu halus yang mengelilingi membran
trombosit. Pada permukaan ini terdapat reseptor-reseptor glikoprotein

9
 yang menjadi reaksi-reaksi kontak membran pada adhesi, perubahan
bentuk sel, kontraksi internal, dan agregasi. Nomenklatur reseptor ini
dengan GPI (glycoprotein) untuk berat molekul terberat dan GPII,
GPIII, dan seterusnya untuk berat molekul yang lebih ringan secara
sekuensial. Dalam keadaan normal, reseptor-resptor ini tidak semuanya
dalam bentuk aktif bahkan ada yang tidak terpapar ke permukaan.
b. Membran sitoplasma mengadakan invaginasi dan membentuk surface
connencting canalicular system (SCCS) yang berfungsi sebagai tempat
absorbsi selektif faktor-faktor koagulasi plasma, tempat sekresi pada
reaksi pelepasan, dan memperluas permukaan trombosit.
c. Mikrofilamen dan mikrotubula, terdapat langsung dibawah membran
sel, menghasilkan sitoskeleton untuk mempertahankan bentuk
diskoid selama dalam sirkulasi dan mempertahankan posisi organel,
mengatur organisasi internal dalam reaksi pelepasan, mengandung
trombostenin yang dapat menyebakan trombositberkontraksi.
d. Dalam sitoplasma trombosit terdapat granul alfa dan granul padat.
Dalam reaksi, granul alfa akan mengeluarkan faktor van Willbran
(vWF), fibrinogen, FV, Platelet Factor (PF4), FIX, fibrinektin,
trombospondin, protein S, plasminogen akivator inhibitor dan platelet
derived growth factor (PDGF) beta tromboglobulin. Beberapa protein
merupakan hasil penyerapan dari plasma di antaranya fibrinogen, F V
dan FVII, sedangkan granul padat mengeluarkan ADP (adenosine 5'-
diphosphate), ATP (adenosine triphosphate), ion Ca, serotonin,
epinefrin, dan norepinefrin. (Ibnu Umar, 2020).

2. Peran dan Fungsi Trombosit

Berdasarkan fungsinya trombosit dibagi menjadi empat zona yang
mempunyai fungsinya masing-masing. Empat zona itu antara lain: (Ibnu
Umar, 2020).
a. Zona perifer berfungsi untuk adhesi dan agregasi.
b. Zona sol gel untuk menunjang struktur serta mekanisme kontraksi.

10
c. Zona organel untuk pengeluaran isi trombosit.
d. Zona membran yang keluar dari isi granula ketika pelepasan.
Pada permukaannya, trombosit memiliki selubung reseptor
glikoprotein yang berperan dalam reaksi adhesi dan agregasi yang
mengawali terbentuknya sumbat hemostasis untuk menutup luka. Beberapa
tahap dalam pembentukan sumbat hemostatik, yaitu: adhesi trombosit,
agregasi trombosit, dan reaksi pelepasan. Bila tidak ada trombosit maka
akan terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi
trombosit berupa adhesi, sekresi, agregasi, fusi dan aktivitas prokoagulan
sangat penting untuk proses penutupan luka bila ada cedera pembuluh
darah. (Ibnu Umar, 2020).
Setiabudy (2012), fungsi utama trombosit adalah pembentukan
sumbatan mekanis sebagai respons hemostatik normal terhadap luka
vaskular, melalui reaksi adhesi, pelepasan, agregasi dan fusi, serta aktivitas
prokoagulannya. (Shiva Alya Fitri, 2021).
Trombosit memainkan peran penting di dalam pembuluh darah.
Setelah pembentukannya dari megakariosit, trombosit berada dalam
sirkulasi selama 5-7 hari dan terutama berfungsi sebagai pengatur
hemostasis dan trombosis. Setelah kerusakan atau cedera vaskular,
trombosit menjadi aktif dalam darah yang mengakibatkan adhesi pada
matriks ekstraseluler yang terpapar yang mendasari endotel, pembentukan
sumbat trombosit dan akhirnya pembentukan dan konsolidasi trombus yang
terdiri dari inti dan cangkang. (Shiva Alya Fitri, 2021).
Dalam kondisi patologis, trombosit sangat penting untuk
pembentukan trombus oklusif dan sebagai hasilnya merupakan target utama
untuk pencegahan pembentukan trombus arteri. Selain regulasi hemostasis
di pembuluh darah, trombosit juga telah terbukti memainkan peran penting
dalam imunitas bawaan serta regulasi pertumbuhan tumor dan ekstravasasi
di pembuluh darah. Fungsi utama trombosit ini mewakili fungsi normalnya
dan keserbagunaannya dalam sirkulasi. (Shiva Alya Fitri, 2021).

