REFERAT

PENYAKIT JANTUNG KORONER

DISUSUN OLEH : Dina Wulansari 110.2005.066

PEMBIMBING : dr. BONDAN

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT karena dengan ridho-Nya jua lah saya dapat menyusun serta dapat menyelesaikan makalah ini. Salawat serta salam tak lupa juga saya haturkan untuk Rasulullah Muhammad SAW, beserta pengikut beliau dari dahulu, sekarang, hingga hari akhir. Ucapan terima kasih juga tak lupa saya ucapkan kepada dosen mata kuliah Fisiologi saya, dr. Huldani, yang telah memberikan bimbingan serta pengajaran kepada saya, sehingga saya dapat menyelesaikan hasil tutorial saya. Saya menyadari, meskipun saya telah berusaha dengan sebaik-baiknya dalam menyelesaikan makalah ini, tetapi, saya menyadari bahwa makalah ini jauh dari kesempurnaan. Karena itu, saya mohon kritik serta saran, yang kiranya dapat membangun bagi saya, sehingga saya dapat menyelesaikan makalah yang lebih baik lagi. Saya berharap makalah ini dapat memeberikan manfaat bagi seluruh pembacanya.

Bekasi, 25 April 2010

Penyusun

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN ...............................................................................................4 BAB II PENYAKIT JANTUNG KORONER A. Aliran Darah Koroner Normal dan Variasinya ..............................................5 B. Pengaturan Aliran darah Koroner ..................................................................6 C. Penyakit Jantung Iskemik ..............................................................................7 D. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut ........................9 E. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner ....................................................10 F. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner ..............................................................10 G. Pengobatan Penyakit Jantung Koroner ........................................................12 H. Pemantauan Penyakit Jantung Koroner dengan Telemetry .........................13 I. Rencana Tindakan Keperawatan ...................................................................14 BAB III PENUTUP ......................................................................................................16 DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................................17

BAB I PENDAHULUAN

PJK adalah penyempitan atau tersumbatnya pembuluh darah arteri jantung yang disebut pembuluh darah koroner. Sebagaimana halnya organ tubuh lain, jantung pun memerlukan zat makanan dan oksigen agar dapat memompa darah ke seluruh tubuh. Pasokan zat makanan dan darah ini harus selalu lancar karena jantung bekerja keras tanpa henti. Pembuluh darah koroner lah yang memiliki tugas untuk memasok darah ke jantung [1]. Di Indonesia penyakit ini adalah pembunuh nomor satu dan jumlah kejadiannya terus meningkat dari tahun ke tahun. Data statistik menunjukkan bahwa pada tahun 1992 persentase penderita PJK di Indonesia adalah 16,5%, dan pada tahun 2000 melonjak menjadi 26,4% [2]. Meski menjadi pembunuh utama, tetapi masih sedikit sekali orang yang tahu tentang PJK ini. Terutama tentang faktor risiko yang menyebabkan terjadinya penyakit tersebut. Dalam ilmu epidemiologi, jika faktor risiko suatu penyakit telah diketahui maka akan lebih mudah untuk melakukan tindakan pencegahan. Karena bagaimanapun mencegah lebih baik dari mengobati [2]. Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya PJK sehingga upaya pencegahan harus bersifat multifaktorial juga. Pencegahan harus diusahakan sedapat mungkin dengan cara mengendalikan faktor-faktor risiko PJK den merupakan hal yang cukup penting pada penanganan PJK. Oleh sebab itu mengenal faktor-faktor risiko sangat penting dalam usaha pencegahan PJK.

BAB II

I.

ANATOMI

Lapisan jantung terdiri dari : 1 1. Perikardium adalah lapisan paling atas dari jantung yang terdiri atas : Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah besar

yang menghubungkan dengan lapisan ini ( vena cava, aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal). Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium. Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi. 2.
3.

Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 50 ml. Epikardium adalah bagian terluar dari otot jantung. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
Endokardium lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau lapisan tipis endotel sel

4.

yang berhubungan langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk aliran darah.

Sistem konduksi jantung terdiri dari :

SA ( Sinoatrial ) node : merupakan serabut-serabut saraf yang terdapat pada dinding atrium kanan dekat muara vena cava superior dan vena cava inferior. Serabut saraf ini merupakan cabang dari sistem syaraf tak sadar dan juga dipengaruhi saraf vagus (saraf ke- 10). AV ( atrioventricular ) node : merupakan serabut serabut saraf yang terletak di bagian basal dari interatrial dalam atrium kanan. Bundle of His ( berkas His) : menyebar dari nodus AV, yang memasuki selubung fibrosa yang memisahkan atrium dari ventrikel. Bercabang menjadi right dan left bundle branch kemudian menjadi serabut purkinje.

PENYAKIT JANTUNG KORONER

A. Aliran Darah Koroner Normal dan Variasinya

1.

Anatomi Fisiologis dari Aliran Darah Koroner Arteri koronaria utama terletak di permukaan jantung dan arteri-arteri kecil menembus ke dalam massa otot jantung. Jantung menerima aliran darah nutritifnya hampir sepenuhnya melalui arteri-arteri ini. Hanya massa otot di bagian dalam, setebal 0,5 mm atau kurang, dapat memperoleh bahan gizi langsung dari darah di dalam kamar-kamar jantung [3]. Arteri koronaria sinistra terutama mendarahi ventrikel kiri, dan arteri koronaria dekstra terutama memperdarahi ventrikel kanan tetapi biasanya juga sebagian kecil dari ventrikel kiri [3]. Kebanyakan aliran darah vena ventrikelkiri berjalan melalui sinus koronarius, dan kebanyakan darah vena ventrikel kanan mengalir melalui vena kordis anterior yang kecil, yang langsung mengalir ke dalam atrium kanan dan

tidak dihubungkan oleh sinus koronarius. Sejumlah aliran darah koroner kembali ke dalam jantung melalui vena-vena thebessian, yang langsung mengalir ke dalam semua kamar jantung [3].

2.

