LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. AHA Nama RS : RS. IBNU SINA

Jenis Kelamin : Laki-laki Umur Agama Pekerjaan Alamat Tgl. MRS Dokter jaga : 71 tahun : Islam : Wiraswasta : Jl. Datuk Ditiro No. 51 : 30 Januari 2011 : dr. EPW

ANAMNESIS (Allo Anamnesis) KU AT : Kesadaran menurun : Dialami 2 jam yang lalu sebelum masuk IRD, awalnya pasien hanya duduk. Sebelumnya pasien terlihat memegang dadanya sebelah kiri dan berteriakteriak kesakitan. Pasien belum sempat meminum obat jantungnya dan tibatiba jatuh pingsan. Sebelumnya pasien memang terlihat agak stress karena habis bertengkar dengan istrinya mengenai masalah keuangan. Riwayat merokok (+), sejak 50 tahun yang lalu. RPS : Penyakit jantung (+) dan sering mengontrol ke dokter spesialis.

Riwayat DM (-) Beberapa bulan yang lalu MRS dengan diagnosa OMI sekitar 1 bulan.

PEMERIKSAAN FISIS Status Generalis : Sakit Berat/ Gizi Kurang/ In Composmentis Status Vitalis : T = tidak terukur P = henti nafas N = tidak teraba (A. radialis) S = 36,5

Kepala Leher Thorax

: Anemis +/+, Ikterus: -/-, Sianosis + (wajah) : DVS R + 5 cmH2O, pembesaran KGB (-) : I = bentuk simetris ki = ka P = MT (-), NT (-) P = sonor, BPH ICS 5 dexter A = BP: bronkovesikuler, BT: Rho (-) Whe (-)

Jantung

: I = Sela iga kesan melebar, Ictus cordis tidak nampak P = Ictus cordis teraba P = Pekak relatif, Batas jantung kanan atas: ICS 2 linea parasternalis dextra Batas jantung kanan bawah: ICS 5 linea parasternalis dextra Batas jantung kiri atas : ICS 2 linea parasternalis sinistra Batas jantung kiri bawah : ICS 5 linea axilla anterior sinistra A = Gallop S3 (+)

Abdomen

: I = Datar, pergerakan sulit dinilai A = Peristaltik kesan normal P = MT (-), NT (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba P = Timpani

Ektremitas Lain-lain

: edema (-) : GDS: 117 mg/dl

PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG CK CKMB

DIAGNOSIS VT et causa CAD

DIAGNOSIS BANDING Ventrikel Fibrilasi Atrium Fibrilasi PEA

PENATALAKSANAAN/ TERAPI IVFD NaCl 0,9% Ambu bag dengan O2 sungkup 4-6 l/mnt RKP Lidocain 1 amp/bolus Defibrilasi

PROGNOSIS Malam

RESUME Seorang laki-laki berumur 71 tahun datang ke UGD dengan keluhan kesadaran menurun kira-kira 2 jam sebelum masuk rumah sakit. Dari anamnesis yang dilakukan (allo anamnesis), pasien memiliki riwayat merokok sejak 50 tahun yang lalu, riwayat penyakit jantung ada. Pasien sebelumnya pernah MRS dengan diagnose Old Miokard Infark. Dari pemeriksaan fisis, pada status generalis, pasien sakit berat, gizi kurang, dengan keadaan in compos mentis. Pada status vitalis, tekanan darah tidak terukur dan nadi tidak teraba. Pada pemeriksaan fisis, thoraks, inspeksi: bentuk dada simetris, palpasi: MT (-), NT (-), VF (tidak dilakukan pemeriksaan), perkusi: sonor, BPH ICS 5, auskultasi: BP bronkovesikuler, BT. Rho (-) Whe (-). Pada jantung, inspeksi: sela iga kesan melebar, ictus cordis tidak nampak, palpasi: Ictus cordis teraba, perkusi: pekak relatif, ditemukan batas jantung kiri atas: ICS 5 linea parasternalis sinistra, batas jantung kiri bawah: ICS 5 linea axilla anterior sinistra, batas jantung kanan atas: ICS 2 linea parasternalis dextra, batas jantung kanan bawah: ICS 5 linea parasternalis dextra.