11
a. Adhesi Trombosit
Setiabudy (2012), apabila pembuluh darah luka, maka sel
endotel akan rusak, jaringan ikat di bawah endotel akan terbuka. Hal ini
akan mencetus kan adesi trombosit yaitu suatu proses dimana trombosit
melekat pada permukaan asing terutama serat kolagen. Adesi trombosit
sangat tergantung pada protein plasma yang disebut faktor von
Willebrand's (vWF) yang disintesis oleh sel endotel dan megakariosit.
Faktor ini berfungsi sebagai jembatan antara trombosit dan jaringan
subendotel. (Shiva Alya Fitri, 2021).
b. Agregasi Trombosit
Agregasi trombosit terjadi karena adanya pembentukan ikatan
diantara fibrinogen yang melekat pada dinding trombosit dengan
perantara ion kalsium, Mula- mula ADP akan terikat pada reseptornya
di permukaan trombosit dan interaksi ini menyebabkan reseptor untuk
fibrinogen terbuka sehingga memungkinkan ikatan antara fibrinogen
dengan reseptor tersebut. Kemudian ion kalsium akan menghubungkan
fibrinogen tersebut sehingga terjadi agregasi trombosit. (Shiva Alya
Fitri, 2021).
c. Reaksi Pelepasan Trombosit
Terjadi pelepasan diasilgliserol (yang mengaktifkan sintesis
fosforilasi protein melalui protein kinase C) dan inositol trifosfat (yang
menyebabkan pelepasan ion kalsium intrasel) dari membran, yang
menyebabkan pembentukan suatu senyawa yaitu tromboksan A2.
Tromboksan A2 berfungsi dalam memperkuat agregasi trombosit dan
merupakan vasokonstriktor yang kuat. Reaksi pelepasannya dihambat
oleh zat-zat yang meningkatkan kadar cAMP trombosit, yaitu
prostasiklin yang disintesis oleh sel endotel vaskuler. Prostasiklin
merupakan inhibitor agregasi trombosit yang kuat dan mencegah
deposisi trombosit pada endotel vascular normal. (Adang Durahim,
Dewi Astuti 2018).

12
3. Trombopoiesis
Trombosit terbentuk dari megakariosit di sumsum tulang.
Megakariosit merupakan sel yang sangat besar dalam susunan
hematopoietik dalam sumsum tulang belakang yang kemudian memecah
menjadi trombosit atau keping-keping darah. Trombosit dihasilkan dengan
cara fragmentasi (melepaskan diri) dari perifer sitoplasma megakariosit
akibat stimulus trombopoietin. Megakariosit berasal dari megakarioblas
yang merupakan hasil diferensiasi dari sel induk hematopoietik prekursor
mieloid paling awal yang membentuk megakariosit. Megakariosit
mengalami maturasi dengan replikasi inti endomitotik secara sinkron,
volume sitoplasmanya bertambah besar sejalan dengan penambahan lobus
inti menjadi dua kali lipat. Selanjutnya sitoplasma menjadi granula dan
trombosit dilepaskan dalam bentuk platelet atau keping darah. Trombosit
yang dihasilkan oleh tiap megakariosit sekitar ± 4000 trombosit. Sel induk
hematopoietik mulai berdiferensiasi sampai dengan menghasilkan
trombosit memerlukan waktu sekitar 10 hari. Trombosit matur berukuran 2-
4 µm dan jumlah normalnya dalam darah tepi sekitar 150.000-350.000/µl.
Lama hidup trombosit sekitar 7-10 hari, diameter sekitar 1-2 µm, dengan
volume sel rerata 5,8 fL yang akan berkurang pada saat maturasi dalam
sirkulasi. Trombosit muda yang telah mengalami pelepasan dari sumsum
tulang akan berada 24-36 jam di dalam limfa. Trombosit adalah struktur
yang aktif, waktu paruh hidupnya 8-12 hari dalam darah kemudian proses
fungsionalnya berakhir. Meskipun tidak memiliki inti sel, namun trombosit
mempunyai ciri khas fungsional seperti sel, antara lain:
a. Sitoplasmanya memiliki beberapa faktor aktif yaitu molekul aktif dan
myosin serta protein kontraktil yang menyebabkan trombosit
berkontraksi.
b. Sisa-sisa retikulum endoplasma dan apparatus golgi mensintesis
mensintesis enzim dan menyimpan ion kalsium.
c. Mitokondria dan sistem enzim dapat membentuk adenosin trifosfat
(ATP) dan adenosin difosfat (ADP).