Aliran Darah Koroner Normal Aliran darah koroner pada manusia yang sedang beristirahat kira-kira 225 ml per menit, sekitar 0,8 ml per gram otot jantung, atau sekitar 4 sampai 5 persen dari curah jantung total [3]. Miokardium mendapat pendarahan dari arteri koronaria kanan dan kiri. Pada pria, 20% pendarahan lebih besar dari arteri koronaria kiri, 60% pendarahan lebih besar dari arteri koronaria kanan, 30% seimbang. Umumnya, arteri koronaria kiri mendarahi ventrikel kiri dan separuh depan septum, arteri koronaria kanan mendarahi ventrikel kanan dan bagian belakang septum. Aliran vena 90% ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. 10% ke dalam ruang-ruang lain [4]. Pada gerak badan yang berat, jantung meningkatkan curah jantungnya empat sampai enam kali lipat, dan ia memompa darah ini melawan tekanan arteri yang lebih tinggi daripada normal. Akibatnya hasil kerja jnatung dalam keadaan berat dapat meninfkat empat sampai lima kali untuk memberikan bahan gizi tambahan yang diperlukan oleh jantung. Tak pelak lagi, peningkatan inti tidak benar-benar sebanyak peningkatan dalam beban kerja, yang berarti bahwa perbandingan aliran darah koroner dengan pengeluaran enersi jantung berkurang. Tetapi efisiensi kontraksi jantung meningkat untuk mengejar defisiensi relatif dari penyediaan darah ini [3]. Aliran darah melalui kapiler koroner dari ventrikel kanan mengalami perubahanperubahan fasik yang serupa dengan perubahan dalam kapiler koroner dari ventrikel kiri selama siklus jantung, tetapi, karena kekuatan kontraksi ventrikel kanan jauh lebih sedikit daripada yang dari ventrikel kiri, perubahan fasik ini relatif ringan bila dibandingkan dengan yang di dalam ventrikel kiri [3].

B. Pengaturan Aliran darah Koroner

a.

Metabolisme Setempat sebagai Pengaturan Utama Aliran Koroner

Aliran darah melalui sistem koroner hampir seluruhnya diatur oleh reaksi vaskuler intrinsik terhadap kebutuhan otot jantung setempat akan bahan gizi. Mekanisme ini bekerja sama baiknya bila saraf ke jantung utuh atau diangkat. Bilamana kekuatan kontraksi bertambah, tanpa menghiraukan penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner meningkat dengan serentak, dan sebaliknya, menurunnya kegiatan disertai dengan berkurangnya aliran koroner. Jelas bahwa pengaturan aliran darah setempat ini hampir sama dengan yang terjadi di dalam jaringan lain, terutama di dalam otot rangka di seluruh tubuh [3].

b.

Faktor Faktor yang Menentukan Konsumsi Oksigen Karena kecepatan konsumsi oksigen merupakan faktor utama yang menentukan aliran darah koroner, penting untuk mengetahui berbagai faktor yang dapat mengubah konsumsi oksigen miokardium [3]. Pada umumnya, kecepatan konsumsi oksigen jantung sangat

berhubungan dengan kerja yang dilakukan oleh jantung. Faktor-faktor lain yang meningkatkan konsumsi oksigen jantung adalah perangsangan jantung oleh epinefrin, norepinefrin, tiroksin, digitalis, ion kalsium, atau meningkatnya suhu jantung. Semua faktor ini meningkatkan kegiatan metabolik serabut-serabut jantung sendiri [3].

c.

Pengaturan Saraf Aliran Koroner Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) ke sistem koroner ventrikel sangat sedikit sehingga perngsangan parasimpatis mempunyai efek langsung yang hampir dapat diabaikan terhadap aliran darah koroner. Sebaliknya, pembuluh koroner mempunyai persarafan simpatis yang ekspensif. Reseptor alfa dan beta diketahui ada di dalam pembuluh koroner. Pada umumnya, pembuluh koroner epikardial mempunyai reseptor alfa dalam jumlah lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular mempunyai reseptor beta yang lebih banyak [3].

C. Penyakit Jantung Iskemik Sebab tunggal tersering dari kematian adalah penyakit jantung iskemik, yang disebabkan oleh insufisiensi aliran darah koroner [3].

a.

Aterosklerosis Sebagai Penyebab Penyakit Jantung Iskemik Sebab tersering dari berkurangnya aliran darah koroner adalah skelerosis, dimana kolesterol dan lemak secara berangsur-angsur ditumpukkan di bawah lapisan intima pada banyak tempat di dalam arteri. Kemudian daerah penumpukan ini dimasuki oleh jaringan fibrosa, dan mereka juga sering mengalami kalsifikasi. Hasil akhirnya adalah timbulnya daerah-daerah ateroskelrotik dan dinding arteri sangat keras, tidakdapat berkonstriksi dan dilatasi [3].

b.

Penyumbatan Koroner Akut Penyumbatan akut arteri koronaria sering terjadi pada orang yang telah menderita penyakit jantung koroner arterosklerotik yang berat, tetapi hampir tidak pernah pada orang dengan sirkulasi koroner normal. Keadaan ini dapat disebabkan oleh salah satu dari beberapa macam efek, sebagai berikut [3]:

1. Daerah aterosklerotik dapat menyebabkan suatu bekuan darah setempat, disebut trombus, ynag sebalikya menyumbat arterti tersebut. 2. Sering suatu arteri nutrisia kecil dekat daerah arterosklerosis pecah dan mengeluarkan darah sehingga mengakibatkan penonjolan. Penonjolan ini dapat menurunkan aliran darah arteri. 3. Spasme setempat suatu arteri koronaria dapat juga menyebabkan penyumbatan tiba-tiba.

c.

Infark Miokardium Segera setelah penyumbatan koroner akut, aliran darah berhneti di dalam pembuluhpembuluh koroner di luar penyumbatan tersebtu, kecuali untuk sejumlah kecil aliran kolateral pembuluh-pembuluh sekitar. Daerah otot yang sama sekali tidak mempunyai aliran darah atau alirannya sedemikian kecil sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung dikatakan mengalami infark. Seluruh proses itu disebut suatu infark miokardium [3]. Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 ml oksigen per 100 gram jaringan otot per 100 gram jaringan otot per menit hanya untuk mempertahankan kehidupannya saja. Oleh karena itu, bila masih ada 10 sampai

15 persen saja dari aliran darah koroner waktu istirahat normal, otot tersebut tidak akan mati. Tetapi, di bagia tengah dari suatu infark yang besar, aliran darah biasanya lebih sedikit sehingga ototnya benar-benar mati [3].

d.