Pada abdomen, inspeksi: datar, pergerakan sulit dinilai, auskultasi: peristaltik kesan normal, palpasi: MT (-), NT (-), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, perkusi: timpani, pada ekstremitas: edema (-), deformitas (-).

I. DISKUSI

II. TINJAUAN PUSTAKA A. Anatomi dan Fisiologi Jantung

Jantung normal yang dibungkus oleh pericardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3, 4 dan 5. Hamper dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis median sternum. Jantung terletak di atas difragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dalam rongga dada. Apeks ini dapat diraba ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas cranial dibentuk oleh aorta ascendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak pericardium dan nutrisi seseorang.

Anatomi jantung dapat diabagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan atrteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus inter-ventrikuler anterior sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri dan sulkus inteventrikuler posterior di sebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Jantung dibungkus oleh jaringan ikat tebal yang disebut pericardium, terdiri dari 2 lapisan yaitu pericardium visceral dan pericardium parietal. Permukaan jantung yang diliputi oleh perikardium visceral lebih dikenal sebagai epikardium, yang meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk (refleksi) menjadi pericardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena cava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Kemudian selama fase diastole, darah dalam atrium kanan akan mengalir dalam ventrikel kanan melewati katup tricuspid. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero-superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral da aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan pararel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Letak ruang ventrikel kanan paling depan didalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk

bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. bentuk ventrikel kanan seperti ini disebabkan oleh tekanan di ventrikel kiri yang lebih besar. Atrium kiri menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di postero-superior dari ruang jantung lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak Nampak. Tebal didingnya 3 mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks cordis. Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding ventrikel kanan, sehingga menempati 75% massa otot jantung seluruhnya. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastole adalah 8-12 mm. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.(11) Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabutserabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis torakal atas, yaitu torakal 36, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus di medulla oblongta;

serabut serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam pleksus kardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.(11) Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.(11) Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.(11) Sistem sirkulasi terdiri dari tiga komponen dasar :(8) 1. Jantung berfungsi sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradient tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. 2. Pembuluh darah berfungsi sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh dan kemudian mengembalikannya ke jantung. 3. Darah berfungsi sebaai medium transportasi tempat bahan-bahan yang akan disalurkan dilarutkan atau diendapkan.

Darah berjalan secara kontinyu melalui sistem sirkulasi ke dan dari jantung melalui dua lengkung vaskuler (pembuluh darah) terpisah, keduanya berawal dan berakhir di jantung. Sirkulasi paru terdiri dari lenkun tertutup pembuluh-pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan system organ.
(8)

Gambar 3 : fisiologi sirkulasi(12)

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena besar yang dikenal sebagai vena cava. Tetes-tetes darah yang masuk ke atrium kanan kembali ke jaringan tubuh, telah diambil O2nya dan ditambahi CO2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru. Dengan demikian sisi kanan jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian

mengalir ke dalam ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua system tubuh kecuali paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.(8) Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis, yang seluruh darahnya mengalir melalui paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur pararel. Sebagian darah yang dipompakan ke luar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, sebagian ke otak, dan seterusnya. Jadi, keluaran dari ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannnya untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. Satu sirkuit selesai.(8) Aktivitas listrik di jantung, impuls jantung berasal dari nodus SA, pemacu jantung, yang memiliki kecepatan depolarisasi spontan ke ambang yang tertinggi. Setelah dicetuskan, potensial aksi menyebar ke seluruh atrium kanan dan kiri, sebagian dipermudah oleh jalur penghantar khusus, tetapi sebagian besar melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap junction. Impuls berjalan dari atrium ke ventrikel melalui nodus AV, satu-satunya titik kontak listrik antara kedua bilik tersebut. Potensial aksi berhenti sebentar di nodus AV, untuk memastikan bahwa kontraksi atrium mendahului kontraksi ventrikel agar pengisian ventrikel berlangsung sempurna. Impuls kemudian dengan cepat berjalan ke septum antarventrikel melalui berkas His dan secara cepat disebarkan ke seluruh miokardium melalui serat-serat Purkinje. Sel-sel ventrikel lainnya diaktifkan melalui penyebaran impuls dari sel ke sel melalui gap

junction. Dengan demikian, atrium berkontraksi sebagai satu kesatuan, diikuti oleh kontraksi sinkron ventrikel setelah suatu jeda singkat.