13
 d. Sistem enzim mensintesis prostaglandin yang menyebabkan reaksi
pembululuh darah dan reaksi jaringan lainnya.
e. Memiliki protein sebagai faktor stabilisasi fibrin.
Memiliki faktor pertumbuhan yang menyebabkan penggandaan
dan pertumbuhan sel endotel pembuluh darah dan fibroblast yang dapat
memperbaiki dinding pembuluh darah yang rusak. Lapisan glikoprotein
pada pemukaan membran sel trombosit menyebabkan trombosit mampu
menghindari perlekatan pada endotel normal dan hanya melekat pada
dinding pembuluh darah yang cedera atau luka, terutama pada daerah
sel endotel yang rusak dan jaringan kolagen yang terbuka di pembuluh
darah. Membran trombosit mengandung fosfolipid yang berperan
mengaktifkan faktor-faktor pembekuan darah. (Adang Durahim, Dewi
Astuti 2018).

4. Pemeriksaan Laboratorium (Hitung Jumlah Trombosit)

a. Prosedur Pembuatan Apusan Darah
1) Diteteskan darah pada kaca objek, pada posisi kira-kira 2 cm dari
ujung kaca objek;
2) Letakkanlah kaca itu di atas meja dengan tetes darah disebelah
kanan;
3) Dengan tangan kanan diletakkan kaca objek lain disebelah kiri
tetes darah tadi dan digerakkan ke kanan hingga mengenai tetes
darah;
4) Tetes darah akan menyebar pada sisi kaca.
(Ani Umar & Aulya, 2016)
b. Prosedur Pemeriksaan Trombosit Metode Tak Langsung
1) Dibuat apusan darah tipis pada sebuah objek, ditunggu sediaan
tersebut sampai kering kemudian di fiksasi;
2) Diteteskan sediaan apus darah tipis menggunakan larutan giemsa
yang diencerkan aquadest dengan perbandingan 1:9.
(Ani Umar & Aulya, 2016)

14
 c. Metode Automatic
1) Hubungkan kabel power ke stabilisator (stavol);
2) Hidupkan alat (saklar on/off ada disisi kanan atas alat);
3) Alat akan self check, pesan “please wait” akan tampil di layar, alat
akan secara otomatis melakukan “self check” kemudian background
check;
4) Dalam keadaan ready dan tekan RUN, hasil akan muncul secara
otomatis;
5) Dicatat hasil pemeriksaan.
(Ani Umar & Aulya, 2016)

C. FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

1. Definisi
Faktor koagulasi (faktor pembekuan) adalah beberapa protein yang
terlibat dalam respon pembekuan. Hasil dari pembekuan adalah
terbentuknya sumbatan hemostatik, luka ditutup serta tidak ada lagi
perdarahan. (Durachim & Astuti, 2018).
Faktor koagulasi atau faktor pembekuan adalah protein (misalnya
fibrinogen, protrombin, faktor VIII) yang dibutuhkan untuk pembekuan
darah normal. Beberapa faktor pembekuan disintesis oleh hati dan
produksinya dapat terganggu jika hati rusak. Orang yang kekurangan faktor
pembekuan cenderung mengalami pendarahan berkepanjangan dan mudah
memar (Durachim & Astuti, 2018).
Selain peran pembuluh darah dan trombosit untuk menghentikan
pendarahan, faktor pembekuan juga berperan sangat penting dalam proses
penyembuhan luka. (Durachim & Astuti, 2018).

15
2. Klasifikasi
Tabel 2.1 Faktor Pembekuan Darah (Palta. et. al. 2014)

Ada faktor pembekuan dalam tubuh manusia, yakni (Guyton, 2014):

a. Faktor I (Fibrinogen)
Fibrinogen adalah senyawa protein (polipeptida), fibrinogen
(faktor 1340 kDa) adalah glikoprotein larut plasma yang terdiri dari 3
pasang rantai polipeptida non-identik (Aα, Bβγ)2 yang secara kovalen
dihubungkan oleh jembatan disulfida. Rantai Bβ dan y mengandung
oligosakarida kompleks yang terkait dengan asparagin. Fibrinogen
berubah menjadi fibrin dengan bantuan enzim. Fibrin dengan sumbat