Infark Miokardium yang Disebabkan oleh Iskemia Miokardium tetapi Tanpa Penyumbatan Koroner Diduga telah terjadi suatu lingkaran setan, sebagai berikut [3]:

1. Perfusi koroner dari suatu daerah jantung yang terisolasi menjadi demikian rendah sehingga beberapa otot jantung menjadi tidak berfungsi. 2. Otot yang tidak berfungsi menyebabkan berkurangnya pompa ventrikel dan berdilatasi dan mencuri aliran darah dari otot sekitar. Sebagai akibatnya, karena kebutuhan oksigen yang lebih besar tetapi penyediaan oksigen yang lebih sedikit, otot sekitar ini juga tidak berfungsi jika ia juga mempunyai aliran darah koroner yang terbatas. 3. Proses tersebut berlangsung terus sampai semua otot jantung di dalam daerah di mana penyediaan darahnya buruk menjadi tidak berfungsi dan mengalami infark.

D. Sebab-Sebab kematian Setelah Penyumbatan Koroner Akut

a.

Menurunnya Curah Jantung Bila beberapa serabut otot jantung tidak berfungsi sama sekali dan serabut-serabut lain terlalu lemah untuk berkontraksi dengan tenaga yang besar, seluruh kemampuan pompa ventrikel yang terkena juga berkurang [3]. Bila jantung tidak dapat berkontraksi dengan kekuatan cukup untuk memompa darah kedalam percabangan arteri, terjadi kegagalan jantung dan kematian jaringan perifer sebagai akibat iskemia perifer. Keadaan ini disebut syok koroner, syok jantung, atau kegagalan dengan curah jantung rendah [3].

b.

Pembendungan Darah di Dalam Sistem Vena Bila jantung tidak memompa darah ke depan, harus ada darah yang terbendung di dalam sistem vena dari sirkualsi paru-paru atau sirkulasi

sistemik. Bila bendungan tersebut menjadi sangat hebat, kematian sering disebabkan oleh udem paru-paru atau, kadangkadang oleh gejala-gejala bendungan sistemik [3].

c.

Rupturnya Daerah Infark Beberapa hari setelah infark yang besar, serabut-serabut otot yang mati mulai mengalami degenerasi, dan otot jantung yang yang mati tersebut menjadi sangat tipis. Jika ini terjadi, tingkat regangan sistolik menjadi makin besar sampai akhirnya jantung tersebut ruptur [3]. Bila suatu ventrikel ruptur, keluarnya darah ke dalam rongga perikardium cepat menyebabkan timbulnya tamponade jantung, yaitu penekanan jantung dari luar oleh darah yang terkumpul di dalam kavum perikardium. Karena jantung tertekan, darah tidak dapat mengalir ke dalam atrium kanan dengan mudah, dan penderita meninggal karena menurunnya curah jantung dengan tiba-tiba [3].

d.

Fibrilasi ventrikel setelah infark Miokardium Kecenderungan terjadinya fibrilasi sangat besar setelah suatu infark yang besar, tetapi kadang-kadang fibrilasi terjadi setelah suatu penyumbatan kecil saja [3]. Paling tidak ada empat macam faktor yang menimbulkan

kecenderungan untuk terjadinya fibrilasi jantung [3].

1. Hilangnya penyediaan darah ke otot jantung secara akut menyebabkan keluarnya kalium dengan cepat dari daerah otot yang iskemik. 2. Iskemia otot menyebabkan suatu injury current. 3. Refleks simpatis yang kuat timbul setelah infark masif, terutama karena jantung tidak memompa volume darah yang memadai ke dalam percabangan arteri. 4. Infark miokardium sendiri sering menyebabkan ventrikel berdialtasi secara berlebihan.

E. Faktor Pemicu Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung, stroke, dan penyakit periferal arterial merupakan penyakit yang mematikan. Di seluruh dunia, jumlah penderita penyakit ini terus bertambah. Ketiga kategori penyakit ini tidak lepas dari gaya hidup yang kurang sehat yang banyak dilakukan seiring dengan berubahnya pola hidup [5]. Faktor-faktor pemicu serangan jantung adalah antara lain [5]: 1. Merokok 2. Mengkonsumsi makanan berkolesterol tinggi 3. Kurang gerak 4. Malas berolahraga 5. Stres 6. Kurang istirahat Faktor resiko dari penyakit jantung koroner, seperti hipertensi, dislipidemia, kegagalana toleransi glukosa, dan ketidaknormalan vaskular, ternyata juga telah ada pada anak yang kelebihan berat badan [6].

F. Rasa Nyeri Pada Penyakit Koroner Biasanya, orang tidak dapat merasakan jantungnya, tetapi otot jantung iskemik benar-benar menimbulkan perasaan nyeri. Sebab pasti nyeri ini tidak diketahui, tetapi dianggap bahwa iskemia menyebabkan otot melepaskan zat-zat asam seperti asam laktat atau produk-produk lain yang menimbulkan nyeri seperti histamin dan kinin [3]. a. Angina Pektoris Pada kebanyakan orang yang mengalami konstriksi prigresif dari arteri koronarianya, nyeri jantung, yang disebut angina pektoris, mulai timbul bilamana beban terhadap jantung menjadi terlalu besar dibandingkan dengan aliran darah koroner. Nyeri ini biasanya dirasakan di bawah bagian atas sternum dan sering juga dipindahkan ke permukaan tubuh, paling sering ke lengan kIri dan bahu kiri tetapi juga sering ke leher dan wajah atau ke lengan dan bahu sisi yang berlawanan [3]. Terdapat 3 tipe angina, yaitu [7]: 1. Angina stabil, terjadi iskemi otot jantung dan hipoksia yang bersifat sementara yang tidak menimbulkan kerusakan berarti. Arterti koroner mengalami penyempitan akibat ateroskelorosis.

2. Angina tidak stabil terjadi bahkan saat istirahat, dengan episodeepisode yang lebih berat dalam hal frekuensi, keparahan, dan durasi, dibandingkan dengan angina stabil, dan kadang

menimbulkan kerusakan otot jantung yang permanen. 3. Angina variant adalah hipoksia dan iskemi otot jantung akibat vasopasme arteri koroner secara temporer. Vasospasme bisa terjadi di daerah yang aterosklerotik maupun di darah saat arteri koroner yang normal. Bila seseorang terkena serangan angina, pada umumnya ia mempunyai kemungkinan sangat besar untuk mengalami penyumbatan koroner yang akut. b. Obat Untuk Mengatasi Angina Angina dapat diobati dengan organik nitrat dan zat pengeblok betaadrenergik dan khas oleh nyeri sesak berat pada dada. Tujuan utama mencegah dan mengurangi angina adalah untuk membatasi keperluan oksigen jantung sedemikian jumlah persediaan oksigen oleh arteri stenosi dicukupi. Ester nitrat seperti nitrogliserin menurunkan tekanan darah arteri, dan gilirannya, menurunkan kerja ventrikel kiri. Aksinya ditimbulkan oleh kekuatan efek vasodilator dari aksi nitrat langsung pada sistem arteri dan bahkan berkembang lebih besar, pada sistem venus. Hasilnya merupakan penurunan tekanan pengisis jantung dan ukuran ventrikuler dan menurunkan keperluan oksigen, membiarkan sistem koronari memuaskan permintaan oksigen jaringan miokaridal dan mengurangi nyeri angina [8].

