KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis hantarkan atas kehadirat Allah SWT yang telah
memberikan kesempatan dan kesehatan bagi Penulis untuk dapat menyelesaikan tugas reIrat ini.
Shalawat dan salam kepada Nabi Besar Muhammad SAW yang telah merubah perilaku umat
manusia dari alam kebodohan ke alam yang penuh dengan ilmu pengetahuan
Adapun tugas tinjauan kepustakaan dengan judul SYOK HIPOJOLEMIK ini merupakan
salah satu kewajiban dalam menjalani Kepaniteraan Klinik Senior (KKS) di Bagian / SMF Ilmu
Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran UNSYIAH BPK RSU Zainoel Abidin.
Pada kesempatan ini Penulis ingin mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya
kepada dr. Nurjannah, Sp.A selaku dosen pembimbing dalam penyusunan tinjauan kepustakaan
ini.
Semoga tugas ini dapat memberikan manIaat bagi kita semua.



Banda Aceh, Maret, 2011

Penulis




3

A I
PENDAHULUAN
1.1. Latar belakang
Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
ditandai dengan kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perIusi yang adekuat
ke organ-organ vital tubuh, sedangkan menurut istilah kedokteran, hipovolemia adalah
keadaan penurunan volume darah, lebih spesiIik lagi penurunan volume plasma darah.
1
Syok hipovolemia biasanya, disebabkan oleh adanya perdarahan yang masiI,
sehingga mengakibatkan hilang atau berkurang volume cairan tubuh. Pada awal terjadi
kehilangan volume cairan tubuh tedapat mekanisme untuk mencegah penurunan volume
darah dari tubuh, namun karena mekanisme kompensasi yang gagal tanpa disertai
pemberian terapi cairan pengganti yang adekuat sehingga pada akhirnya jatuh pada
kegagalan kompensasi, dimana volume darah semakin berkurang yang berakibat curah
jantung juga akan berkurang sehingga tidak dapat memenuhi kebutuhan organ-organ vital
yang disebut dengan keadaan syok.
1
Syok hipovolemik merupakan salah satu jenis syok yang disebabkan oleh
hilangnya darah, plasma, atau cairan interstitiel dalam jumlah yang besar. Hilangnya
darah dan plasma menyebabkan hipovolemia secara langsung. Hilangnya cairan
interstitiel menyebabkan hipovolemia secara tidak langsung dengan memicu terjadinya
diIusi plasma dari intravaskuler ke ruang ekstravaskuler. Syok hipovolemik mulai
berkembang ketika volume intravaskuler berkurang sekitar 15 . Syok hipovolemik pada
anak merupakan tipe syok yang paling sering terjadi, berhubungan dengan pengurangan
volume intravaskuler. Dehidrasi dan trauma merupakan penyebab yang paling sering
pada syok hipovolemik.
2
Data-data di negara berkembang menunjukkan pada tahun 2005-2006 angka
kejadian syok pada anak terutama paling tinggi akibat shock hipovolemik, yaitu akibat
diare , muntah. Angka kejadian syok sendiri di dunia cukup tinggi mencapai total 98
pada anak umur 1-3 tahun, dan 45 adalah syok hipovolemik.
2

4

1.2. Tujuan Penulisan

O Penyebab dari syok sangat beragam, dan kasus dari syok hipovolemik juga
banyak ditemukan dalam kehidupan sehari-hari, sehingga perlu mengetahui
deIinisi syok hipovolemik, serta penyebab juga klasiIikasi dari syok
O Dengan mengetahui pengertian dan patoIisiologi dari syok hipovolemik maka
dapat sekaligus mengetahui penanganan syok secara tepat
O Syok hipovolemik dapat berakibat Iatal jika tidak ditangani segera, maka dari itu
perlu diketahui tahapan pengobatan yang cepat juga tepat

A II
TIN1AUAN PUSTAKA
3.1. Definisi
Syok hipovolemik merupakan keadaan dimana terjadinya kehilangan cairan tubuh
sehingga terjadi kegagalan pada organ tubuh akibat perIusi yang tidak adekuat.