Potensial aksi serat-serat jantung kontraktil memperlihatkan fase positif yang berkepanjangan, atau fase datar, yang disertai oleh periode kontraksi yang lama, untuk memastikan agar waktu ejeksi adekuat. Fase datar ini terutama disebabkan oleh pengaktifan saluran Ca++ lambat.

B. Definisi Takikardi ventrikel (Ventricular tachycardia=VT) adalah detak jantung yang cepat yang dimulai di ruang jantung bawah (ventrikel). Hal ini sering terjadi dalam situasi yang mengancam jiwa dan yang menentukan diagnosis yang cepat dan pengobatan. VT mengacu pada setiap ritme lebih cepat dari 100 (atau 120) denyut per menit yang timbul distal ikatan-Nya. Irama yang mungkin timbul dari kerja miokardium ventrikel dan / atau sistem konduksi distal.(aha&emedicine)

C. Etiologi Penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum takikardia ventrikular (VT).emedicine Reentrant sirkuit dapat membentuk dan biasanya meliputi zona perbatasan antara jaringan parut elektrik tidak aktif dan elektrik aktif jaringan miokard. Maka, semakin lambat konduksi listrik di dalam zona perbatasan adalah prediposisi untuk pengembangan reentrant sirkuit aritmia yang cepat. Di negara maju, penyakit arteri koroner adalah penyebab paling umum dari bekas luka miokard. Substrat untuk masuk kembali listrik (VT) dapat terjadi dengan proses yang menciptakan jaringan parut miokard, termasuk cardiomyopathies dilatasi, kardiomiopati hipertrofik, kanan ventricular dysplasia, penyakit Chagas, dan sayatan bedah dalam ventrikel.

D. Insiden dan prevalensi Amerika Serikat Kejadian takikardia ventrikular (VT) di Amerika Serikat tidak dihitung secara baik karena tumpang tindih klinis VT dengan fibrilasi ventrikel (VF). Pemeriksaan data kematian mendadak memberikan perkiraan kasar dari kejadian VT. Sebagian besar kematian jantung mendadak disebabkan oleh VT atau VF pada tingkat diperkirakan sekitar 300.000 kematian per tahun di Amerika Serikat, atau sekitar separuh dari kematian jantung diperkirakan di negeri ini. Sebuah penelitian surveilans prospektif memberikan kejadian kematian mendadak 53 per 100.000, akuntansi untuk 5,6% dari seluruh mortality.11 Ini hanya perkiraan kasar dari kejadian VT karena banyak pasien VT fatal dan kematian mendadak karena arrhythmic mungkin terkait dengan VF atau bradikardi daripada VT.

Internasional Kejadian takikardia ventrikular (VT) di negara maju adalah pemikiran yang akan sama dengan Amerika Serikat. Di daerah lainnya, kejadian VT berkorelasi dengan prevalensi penyakit arteri koroner.