16
 trombosit ini membentuk gumpalan sekitar 200 hingga 400 mg/dl.
Fibrinogen ditemukan dalam berbagai gumpalan darah melalui jalur
umum (commonpath). Fibrinogen diubah menjadi filiform fibrin dengan
adanya trombin. Fibrinogen diproduksi di hati dan bertindak sebagai
protein fase akut (Durachim & Astuti, 2018).
b. Faktor II (Prothrombin)
Protrombin adalah proses pembekuan yang melibatkan protein
plasma kemudian menjadi senyawa aktif trombin (faktor IIa) dengan
teraktivasinya salah satu faktor yaitu X(Xa) terdapat pada jalur umum
koagulasi progresif (Durachim & Astuti, 2018).
c. Faktor III (Thromboplastin, Tissue Thromboplastin)
Peran tromboplastin jaringan yakni mengaktifkan faktor VII
untuk pembentukan trombin. Faktor pembekuan tromboplastin jaringan
berasal dari sejumlah sumber yang lain di dalam tubuh, seperti otak dan
paru-paru. Prothrombin eksogen terbentuk dari Tromboplastin jaringan
serta konversi utama ke jalur koagulasi eksogen yang dikenal sebagai
elemen jaringan (Durachim & Astuti, 2018).
d. Faktor IV (Ion Calcium)
Faktor IV atau ion kalsium adalah ion fungsional yang
digunakan dalam semua proses pada jalur koagulasi. Kalsium ini
merupakan faktor koagulasi esensial pada koagulasi jalur koagulasi
intrinsik dan ekstrinsik serta jalur koagulasi bersama dalam bentuk ion
yang sewaktu-waktu siap terikat pada bentuk ion lainnya. (Durachim &
Astuti, 2018).
e. Faktor V (Proakselerin, Labil Faktor)
Proakselerin adalah faktor koagulasi termostabil yang terdapat
dalam plasma darah, yang berfungsi baik dalam jalur koagulasi intrinsik
maupun ekstrinsik. Proakselerin mengkatalisasi pembelahan aktif
protrombin dari trombin, juga dikenal sebagai akselerator globulin
(Durachim & Astuti, 2018).

17
f. Faktor VII (Prokonvertin, Stabil Faktor)
Prokonvertin adalah faktor koagulasi atau koagulasi termostabil
yang terlibat dalam jalur koagulasi ekstrinsik. Proses ini melibatkan
kalsium dan bersama-sama mengaktifkan faktor III dan faktor X. Juga
dikenal sebagai faktor yang mempercepat dan menstabilkan konversi
protrombin serum (Durachim & Astuti, 2018).
g. Faktor VIII (Faktor Antihemopilia, Anti Hemopilik Globulin)
Faktor antihemofilik adalah faktor pembekuan yang tidak stabil
yang berpartisipasi dalam jalur koagulasi intrinsik sebagai sebagai
kofaktor dalam aktivasi faktor X. (Durachim & Astuti, 2018).
h. Faktor IX (Komponen Tromboplastin Plasma, Chrismas Factor)
Faktor koagulasi IX bertindak menjadi sistem ekstrinsik.
Komposisi tromboplastin plasma, fakor koagulasi penyimpanan yang
stabil dan terlihat pada jalur koagulasi intrinsik juga dikenal menjadi
faktor kongenital & faktor antihemofilik B (Durachim & Astuti, 2018).
i. Faktor X (Faktor Stuart-Prower)
Faktor Stuart merupakan faktor koagulasi yang stabil, bekerja
pada koagulasi internal dan eksternal dan dapat menggabungkannya
untuk melakukan proses koagulasi pada jalur koagulasi umum.
(Durachim & Astuti, 2018).
j. Faktor XI (Plasma Thromboplastin Antecedant Factor Antihemofilia C)
Faktor koagulasi XI atau tromboplastin atau riwayat plasma
antihemofilik C bertindak sebagai sistem intrinsik. Pada tromboplastin
plasma faktor IX akan teraktivasi melalui pengaktifan factor koagulasi
yang terlibat dalam jalur koagulasi intrinsik (Durachim & Astuti, 2018).
k. Faktor XII (Faktor Hageman, Contack Faktor)
Faktor koagulasi XII atau faktor hageman bertindak sebagai
sistem intrinsik. Pengaktifan faktor XI melalui pembekuan intrinsik
maka faktor hageman akan teraktivasi setelah terpapar oleh kaca atau
permukaan asing lainnya (Durachim & Astuti, 2018).

18
 l. Faktor Fletcher (Prekalikrein)
m. Faktor Fitzgerald, HMWK (High Molecular Weight Kininogen)
n. Platelet Atau Trombosit
Trombosit atau disebut juga keping darah merupakan komponen
utama darah yang memiliki fungsi utama dalam pembekuan darah.
trombosit manusia berukuran kecil dan bulat sehingga memungkinkan
masuknya ke dalam pembuluh darah kapiler serta memposisikan pada
posisi optimal untuk menjaga bentuk pembuluh darah. (Durachim &
Astuti, 2018).
Trombosit terbentuk di sumsum tulang dengan bentuk yang
lebih besar yang disebut megakariosit (sel berinti besar) dan matang
menjadi trombosit yang tidak lagi memiliki inti dan beredar didalam
darah (Durachim dan Astuti, 2018). Dengan demikian, trombosit adalah
struktur aktif. Masa hidup trombosit darah adalah sekitar 8-12 hari
(Guyton, 2014).
Pada permukaan trombosit memiliki lapisan glikoprotein yang
mencegah perlekatan pada lapisan endotel yang normal dan pada
dinding pembuluh darah terutama sel endotel yang rusak akan diinduksi
serta menempel didalam pembuluh pada jaringan kolagen yang terbuka.
Selain itu pada membran terdapat fosfolipid yang banyak mengaktifkan
proses pembekuan darah pada berbagai jalur (Guyton, 2014).