G. Pengobatan Penyakit Jantung Koroner a. Modern Beberapa pemeriksaan dapat dilakukan untuk mendeteksi adanya Penyakit Jantung Koroner antar lain : ECG, Treadmill, Echokardiografi dan Arteriorgrafi Koroner (yang sering dikenal sebagai Kateterisasi) [9]. Dengan pemeriksaan ECG dapat diketahui kemungkinan adanya kelainan pada jantung Anda dengan tingkat ketepatan 40%. Kemudian bila dianggap perlu, akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Treadmill Echokardiografi [9]. Berdasarkan hasil pemeriksaan tersebut kemungkinan akan dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan Arteriografi Koroner (Kateterisasi) yang

mempunyai tingkat ketepatan paling tinggi (99 - 100%) untuk memastikan apakah Anda mempunyai Penyakit Jantung koroner [9]. Kateterisasi Jantung merupakan pemeriksaan yang bertujuan untuk memeriksa struktur serta fungsi jantung, termasuk ruang jantung, katup jantung, otot jantung, sserta pembuluh darah jantung termasuk pembuluh darah koroner, terutama untuk mendeteksi adanya pembuluh darah jantung yang tersumbat [9]. Bila hasil dari film tersebut diketahui adanya penyempitan pembuluh koroner, maka dokter akan memberitahukan tindakan pengobatan selanjutnya apakah cukup dengan obat atau dengan tindakan pelebaran bagian pembuluh darah jantung yang menyempit atau tersumbat dengan menggunakan alat alat tertentu atau ditiup, Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty, di singkat PTCA atau akhir akhir ini disebut Percutaneous Coronary intervention yang disingkat PCI; atau harus dilakukan Operasi Jantung Terbuka (Open Heart Surgery) untuk memasang pembuluh darah baru menggantikan pembuluh darah jantung yang tersumbat Coronary Artery Bypass Surgery disingkat CABG [9]. Dengan semakin canggihnya peralatan Angiografi dan berkembangnya teknik teknik baru, pada umumnya tindakan kateterisasi secara praktis dianggap tidak ada resiko [9]. Tindakan "peniupan" atau "balonisasi" atau "Angioplasti" bertujuan untuk melebarkan penyempitan pembuluh koroner dengan menggunakan kateter khusus yang ujungnya mempunyai balon. Balon dimasukkan dan dikembangkan tepat ditempat penyempitan pembuluh darah jantung. Dengan demikian penyempitan tersebut menjadi terbuka [9]. Untuk menyempurnakan hasil peniupan ini, kadang - kadang diperlukan tindakan lain yang dilakukan dalam waktu yang sama, seperti pemasangan ring atau cincin penyanggah (Stent), pengeboran kerak di dalam pembuluh darah (Rotablation) atau pengerokan kerak pembuluh darah (Directional

Atherectomy) [9]. b. Traditional Berikut resep tradisional racikan dari Prof. H.M. Hembing

Wijayakusuma [5]:

1. 1-3 buah mengkudu/pace/noni yang matang di cuci dan dipotong-potong, kemudian diblender dengan air secukupnya dan direbus hingga mendidih. Tambahkan madu secukupnya, lalu diminum. 2. 2-3 buah mengkudu/pace/noni yang matang dicuci bersih dan dipotongpotong + 10 butir angco, dibuang bijinya. Semua bahan diblender dengan air secukupnya, tambahkan 10 gram bubuk umbi daun dewa (thien chi). Aduk rata, lalu diminum. 3. 2 buah mengkudu/pace/noni yang matang, dicuci dan dipotong-potong + 30 gram daun dewa direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc. Saring, tambahkan madu secukupnya. Aduk rata lalu diminum. Pilih salah satu resep dan lakukan secara teratur. Resep tersebut untuk membantu proses penyembuhan [5].

H. Pemantauan Penyakit Jantung Koroner dengan Telemetry Ada kalanya pasien dengan PJK/ACS saat dirawat di rumah sakit cukup memerlukan perawatan di ruang stabil, seperti di ruang rawat medikal/surgikal tanpa harus dirawat secara intensif di CCU. Disini ada satu alat yang digunakan untuk memonitor irama jantung/sinus rytme dan gambaran rekaman EKG jantung pasien yang dikenal dengan nama telemetry [10]. Alat ini berukuran sebesar ponsel umumnya diletakkan di dada pasien, dan dapat dimasukkan saku dengan tali pengikat yang dikaitkan dengan elektroda (5 6 kabel). Telemetry dilekatkan melalui kabel , dengan tempat sama seperti saat meletakkan patch alat monitor jantung. Sehingga meskipun pasien selalu dianjurkan untuk bedrest/tirah baring bagi penderita PJK/ACS, namun dengan telemetry pasien tidak selalu memerlukan cardiac monitor yang statis [10]. Sehingga jika pasien tersebut ingin ke toilet ataupun melakukan latihan/exercise, pasien dapat selalu termonitor kondisi jantungnya dengan monitor dari ruang telemetry/CCU. Telemetry bersifat portable dan tidak menyakitkan pasien. Namun apabila pasien ingin mandi atau melakukan prosedur khusus (CT, Xray, Echocardiogram, dsb), maka telemetry perlu dilepas, karena terdapat rangkaian elektrik dan hantaran gelombang suara yang dapat mengganggu pasien [10]. Telemetry merupakan alat komunikasi wireless (gelombang suara) yang merubah gelombang suara kedalam bentuk data. Prinsip dasar telemetry adalah menangkap parameter dalam frekuensi gelombang, yang kemudian dirubah kedalam

data. Setelah itu data ini dapat ditransfer ke media lain, seperti telepon, jaringan komputer atau melalui serat optic [10]. Alat ini dalam bidang kesehatan dikenal dengan istilah Bio telemetry atau The Wireless Medical Telemetry Service (WMTS), yang umum dimonitor dari ruang CCU (Coronary Care Unit). Telemtery digunakan pada pasien di ruang medikal/penyakit dalam atau surgikal/bedah , untuk merekam abnormalitas irama/denyut jantung. Pasien dipasang telemetry (dengan 5 6 kabel patch), yang dapat langsung merekam dan mengintreprestasikan data irama jantung pasien. Alat ini sangat berguna untuk diagnosis awal kondisi patologi jantung oleh dokter dan membantu perawat melihat kondisi penyakit pasien jantung koroner akut atau kritis [10].