E. Faktor Resiko

F. Patofisiologi

G. Gejala Klinik(emedicine)

Anamnesis Biasanya ventrikular tachycardia (VT) dapat mendahului kolap hemodinamik yang signifikan. Ketika ritme ini hadir, itu harus ditangani dengan cepat. a. Gejala utama dari VT adalah debaran jantung, ringan, dan sinkop dari perfusi serebral berkurang. Nyeri dada mungkin disebabkan iskemia atau irama itu sendiri. Maklum, kecemasan sering hadir. Sinkop lebih umum dalam penetapan penyakit jantung struktural. b. Beberapa pasien menggambarkan sensasi kepenuhan leher, yang mungkin berhubungan dengan peningkatan tekanan vena sentral dan meriam sebuah gelombang. Sebuah gelombang yang berhubungan dengan kontraksi atrium kanan terhadap katup trikuspid tertutup. c. Dyspnea mungkin berkaitan dengan peningkatan tekanan vena paruparu dan atrium kiri kadang-kadang kontraksi saat menutupnya katup mitral. d. Yang termasuk faktor risiko sebelumnya adalah infark miokard, penyakit jantung struktural, atau riwayat keluarga kematian mendadak.. VT harus sangat dipertimbangkan dalam setiap syncopal pasien dengan riwayat tersebut. e. Setiap pasien dengan sejarah keluarga (<40 y) kematian mendadak harus dievaluasi untuk sindrom aritmia genetik, termasuk sindrom QT panjang, sindrom QT pendek, Brugada sindrom, displasia arrhythmogenic ventrikel kanan, dan kardiomiopati hipertrofik.

Pemeriksaan Fisis a. Selama ventrikular tachycardia (VT) Temuan pemeriksaan fisik selama VT meliputi takikardia, yang sering dikaitkan dengan hipotensi dan tachypnea.

 Tanda berkurangnya perfusi dapat muncul, termasuk penurunan tingkat kesadaran, pucat, dan diaphoresis. Tekanan vena jugularis mungkin tinggi, dan gelombang cannon dapat diamati jika atrium berada dalam ritme sinus. Suara jantung pertama dapat bervariasi dalam intensitas akibat kehilangan sinkroni AV. b. Selama berubah ke irama sinus Temuan fisik selama ritme yang normal terkait dengan struktural yang mendasari penyakit jantung. Ini dapat mencakup perpindahan titik maksimal impuls (PMI), murmur katup yang berhubungan dengan penyakit jantung atau kardiomiopati hipertrofik, dan S 3 gallop. Jarang terdapat dalam ritme sinus jika gagal jantung kongestif tidak dikompensasi muncul. Irama sinus sering terganggu oleh ventrikel extrasystoles.

H. Klasifikasi I. Diagnosis J. Diagnosis Banding Atrial Fibrilasi Atrial flutter PEA

Paroksismal supraventricular Takikardia Atrial Takikardia Torsade de pointes sLong QT Syndrome

Fibrilasi ventrikel

K. Pemeriksaan Penunjang L. Pengelolaan Amiodarone, lidocaine dan procainamide (i.v) merupakan obat pilihan untuk serangan VT akut (yang bukan disebabkan oleh intoksikasi digitalis). Amiodarone bolus dengan dosis 5 mg/kgBB diikuti drips 300 mg/24 jam biasanya efektif. Cara lain adalah loading dose 15 mg/menit (10 meniot pertama), 1 mg/menit (6 jam) kemudian 0,5 mg/menit seterusnya. Lignokain (i.v) dengan dosis 1 mg/kgBB bolus, kemudian dilanjutkan dengan drips (2-3 mg/menit) cukup efektif. Procainamide (i.v) dengan dosis 50 mg/menit selama 5-6 menit. Apabila secara medikamentosa tidak berhasil, maka dilakukan kardioversi. Sebelum kardioversi, sedapat mungkin TD sistolik pasien ditingkatkan samapi 100-110 mmHg melalui infuse metaraminol (Aramine 100mg/liter 5% dekstrose). Kadang-kadang dengan peningkatan TD dapat mengembalikan irama VT ke irama sinus. Apabila irama jantung telah kembali menjadi irama sinus melalui kardioversi, maka selain infus amiodaron atau lignokain dilanjutkan satu atau dua hari, pemberian MgSO4 (i.v) dengan tujuan menstabilkan membrane otot jantung sanagt membantu umtuk mencegah kekambuhan. Pasien yang memiliki riwayat VT namun memiliki resiko rendah dapat dikontrol dengan obat antiaritmia. Akan tetapi pada mereka yang memiliki resiko tinggi termasuk pasca infark miokard, kardiomiopati (iskemik, dilatasi atau hipertropik), ejection fraction < 40 %, riwayat sinkope atau Brugada syndrome dianjurkan pemasangan implantable cardioverter defibrillator (ICD). VT adalah aritmia maligna, pada keadaan ini tidak ada lagi curah jantung yang efektif sehingga harus cepat dilakukan resusitasi. Unsynchronized