3. Mekanisme Koagulasi
Di antara mekanisme yang berperan dalam hemostasis, koagulasi
terjadi dalam tiga langkah utama yaitu:
a. Respon pecahnya pembuluh darah atau rusaknya darah itu sendiri,
serangkaian kimia kompleks terjadi didalam darah melibatkan faktor
pembekuan. Aktivator prothrombin merupakan hasil akhir dari
pembentukan kompleks zat aktif faktor pembekuan.
b. Aktivator protrombin mengubah protrombin menjadi trombin.
c. Trombin merupakan enzim yang mengubah fibrinogen menjadi serat
fibrin dan menghubungkan trombosit, sel darah, dan plasma untuk

19
 membentuk bekuan darah. Ketika ada trauma pada dinding pembuluh
darah dan jaringan sekitar maka terjadi rangkaian proses koagulasi yang
kompleks yang dimualai dari trauma pada darah atau kontak darah
dengan sel endotel yang rusak, kolagen atau komponen jaringan lain.
Dalam setiap kejadian, mekanisme ini mengarah pada pembentukkan
aktivator protrombin (Guyton, 2014).

Aktivator protrombin biasanya terbentuk dalam dua cara yang terus

berinteraksi satu sama lain melalui jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik.
Mekanisme ekstrinsik dimulai dengan kerusakan dinding pembuluh atau
jaringan ekstravaskular yang rusak akibat paparan darah. Jalur ekstrinsik
dapat terjadi melalui:
a. Pelepasan faktor jaringan. Jaringan yang rusak melepaskan beberapa
faktor yang dikenal sebagai faktor jaringan atau tromboplastin jaringan
termasuk posfolipid dari membran jaringan serta lipoprotein kompleks
sebagai enzim proteolitik.
b. Aktivasi faktor X, peranan faktor VII dan faktor jaringan. Kompleks
lipoprotein dan faktor jaringan kemudian bergabung dengan faktor VII
dengan adanya ion kalsium untuk bertindak sebagai enzim melawan
faktor X untuk membentuk faktor aktif Xa.
c. Efek faktor Xa dalam membentuk aktivator prothrombin, peranan faktor
V. Trombosit melepaskan Faktor Xa yang mengikat fosfolipid jaringan
yang merupakan bagian dari faktor jaringan atau fosfolipid tambahan.
Trombosit dan faktor V akan membentuk senyawa yang disebut
aktivator prothrombin. Hanya beberapa saat dengan ion Ca, senyawa
tersebut akan mengurai protrombin menjadi trombin sehingga terjadi
pembekuan darah. (Guyton, 2014).

Mekanisme terbentuknya aktivator protrombin yang kedua dimulai

dengan blood injury atau kolagen yang terpajan dari rusaknya dinding
pembuluh darah pada jalur intrinsik. Proses ini terjadi melalui:

20
a. Teraktivasinya faktor XII dan pelepasan fosfolipid trombosit akibat
darah yang terkena trauma. Bila factor XII terganggu misalnya
berkontak dengan kolagen maka akan menyebabkan teraktivasinya
faktor XIIa. Selain itu trauma terhadap darah akan mengakibatkan
rusaknya trombosit karena bersentuhan dengan kolagen yang
menyebabkan banyaknya pelepasan fosfolipid trombosit yang
mengandung lipoprotein (faktor 3 trombosit) yang berperan dalam
proses pembekuan (Guyton, 2014).
b. Pengaktifan faktor XI dan Faktor XIIa bekerja secara enzimatik dan
mengaktifkan faktor XI yang merupakan langkah kedua dari jalur
intrinsik yang membutuhkan quinnogen HWMK (kininogen dengan
berat molekul tinggi) dan dipromosikan oleh prekalikrein.
c. Pengaktifan faktor IX oleh faktor Xa, Factor XIa bekerja secara
enzimatik dan mengaktifkan faktor IX.
d. Teraktivasinya faktor X dan peranan faktor VIII. Teraktivasinya faktor
X merupakan gabungan dari Faktor IXa, faktor VIIIa dan factor
trombosit III serta fosfolipid trombosit yang rusak. Jika faktor VIII dan
trombosit kurang, langkah ini terhambat.
e. Kerja faktor Xa dalam pembentukkan activator prothrombin peran
factor V Hal ini merupakan tahap akhir jalur intrinsik dan jalur
ekstrinsik. Aktivator protrhombin akan terbentuk melalui gabungan
faktor Xa dengan faktor V serta trombosit. Beberapa saat kemudian akan
memecah protrombin menjadi trombin dalam proses pembekuan darah.
f. Aktivator prothrombin menyebabkan terbatasnya kecepatan pembekuan
darah. Trombosit berperan merubah prothrombin menjadi thrombin
yang disebabkan jumlah prothrombin yang menempel pada reseptor
prothrombin pada trombosit yang berikatan dengan jaringan yang rusak.
Thrombin merupakan enzim protein dengan kemampuan proteolitik
yang lemah yang mengurai fibrinogen menjadi fibrin. Thrombin akan
melepaskan 4 peptida dari setiap unsur fibrinogen yang memiliki berat
molekul yang rendah sehingga membentuk satu fibrin monomer yang