I. Rencana Tindakan Keperawatan Sebagai seorang perawat, juga perlu diketahui rencana tindakan apa yang harus dilakukan pada pasien dengan penyakit jantung koroner, baik itu ketika serangan angina, atau pun setelahnya, yaitu [11]: 1. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina 2. Kaji catat respon pasien / efek obat 3. Tinggikan kepala tempat tidur bila klien sesak 4. Pantau kecepatan irama jantung 5. Pertahankan lingkungan tenang, nyaman, batasi pengunjung bila perlu 6. Pantau perubahan seri EKG 7. Berikan makanan lembut, biarkan klien istirahat selama 1 jam setelah makan. 8. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi 9. Berikan anti-angina sesuai indikasi J. DEFINISI 4 Aritmia (gangguan irama jantung) adalah kelainan dalam kecepatan, irama, tempat asal dari impuls/gangguan konduksiyang menyebabkan perubahan dalam urutan normal aktivasi atrium sampai ventrikel.

K. EPIDEMIOLOGI 6

Di Amerika, lebih dari 850,000 orang dirawat di rumah sakit karena aritmia setiap
tahunnya. Atrial fibrilasi mengenai 2,3 juta orang di amerika utara dan 4,5 juta orang di eropa, terutama yang berusia lanjut. Di amerika, kira-kira 75 % orang yang terkena atrial fibrilasi berusia 65 tahun atau bahkan lebih tua. AF merupakan aritmia yang paling sering terjadi dengan prevalensi 0,4 % pada golongan usia<65 tahun dan meningkat 10 % pada kelompok usia > 75 tahun. . Di Amerika Utara, prevalensi AF diperkirakan meningkat dua sampai tiga kali lipat pada tahun 2050.

L. ETIOLOGI 4,5

Beberapa kondisi atau penyakit yang dapata menyebabkan aritmia adalah : 1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi).

2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri

koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.

3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin, dan obat-obat anti
aritmia lainnya.

4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia). 5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.

6. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat. 7. Gangguan metabolic (asidosis, alkalosis). 8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme). 9. Gangguan irama jantung akibat gagal jantung. 10. Gangguan irama jantung karena karmiopati atau tumor jantung. 11. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis system konduksi
jantung).

M. KLASIFIKASI ARITMIA 1,2 Aritmia terbagi atas : 1. Gangguan impuls a. SA-Node

Takikardia sinus Bradikardia sinus Aritmia sinus

b. Atrial

Atrial extra systole & para systole Atrial takikardi Atrial gelepar (flutter) Atril fbrilasi Atrial wondering pace maker/kelana

c. AV junction Nodal extra systole dan para systole Nodal takikardi Nodal escape

d. Ventrikel Ventrikular ekstra systole dan parasystole Ventrikular takikardi Ventrikular fibrilasi Ventrikular escape

2. Gangguan system Konduksi ( penghantaran arus listrik) a. Berdasarkan tempat blok Blok SA Blok AV Blok fasikular Blok Bundle Branch Blok IVCD ( intra Ventricular conduction defect)

b. Berdasarkan derajat blok Derajat I Derjat II

Mobitz I ( wanckebach) Mobitz II

Derajat III : blok total (jantung masih berdenyut)

c. Aksesori konduksi Jalur Kent/ Sindroma Wolff Parkinson white Jalur James/ Sindroma Lown Ganong Levin Jalur Mohain 1. GANGGUAN IMPULS 3,5 A. Irama sinus

Aritmia yang terjadi pada keadaan bradikardia atau takikardi atau sinus aresst.

Sinus Bradycardi

Sinus Tachycardia

Sinus Aresst B. Irama Atrial Dibagi menjadi : i. Atrial Flutter

irama atrial pada atrial Flutter (jumlah gel.P banyak) Gambaran terlihat baik pada sadapan II, III, dan aVF seperti gambaran gigi gergaji , kelaianan ini dapat terjadi pada kelainan katub mitral atau tricuspid, cor pulmonal akut atau kronis , penyakit jantung koroner dan dapat juga akibat intoksikasi digitalis

ii.

Atrial Fibrilasi

Atrial fibrillation Pada EKG terlihat gelombang yang sangat tidak teratur dan cepat sekali , mencapai 300 -500 kali permenit dan sering kali ditemukan pulsus deficit.

Pada atrial fibrillation beberapa signal listrik yang cepat dan kacau "menyala" dari daerah-daerah yang berbeda di atria, dari pada hanya dari satu daerah pemacu jantung di SA node. Signal-signal ini pada gilirannya menyebabkan kontraksi ventricle yang cepat dan tidak beraturan. Penyebab-penyebab dari atrial fibrillation termasuk serangan jantung, tekanan darah tinggi, gagal jantung, penyakit klep mitral (seperti mitral valve prolapse), tiroid yang aktif berlebihan, gumpalan darah di paru (pulmonary embolism), alkohol yang berlebihan, emphysema, dan radang dari lapisan jantung (pericarditis). iii. Atrial takikardi

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar terdapat ektrassistole yang berturutturut.

Atrial tachycardia

iv.

Ekstrasistole atrial Disebut juga Premature atrial beats. Hal ini timbul akibat impuls yang berasal dari atrium timbul premature . kelainan ini biasanya tidak memiliki arti klinis penting dan biasanya tidak butuh terapi

Ekstrasistole Atrial C. Irama Junctional Gambaran EKG menunjukan laju QRS antara 40 -60 permenit dengan irama biasanya teratur , gelombag { biasanya terlihat negative disadapan II , III, aVF . Gelombang P bisa mendahului atau tumpang tindih dengan QRS.

Biasanya disebabkan karena nodus SA kurang aktiv sehingga diambil alih : i. AV junctional ektrasistole

ii.