DC shock akan mengembalikan irama sinus untuk sementara. Tindakan selanjut adalah mengobati faktor penyebab dan mencegah kekambuhan seperti protocol VT. Kardioversi dan defibrilasi Kardioversi dan defibrilasi kedua-duanya merupakan suatu electric countershock yang dilakukan pada penderita dengan tujuan mengkonversi aritmia kembali ke irama sinus yang normal. Perbedaan kardioversi dan defibrilasi ialah kardoversi menggunakan synchronized Dc shock (yaitu shock yang dipacu oleh gelombang R pada EKG), dan biasanya dilakukan secar efektif, sedangkan defibrilasi menggunakan uncsynchronized Dc shock dan dilakukan secara darurat. Untuk memudahkan pembaca, uraian selanjutnya menggunakan satu istilah saja, yaitu kardioversi. 1. Indikasi kardioversi a. Fibrilasi atrium yang baru terjadi (< 1 tahun), atau flutter atrium, dimana laju ventricular sangat tinggi dan tidak member respon terhadap obat-obat. Synchronized DC shock biasanya sangat efektif. b. Takikardia atrium paroksismal yang berhubungan dengn sindrom Wolff-Parkinson-White (WPW), dimana intervensi farmakologik tidak berhasil dan takikardia telah mengakibatkan gagal jantung/ syok kardiogenik. Dapat diberikan synchronized DC shock. c. Takikardia ventrikel (VT) yang tidak member respon terhadap obatobat dan telah memperlihatkan tanda-tanda gagal jantung atau syok kardiogenik, apabila timbulnya penyakit berlangsung pelan (masih teraba pulse) dapat diberikan synchronized DC shock. Namun apabila dari awal penyakit berlangsung cepat (sudah tidak teraba pulse), maka dapat langsung diberi unsynchronized DC shock dengan energi 200 joule bifasik atau 360 joule monofasik.

d. Henti jantung (cardiac arrest) atau fibrilasi ventrikel. Setelah dilakukan RJP hingga tampak aktivitas bioelektrik jantung, harus segera diberi usynchronized DC shock. 2. Prosedur kardioversi

3. Komplikasi kardioversi Segera sesudah kardioversi sering terlihat gambaran bradikardia sinus, wandering pacemaker, atau henti sinus. Biasanya keadaan ini berlangsung hanya sebentar. Apabila berlangsung lama dapat diberikan atropine inttravena (0,5mg). Apabila atropine tidak menolong, maka hal ini merupakan indikasi pemasangan pacu jantung. Pada keadaan dimana terjadi ekstrasistol ventrikel yang terlalu sering, maka dapat diberikan lignokain (bolus atau infuse). VT atau fibrilasi ventrikel dapat terjadi sesudah kardioversi, dalam keadaan ini kardioversi yang kedua dapat segera diberikan. Komplikasi yang lain adalah gagal jantung kanan atau edema paru akut.

M. Prognosis Prognosis VT tergantung pada keadaan penyakit yang mendasarinya. Jika VT yang bertahan timbul dalam waktu 6 minggu pertama setelah infark miokard akut, prognosisnya buruk, dengan tingkat mortalitas pada 1 tahun 75 persen. Pasien dengan VT yang tidak bertahan setelah infark miokard mempunyai resiko kematian tiga kali lipat lebih besar daripada kelompok pasien dibandingkan tanpa aritmia ini. Akan tetapi, hubungan sebab akibat antara takikardia yang tidak bertahan dan kematian tiba-tiba selanjutnya tidak dapat dipungkiri. Pasien tanpa penyakit jantung yang menderita VT seragam mempunyai prognosis yang baik dan resiko kematian tiba-tiba yang sangat rendah.

DAFTAR PUSTAKA