21
 berpolimerisasi dengan molekul fibrin monomer lainnya secara
otomatis menjadi benang fibrin yang panjang atau retikulum bekuan
darah. Bekuan darah terdiri atas jaringan benang fibrin disekitar area
luka yang menjerat sel-sel darah, trombosit dan plasma sehingga benang
fibrin akan melekat pada permukaan pembuluh darah yang rusak.
Selanjutnya, bekuan darah melekat pada lubang di pembuluh untuk
mencegah kebocoran berikutnya. (Guyton, 2014).

Gambar 2.3 Jalur Koagulasi

(Jalur Ekstrinsik dan Jalur Instrinsik Dalam Proses Pembekuan Darah)
(Guyton, 2014)

22
4. Pemeriksaan Koagulasi
a. Prinsip Pemeriksaan Clotting Time
1) Metode Lee-white
Metode dengan menggunakan 4 tabung, masing-masing
berisi 1ml darah utuh, selanjutnya miringkan tabung secara perlahan
setiap 30 detik agar darah menyentuh dinding tabung dan terbentuk
gumpalan.
2) Metode Slide
Waktu koagulasi dihitung dari saat darah mengalir dari ujung
jari setelah tusukan hingga munculnya fibrin dalam tetesan darah
pada kedua tujuan.
b. Tujuan Pemeriksaan Clotting Time
Melihat lamanya waktu yang dibutuhkan darah setiap orang
membentuk bekuan darah.
c. Prosedur Pemeriksaan Clotting Time
1) Metode Lee-white
a. Persiapan alat
b. Waterbath dinyalakan dengan suhu 37°C
c. Pengambilan darah sebanyak 3-4 cc pada vena. Saat tetes darah
terlihat dispuit maka stopwatch dinyalakan
d. Darah dimasukkan ke dalam 4 buah tabung reaksi masing-
masing 1cc
e. Darah dalam tabung reaksi tersebut disimpan dalam waterbath
dengan suhu 37°C
f. Setiap 30 detik dilihat terjadinya bekuan pada tabung 1 dengan
cara dimiringkan (tabung 2,3 dan 4 jangan sampai tergoyang)
g. Jika darah pada tabung 1 sudah membeku, dilakukan hal yang
sama pada tabung 2,3 dan 4
h. Stopwatch dihentikan ketika darah pada tabung 4 telah
membeku

23
 i. Hitung waktu bekuan rata-rata dari tabung ke-2, ke-3 dan ke-4,
dan dilaporkan sebagai masa pembekuan darah
(Hasrimayana, 2023)
2) Metode Slide
a. Alat dan bahan yang dibutuhkan disiapkan
b. Darah vena diambil sebanyak 0,5-1,0 cc, stopwatch dinyalakan
ketika tetes darah pertama terlihat didalam ujung spuit
c. Darah diteteskan pada gelas objek
d. Tetes darah dikail setiap 30 detik, sampai terbentuk gumpalan
e. Stopwatch dihentikan ketika sudah terbentuk benang fibrin
f. Waktu yang diperlukan darah membentuk benang fibrin dicatat
untuk dilaporkan
d. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Clotting Time
1) Metode Lee-white: 9-15 menit
2) Metode Slide: 2-6 menit
(Hasrimayana, 2023)

D. KELAINAN PERDARAHAN
1. Kelainan Jumlah Trombosit
a. Laksmiastuti (2010), trombositopenia adalah jumlah trombosit/platelet
dalam darah berada pada jumlah di bawah normal (150.000/mm 3-
400.000/mm3), yang dapat mengakibatkan terjadinya gangguan
perdarahan. Penyebab, faktor risiko dan cara pencegahan kasus
trombositopenia belum diketahui dengan pasti. (Shiva Alya Fitri, 2021).
b. Menurut dr. Rukman Kiswari, trombositosis adalah meningkatnya
jumlah trombosit di atas normal pada peredaran darah, yaitu lebih dari
400 x109/L. Pada trombositosis, apabila rangsangan-rangsangan yang
menyebabkan trombositosis ditiadakan, maka jumlah trombosit kembali
normal, misalnya saat terjadi pada perdarahan akut. (Shiva Alya Fitri,
2021).