AV junctional takikardi paroksimal seperti PAT

iii.

AV junctional takikardi Non paroksimal

D. Irama Ventrikuler i. Ventrikel Ekstra Sistole (VES)

Adalah gelombang ventrikel yang muncul tiba tiba pada gelombang sinus , ini muncul karena pace maker ventrikel tiba tiba lebih kuat dari SA node dalam memproduksi listrik . jenis ini terdiri dari :

VES Uniform atau Unifokal VES yang bentuknya serupa pada lead yang sama.

VES multiform VES Begimini Artinya setiap satu komplek normal diikuti oleh satu VES

 VES trigemini Artinya setiap dua komplek normal diikuti oleh satu VES VES Couplet Artinya setelah komplek normal , muncul 2 VES sekaligus , jika muncul lebih dari 2 sekaligus disebut Run of ii. Ventrikular Takikardi (VT)

Ventrikel tachycardia Pelepasan impuls yg cepat oleh fokus ektopic di Ventricel, yang ditandai oleh sederetan denyut Ventrikel. Terdapat 3 atau lebih komplek yang berasal dari ventrikel secara berurutan dengan laju lebih dari 100x/ menit. Pengaruhnya terhadap jantung adalah ventrikel yang berdenyut sangat cepat tanpa sempat mengosongkan dan mengisi darah secara sempurna, Akibatnya sirkulasi darah menjadi tidak cukup. iii. Ventrikel Fibrilasi (VF)

Adalah gambaran bergetarnya ventrikel , yang disebabkan karena begitu banyak tempat yang memunculkan implus, sehingga sel jantung tidak sempat berdepolarisasi dan repolarisasi sempurna. Disini sudah tidak terlihat gelombang P, QRS dan T. hal ini biasa terjadi pada iskemiaakut atau infrak miokard.

iv.

Ventrikel Flutter

Ventrikel Fluter adalah gambaran getaran ventrikel yang disebabkan oleh produksi sebuah pacemaker diventrikel dengan frekuensi 250 350 kali permenit. Gambaran yang muncul adalah gelombang berlekuk dan rapat.

2. GANGGUAN KONDUKSI 3,5

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancer atau berhenti di tengah jalan.terdiri: A. Block SA node Gangguan pada SA node menyebabkan block SA dan sinus Aresst.

B. Gangguan AV block i. AV Block derajat 1

Umumnya disebabkan karena gangguan konduksi di proximal His bundle , sering terjadi pada intoksitas digitalis, peradangan , proses degenerasi maupun varian normal . Gambar yang muncul pada EKG adalah interval PR yang melebar > 0,22 detik dan interval PR tersebut kurang lebih sama disetiap gelombang

ii.

AV Block derajat II

Dibagi menjadi 2 tipe : Mobitz tipe 1 ( wenckebach block) Interval PR secara progresif bertambah panjang sampai suatu ketika implus dari atrium tidak sampai ke ventrikel dan denyut ventrikel ( gelombang QRS)tidak tampak , atau gelombang P tidak diikuti oleh QRS. Hal ini disebabkan karena tonus otot yang meningkat , keracunan digitalis atau iskemik .

 Mobitz tipe 2 Interval PR tetap sama tetapi didapatkan denyut ventrikel yang berkurang. Dapat terjadi pada infrak miocard akut, miocarditis, dan proses degenerasi.

iii.

AV Block derajat III

Disebut juga block jantung komplit , dimana implus dari atrium tidak bisa sampai pada ventrikel , sehingga ventrikel berdenyut sendiri karena implus yang berasal dari ventrikel sendiri .gambaran EKG memperlihatkan adanya gelombang P teratur dengan kecepatan 60 90 kali permenit , sedangkan komplek QRS hanya 40 60 kali permenit . hal ini disebabkan oleh infrak miocard akut, peradangan, dan proses degenerasi. Jika menentap diperlukan pemasangan pacu jantung.

third degree AV Block ( Total AV block)

C. Gangguan pada serabut HIS menyebabkan RBBB dan LBBB

Bundle Branch Block menunjukan adanya gangguan konduksi dicabang kanan atau kiri sistem konduksi , atau divisi anterior atau posterior cabang kiri. Dimana pada EKG ditemukan komplek QRS yang melebar lebih dari 0,11 detik disertai perubahan bentuk komplek QRS dan aksis QRS. Bila cabang kiri yang terkena disebut sebagai Left Bundle Branch Block (LBBB) dan jika kanan yang terkena disebut Right Bundle Branch Block (RBBB) i. LBBB Pada EKG akan terlihat bentuk rsR atau R di lead I, aVL, V5 dan V6 yang melebar. Gangguan konduksi ini dapat menyebabkan aksis bergeser ke kiri yang ekstrim, yang disebut sebagai left anterior hemiblock (jika gangguan dicabang anterior kiri ) dan left posterior hemiblock (jika gangguan dicabang posterior kiri )

ii.

RBBB

Pada EKG akan terlihat kompleks QRS yang melebar lebih dari 0,12 detik dan akan tambapk gambaran rsRatau RSR di V1, V2 , sementara itu di I, aVL , V5 didapatkan S yang melebar karena depolarisasi ventrikel kanan yang terlambat.

N. PATOFISIOLOGI 2,5 Mekanisme aritmogenik dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan gangguan konduksi 1. Gangguan pembentukan impuls gangguan ini dapat dibagi menjadi: a. kelainan automatisasi

pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga menekan proses automatisasi di sel lain.Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia b. trigger automatisasi dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed afterdepolarisation yaitu suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi,apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis, hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur yang dinamakan trigger impuls. trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu iramam takikardai. 2. Gangguan konduksi a. re-entry

Bilamana konduksi di dalah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang pada jalur B tetap berjalan sepetisemual bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan terhalang di jalur A. Apabila bebrapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari ajlur B akan menemus rintangan jalur A dan kembali mengkatifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak seagi generator yang secara terus-menerus mencetuskan impuls. Reentr loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut macroentrant atau microentrant.

b. concealed conduction (konduksi yang tersembunyi) impuls-impuls kecil pada janutng kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting. c. Blok

Blok dapat terjadi di berbagai tempat pada sistem konduksi sehingga dapat dibagi menjadi blok SA (apabila hambatan konduksi pada perinodal zpne di nodus SA); blok AV (jika hambatan konduksi terjadi di jalur antara nodus SA sampai berkas His); blok cabang berkas (bundle branch block=BBB) yang dapat terjadi di right bundle branch block atau left bundle branch block. O. GEJALA KLINIS 1,4 Sebuah aritmia mungkin "Silent" dan tidak menimbulkan gejala apapun. Gejala-gejala yang mungkin muncul :

Palpitasi Dada berdebar debar

Pusing atau kepala terasa melayang Sesak napas Dada terasa tidak nyaman atau nyeri dada Merasa lemah atau kelelahan (merasa sangat lelah)

Kesadaran menurun Syncope

Tanda yang dapat terjadi : Bradikardi atau takikardi Hipotensi Syok Edema paru Akral dingin Penurunan kondisi urin

P. DIAGNOSIS 4 Selain dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang didapatkan tanda dan gejala seperti diatas, juga dilakukan pemeriksaan penunjang seperti : Electrocardiogram (ECG or EKG): Sebuah gambar impuls listrik yang berjalan melalui otot jantung. Sebuah EKG dicatat
pada kertas grafik, melalui penggunaan elektroda yang melekat pada kulit lengan, dada dan kaki.

Ambulatory monitors, seperti : Holter monitor: Rekorder kecil yang portable dimana menempel pada elektroda di dada pasien. Merekam ritme jantung secara kontinu selama 24 jam.
-

Transtelephonic monitor: monitor kecil ditempelkan pada elektroda, biasanya di jari atau pergelangan tangan. Melalui alat ini, ritme jantung pasien dikirim melalui line telepon ke dokter.

Transtelephonic monitor with a memory loop: rekorder kecil yang portable dipakai terus-menerus dalam jangka waktu tertentu untuk merekam dan menyimpan informasi ritme jantung pasien.

Stress test: sebuah tes untuk merekam aritmia yang muncul atau memburuk dengan latihan. Tes ini membantu untuk menentukan apakah ada penyakit jantung atau jantung koroner yang menjadi penyebab kelainan ritme.

Echocardiogram: alat ultrasound untuk melihat jantung, menentukan jika ada kelainan otot atau katup jantung yang menyebabkan aritmia. Tes ini dilakukan saat istirahat atau dengan aktivitas.

Cardiac catheterization: menggunakan local anestesi, kateter dimasukan melalui pembuluh darah dan diarahkan dengan mesin x-ray. Pada kateter dimasukan kontras sehingga dapat tampak gambaran arteri koroner, rongga jantung dan katup. Tes ini dapat mendeteksi kerja otot dan katup jantung.

Electrophysiology study (EPS): kateterisasi khusus jantung yang dapat mengevaluasi sistem konduksi jantung. Kateter dimasukan untuk merekam aktivitas elektrik jantung. Alat ini digunakan untuk menentukan penyebab kelainan ritme jantung dan penanganan yang sesuai. Selama tes, aritmia dapat dimunculkan dan dihentikan.

Tilt table test (passive head-up tilt test or head upright tilt test): merekam tekanan darah dan nadi setiap menitnya saat meja dinaikkan dengan posisi kepala diatas pada level yang berbeda-beda. Hasil tes ini digunakan untuk mengevaluasi ritme jantung, tekanan darah.

Q. PENATALAKSANAAN 1,2,4 Penanganan aritmia tergantung pada tipe dan tingkat keparahan dari aritmia yang diderita. Pada beberapa kasus aritmia tidak diperlukan penanganan. Penanganan aritmia terdiri dari pemberian obat, perubahan gaya hidup, terapi elektrik, atau operasi. Farmakologi Terapi Banyak jenis obat yang digunakan untuk penanganan aritmia. Beberapa obat yang sering digunakan : Anti aritmia Anti koagulan atau antiplatelet terapi untuk mengurangi resiko penggumpalan darah atau terjadinya stroke

Vaughan-Williams Klasifikasi
Class I IA IB IC II III IV Basic Mechanism sodium-channel blockade - moderate - weak - strong beta-blockade potassium-channel blockade calcium-channel blockade Comments Reduce phase 0 slope and peak of action potential. Moderate reduction in phase 0 slope; increase APD; increase ERP. Small reduction in phase 0 slope; reduce APD; decrease ERP. Pronounced reduction in phase 0 slope; no effect on APD or ERP. Block sympathetic activity; reduce rate and conduction. Delay repolarization (phase 3) and thereby increase action potential duration and effective refractory period. Block L-type calcium-channels; most effective at SA and AV nodes; reduce rate and conduction.

Class

Known as

Examples

Mechanism

Clinical uses [ 1 ] Ventricular arrhythmias prevention of paroxysmal recurrent atrial fibrillation (triggered by vagal overactivity) procainamide in Wolff-

Ia

fastchannel blockers

Quinidine

(Na + ) channel block Procainamide (intermediate association/dissociation) Disopyramide

Parkinson-White syndrome treatment and prevention during and immediately Ib Lidocaine Phenytoin Mexiletine after myocardial infarction , (Na + ) channel block (fast association/dissociation) though this practice is now discouraged given the increased risk of asystole ventricular tachycardia atrial fibrillation

prevents paroxysmal atrial fibrillation treats recurrent tachyarrhythmias of abnormal conduction system . contraindicated immediately post-myocardial infarction.

Ic

Flecainide Propafenone Moricizine

(Na ) channel block (slow association/dissociation)

+

II Beta blockers III

Propranolol Esmolol Timolol Metoprolol Atenolol Bisoprolol Amiodarone Sotalol Ibutilide Dofetilide Dronedarone E-4031 K channel blocker
+

beta blocking Propranolol also shows some class I action

decrease myocardial infarction mortality prevent recurrence of tachyarrhythmias

In Wolff-Parkinson-White syndrome (sotalol:) ventricular tachycardias and atrial fibrillation

Sotalol is also a beta blocker

[ 2 ]

(Ibutilide:) atrial flutter and atrial fibrillation

slow channel blockers Verapamil Diltiazem

prevent recurrence of paroxysmal supraventricular tachycardia reduce ventricular rate in patients with atrial

IV

Ca 2+ channel blocker

fibrillation Used in supraventricular Work by other or unknown arrhythmias, especially in Heart mechanisms (Direct nodal Failure with Atrial Fibrillation, inhibition). contraindicated in ventricular arrhythmias.