24
2. Laporan Kasus
“Manajemen Pendarahan Gingiva Akibat Pansitopenia Pada Pasien
Dengan Suspek Anemia Aplastik”
Seorang laki-laki berusia 50 tahun dikonsulkan dari bagian Ilmu
Penyakit Dalam (IPD) Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung, dengan
keluhan utama perdarahan gingiva terutama pada rahang atas sejak ± 2
tahun yang lalu, tidak ada keluhan sakit pada daerah gingiva tersebut
maupun di bagian mulut lainnya. Tidak ada kesulitan makan. Pasien pernah
memeriksakan kondisi ini ke dokter gigi namun tidak mengalami perbaikan.
Pasien telah mendapatkan transfusi Packed Red Cell (PRC) meskipun
belum menunjukkan perbaikan yang berarti. Keadaan umum pasien
compos-mentis, dengan kondisi sakit sedang, serta tanda vital dalam
keadaan normal. Bagian IPD mendiagnosis dengan pansitopenia perifer et
causa anemia aplastik dengan diagnosis banding myelodysplastic syndrome.
Pemeriksaan laboratorium darah menunjukkan terjadinya penurunan kadar
pada hemoglobin, hematokrit, eritrosit, leukosit, trombosit, neutrofil batang
serta monosit. sedangkan terjadi peningkatan kadar Mean Corpuscular
Volume (MCV), Mean Corpuscular Hemoglobin (MCH), Mean
Corpuscular Hemoglobin Concentration (MCHC), dan limfosit. (Fika
Faradillah Drakel. et. al, 2022).
Tabel 2.2 Hasil Pemeriksaan Laboratorium Pendarahan Gingiva
Nama Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 7,1(L) g/dL 14-17,4
Hematokrit 18,0(LL) % 41,5-50,4
Eritrosit 1,55(L) Juta/uL 4,5-5,9
Leukosit 4,10(L) 10^3/uL 4,4-11,3
Trombosit 65(L) Ribu/uL 150-450
MCV 109,0(H) fL 80-96
MCH 45,8(H) pg 27,5-33,2
MCHC 42,0(H) % 33,4-35,5
Neutrofil Batang 0(L) % 3-5
Limfosit 52(H) % 18-44
Monosit 2(L) % 3-8
Keterangan: (LL): Sangat rendah, (L): Rendah, (H): Tinggi
(Fika Faradillah Drakel. et. al, 2022)

25
 Berdasarkan pemeriksaan klinis dan laboratorium, pasien
didiagnosis dengan pendarahan gingiva et causa. Kondisi pada
pansitopenia terjadi adanya penurunan kadar dari ketiga unsur penting
komponen darah diantaranya hemoglobin, leukosit dan trombosit.
Penurunan ketiga unsur darah ini menimbulkan anemia, leukopenia, dan
trombositopenia. Seperti yang terlihat pada hasil pemeriksaan hematologi
(Hemoglobin, hemaktorit, eritrosit, trombosit, neutrophil batang, monosit
dan leukosit dengan hasil sangat rendah. Kemudian diikuti dengan MCV,
MCH, MCHC dan limfosit dengan hasil sangat tinggi) menunjukkan
terjadinya penurunan kadar hemoglobin, leukosit serta trombosit meskipun
pasien sudah menerima transfusi darah untuk mengembalikan kadar
komponen darah tersebut. Kondisi ini dipengaruhi beberapa faktor
sistemik dan memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. (Fika Faradillah
Drakel. et. al, 2022).
Pendarahan gingiva terjadi karena proses peradangan dan
mengakibatkan ulserasi pada epitel dengan ukuran sangat kecil. Pendarahan
gingiva spontan pada rongga mulut merupakan akibat dari penurunan
jumlah trombosit dan penyakit periodontal yang parah, sehingga gusi
terlihat pucat dan terjadi ulserasi dalam rongga mulut. Penyebab lain dari
pendarahan gingiva termasuk penyebab sistemik yang meliputi defisiensi
vitamin, keganasan seperti leukemia, efek samping dari penggunaan obat-
obattertentu serta adanya kelainan sistemik. Gangguan kelainan darah yang
menyebabkan pendarahan abnormal pada gingiva antara lain disebabkan
karena kelainan vaskular, defisiensi vitamin C atau alergi misalnya pada
Henoch-Schönlein purpura. Gangguan trombosit menyebabkan terjadinya
purpura trombositopenik, hipoprotrombinemia (defisiensi vitamin K),
hemofilia, defisiensi faktor tromboplastik trombosit (PF3) akibat uremia,
multiple myeloma, leukemia, dan post-rubella purpura. Selain itu,
gangguan autoimun tertentu, seperti rheumatoid arthritis, lupus
eritematosus sistemik, dan Hashimoto tiroiditis dapat pula menyebabkan
pendarahan gingiva. (Fika Faradillah Drakel. et. al, 2022).