Adenosine Digoxin

Perubahan Pola Hidup Aritmia mungkin dapat berhubungan dengan gaya hidup tertentu. Jadi diharapkan menghindari factor resiko tersebut : Berhenti merokok Membatasi konsumsi alcohol Membatasi atau menghentikan konsumsi produk yang mengandung kafein ( teh atau kopi )

Electrical Cardioversion Pada pasien dengan aritmia yang persisten ( seperti atrial fibrilasi ), ritme yang normal terkadang tidak dapat didapatkan hanya dengan terapi farmokologi. Setelah pemberian anestesi, disalurkan syok elektrik ke dada pasien yang akan mensinkronisasi jantung dan memacu jantung kembali ke normal ritme.

Permanent Pacemaker Suatu alat yang mengirim impuls elektrik ke otot jantung untuk mendapatkan nadi yang normal. Pacemaker memiliki pulse generator dan lead yang menghantarkan impuls dari generator ke otot jantung. Pacemaker biasanya digunakan untuk menghindari terjadinya denyut jantung yang lemah. Penatalaksanaan Pada Kegawat daruratan Aritmia 3

a. Pada Bradikardi

Dalam menghadapi pasien dengan bradikardi yang penting adalah menentukan apakah bradikardi sudah menimbulkan gejala dan tanda seperti diatas. Jika benar demikian usahakan untuk meningkatkan denyut jantung dengan langkah sebagai berikut : Segera pastikan tidak ada gangguan jalan nafas Berikan oksigen Pasang monitor EKG , tekanan darah dan oksimetri Pasang jalur IV line

Perhatikan EKG : Jika EKG bukan AV block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut: Berikan sulfas Atropin 0,5 mg IV sambil perhatikan monitor EKG untuk

melihat responpeningkatan denyut jantung, jika tidak ada ulangi lagi 0,5 mg (setiap 3 5 menit), sampai ada respon peningkatan denyut jantung atau dosis atropine telah mencapi 3 mg. Jika dosis suldaf atropine telah mencapai 3 mg dan belum terjadi peningkatan

denyut jantung > 60x/menit, pertimbangkan pemberian obat yang lain seperti epinefrin 2 -10 microgram/ menit atau dopamine 2-10 microgram/kgBB/menit. Jika gambaran EKG adalah block derajat II tipe 2 atau AV total / derajat 3 lakukan langkah sebagai berikut: Segera pasang pacu jantung transkutan sambil menunggu pemasangan pacu

jantung tranvesa( Konsultasi ke dokter ahli jantung) Cari dan tangani penyebab yang dapat menyokong seperti hipoglikemia,

hipokalemia, hipovolumia, asidosis, tamponade jantung, trauma.

Bradikardi = Detak nadi <60x/min Kondisi klinis tidak adekuat

Pastikan jalan napas aman Bantu jalan napas jika diperlukan beri O2 Ukur tensi, oximetri, monitor EKG, pasang infus

Perfusi baik

Perfusi buruk

Observasi monitor kondisi klinis

Persiapkan pacu jantung transkutan . jika pada EKG terlihat AV blok derajat 2 tipe 2 atau total AV blok, pertimbangkan pemberian atropine 0,5 mg iv/5 menit (maks dose 3 mg) sambil menunggu pacu jantung trancutan. Pertimbangkan pemberian epineprin (2-10 mcg/min) atau dopamine 2-10 mcg/KgBB/min) diinfuskan. Persiapkan pacu jantung transvenus Obati penyebab dasar Knsultasi ke dokter ahli jantung

b. Pada Takikardi

Dalam penanganan takikardi yang paling penting adalah menetukan apakah nadi teraba atau tidak .jika nadi teraba, tentukan apakah pasien stabi atau tidak stabil (terdapat syok , edem paru, hipotensi). Semua takikardi tidak Stabil harus segera di kardioversi kecuali sinus takikardi. Sinus takikardi adalah respon fisiologi untuk mempertahankan curah jantung.Jika terjadi gangguan hemodinamik (misalnya ada tanda- tanda syok) maka harus dicari penyebabnya , bukan dilakukan kardioversi pada sinus takikardinya. Monitoring hasil EKG dan lakukan tatalaksana seperti pada alogaritma Bantuan Hidup Jantung Lanjut. GAMBAR ALOGARITMA BHJL UNTUK TAKIKARDI

BAB III PENUTUP

Kejadian aritmia sering dijumpai pada pasien jantung ataupun yang bukan mengidap penyakit jantung. Diperkirakan aritmia akan semakin menigkat jumlah kejadiannya pada tahun ketahun. Aritmia itu sendiri tidak selalu menimbulkan manifestasi klinis yang bermakna, oleh karena itu pengertian mengenai tipe tipe aritmia sangat dibutuhkan. Salah satu diagnosis aritmia yang paling popular digunakan adalah dengan Electrocardiograph (ECG), jadi gambaran aritmia pada ECG juga sangat penting untuk diketahui dengan jelas.

Banyaknya jenis aritmia sehingga dalam menentukan penanganan yang diberikan pada aritmia tergantung pada jenis dan keparahan aritmia itu sendiri. Tidak semua kasus aritmia harus diobati. Penanganan aritmia juga bervariasi, dapat berupa terapi farmakologi, non farmakologi ataupun gabungan keduanya. Pengertian mengenai jenis aritmia baik dapat mendukung dalam pemilihan terapi yang tepat pada aritmia. Aritmia merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga memerlukan

pengobatan yang segera dan terapi yang teratur untuk mencegah kondisi yang lebih buruk.

DAFTAR PUSTAKA 1. Price, Wilson. Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Processes. Edisi 6. Elsevier Science. 2002 2. Muchtar, Suyatna. Obat Antiaritmia. In: Farmakologi dan Terapi. Edisi 5. Jakarta. Balai Penerbit FKUI. 2007

3. Karo- karo, Santoso, Anna Ulfah Rahajo, Sigit Sulistyo, dkk. Buku Panduan Kursus
Bantuan Hidup Jantung Lanjut, Jakarta. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskuler Indonesia.2008

4. Management

of

Arrhythmias

(Abnormal

Heart

Beats).

http://my.clevelandclinic.org/heart/disorders/electric/arrhythmia.aspx, diaskes 19 April 2011. 5. Heart Disease and Abnormal Heart Rhythm (Arrhythmia).

http://www.medicinenet.com/arrhythmia_irregular_heartbeat/article.htm, diaskes 19 April 2011. 6. http://digilib.its.ac.id/public/ITS-Undergraduate-13134-Abstract_id.pdf, April 2011. diaskes 19