26
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
1. Hemostasis merupakan suatu proses yang kompleks untuk mengontrol
pendarahan dan terdiri dari berbagai macam komponen dalam sistem
pembekuan darah yang teraktivasi akibat rusaknya pembuluh darah. Proses
ini meliputi pembentukan agregasi platelet, pembekuan darah (koagulasi),
dan pelarutan bekuan oleh protein plasma. Proses hemostasis terjadi saat
pembuluh darah mengalami vasokonstriksi akibat adanya luka jaringan,
sehingga menyebabkan darah mengalir menuju bagian yang luka tersebut,
kemudian terjadi mekanisme hemostasis.
2. Tahapan atau proses hemostasis dibagi menjadi tiga langkah utama yaitu:
a. Proses Spasme Vaskuler (Vasokonstriksi Vaskuler)
b. Proses Adhesi Trombosit (Hemostasis Primer)
c. Koagulasi Darah (Hemostasis Sekunder)
3. Trombosit memainkan peran penting di dalam pembuluh darah. Setelah
pembentukannya dari megakariosit, trombosit berada dalam sirkulasi
selama 5-7 hari dan terutama berfungsi sebagai pengatur hemostasis dan
trombosis.
4. Faktor koagulasi (faktor pembekuan) adalah beberapa protein yang terlibat
dalam respon pembekuan. Hasil dari pembekuan adalah terbentuknya
sumbatan hemostatik, luka ditutup serta tidak ada lagi perdarahan.

B. SARAN
Refarat yang berjudul “Hemostasis (Trombosit, SV dan Faktor
Koagulasi) dan Kelainan Perdarahan Akibat Kelainan Vaskuler dan Trombosit”
ini, diharap dapat menjadi media pembelajaran bagi penulis dan pihak lain
untuk lebih mengetahui tentang proses hemostasis dan kelainan perdarahan.

27
 DAFTAR PUSTAKA

Ani, Muhammad Sultanul Aulya. 2016. Perbedaan Jumlah Trombosit Metode

Automatic dan Tak Langsung. Jurnal Analis Kesehatan Vol.1, No.1.
Kendari.
Drakel, Fika Faradillah., Dewi Zakiawati., Nanan Nur’aeny. 2022. Manajemen
Pendarahan Gingiva Akibat Pansitopenia Pada Pasien Dengan Suspek
Anemia Aplastik. Laporan Kasus. Departemen Ilmu Penyakit Mulut.
Fakultas Kedokteran Gigi. Universitas Padjadjaran.
Durachim, Adang & Astuti, Dewi. 2019. Hemostasis. Badan Pengembangan dan
Oemberdayaan Sumber Daya Manusia Kesehatan. Jakarta.
Fitri, Shiva Alya. 2021. Gambaran Jumlah Trombosit Pada Penderita
Diabetesmelitus Tipe 2 Di Rumah Sakit Systematic Review. Karya Tulis
Ilmiah. Jurusan Analis Kesehatan. Prodi D III Teknologi Laboratorium
Medis. Politeknik Kesehatan Kemenkes Medan.
Guyton ac., Hall, j.e. 2014. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 12. EGC.
Jakarta.
Hasrimayana. 2023. Perbandingan Bleeding Time dan Clotting Time Pada Wanita
Terhadap Golongan Darah ABO. Tesis. Program Studi Ilmu Biomedik
Sekolah Pascasarjana. Universitas Hasanuddin Makassar.
Kiswari, R. 2014. Hematologi dan Transfusi. Penerbit Erlangga. Jakarta.
Palta, Sanjeev., Saroa, Richa., Palta, Anshu, 2014. Overview of The Coagulation
System. Indian Journal of Anaesthesis Vol 58 (5): 515-523.
Rizalallah, Ahmad Al-Mutawakkil. 2020. Uji Aktivitas Antikoagulan Ekstrak
Etanol 96 % Daun Sirih Merah (Piper Crocatum Ruiz & Pav) Secara In-
Vitro. Skripsi. Program Studi S1 Farmasi. Stikes Rumah Sakit Anwar
Medika.
Umar Ibnu., Reza Widianto Sujud. 2020. Hemostasis dan Disseminated
Intravascular Coagulation (DIC). Tinjauan Pustaka. Fakultas Kedokteran,
Universitas Padjadjaran-RSUP Dr. Hasan Sadikin Bandung.

28