secara
spesiIik syok hipovolemik adalah keadaan dimana sistem sirkulasi terganggu akibat dari
volume darah dalam pembuluh darah yang hilang atau berkurang.
1,3
3.2. Klasifikasi
KlasIikasi syok hipovolemik meurut penyebab terjadinya syok :
1,2,3,5
1. Syok hemoragik, mungkin merupakan bentuk syok yang diteliti secara
mendalam sebab mudah dieksperimenkan pada hewan percobaan. Dengan
perdarahan dengan derajat sedang (5-15 ml/kgBB), tekanan nadi berkurang
namun rata-rata tekanan arteri dapat tetap normal. Pada perdarahan yang
berat, tekanan darah selalu menurun drastis. Setelah perdarahan, protein
plasma yang hilang dari darah secara periodik digantikan dengan sintesis
protein baru di hati sehingga konsentrasinya dalam darah menjadi normal
kembali dalam 3-4 hari. Peningkatan eritropoietin yang bersirkulasi
meningkatkan pembentukan sel darah merah, namun dibutuhkan 4-8 minggu
untuk mengembalikan jumlah sel darah merah menjadi normal.
2. Syok traumatik, terjadi saat otot dan tulang mengalami kerusakan. Bentuk
syok ini biasanya terjadi pada peperangan atau pada korban kecelakaan lalu
lintas. Perdarahan pada bagian tubuh yang cedera marupakan penyebab
paling utama pada syok. Jumlah darah yang hilang di bagian tubuh yang
cedera dapat diperkirakan. Misalnya, otot paha dapat mengakomodasikan 1
liter darah yang terekstravasasi, dengan peningkatan 1 cm pada diameter
paha. Kerusakan pada tulang dan otot merupakan masalah tambahan yang
serius pada saat syok disertai dengan kerusakan yang meluas pada otot (crush
syndrome). Ketika tekanan pada jaringan menigkat dan terjadi perIusi
kembali, radikal bebas dapat masuk dan merusak jaringan tersebut
6

(reperfused-induced infury). Peningkatan kalsium di dalam sel yang rusak

dapat mencapai kadar toksik. Sejumlah besar kalium masuk ke dalam
sirkulasi. Mioglobin dan produk lain yang berasal dari jaringan yang
mengalami reperIusi dapat terakumulasi di ginjal di mana Iiltrasi glomerulus
berkurang akibat hipotensi, dan tubulus-tubulus dapat tersumbat sehingga
terjadi anuria.
3. Syok surgikal, terjadi akibat kombinasi makanisme syok, dengan proporsi
yang beraneka ragam, dari perdarahan eksternal, perdarahan di jaringan yang
mengalami cedera, dan dehidrasi.
4. Syok luka bakar, terjadi kondisi kehilangan plasma dari permukaan tubuh
yang terbakar hematokrit cenderung meningkat, mengakibatkan terjadinya
hemokonsentrasi berat.Selain itu, terjadi perubahan metabolisme yang
kompleks. Dengan demikian, ditambah dengan rentannya terjadi inIeksi pada
bagian tubuh yang terbakar dan kerusakan ginjal, angka kematian saat terjadi
luka bakar derajat tiga (75 permukaan tubuh terbakar) adalah mendekati
100 .

3.3. Etiologi
Syok hipovolemik paling sering diinduksi oleh penurunan volume darah, yang
terjadi secara langsung karena perdarahan hebat, dapat juga terjadi secara tidak langsung
karena hilangnya cairan yang bersal dari plasma ( misalnya diare berat, pengeluaran urin
berlebihan, atau keringat berlebihan ).
3
Penyebab syok hipovolemik meliputi:

O Kehilangan volume intravaskuler

4 Gastroenteritis
4 uka bakar
4 Diabetes insipidus
4 Trauma kepala
O Perdarahan
4 Trauma
7

4 perasi
4 Perdarahan gastrointestinal




O Kehilangan cairan interstisial
4 uka bakar
4 Sepsis
4 Sindrom neIrotik
4 bstruksi usus
4 Asites
Tabel 1.2. Syok Hipovolemik disebabkan oleh kehilangan Cairan Tubuh
6

agian Tubuh yang Kehilangan Cairan Mekanisme Hilangnya Cairan Tubuh
Kulit Demam, luka bakar akibat bahan kimia,
berkeringat akibat paparan panas yang
berlebihan
Saluran Gastrointestinal Muntah atau diare
Ginjal Diabetes mellitus, diabetes insipidus,
insuIisiensi adrenal, 'kehilangan garam,
neIritis, Iase polyuric setelah kerusakan tubular
akut, dan penggunaan diuretik berlebihan
Cairan intravaskular berpindah ke ruang Peningkatan permeabilitas kapiler sekunder
akibat peradangan atau cedera traumatik,
8

3.4.Patofisiologi




3.4. Patofisiologi
Perdarahan atau kehilangan cairan tubuh lainnya akan menurunkan tekanan
pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung,
sehingga menimbulkan penurunan curah jantung. Curah jantung yang turun akan
menimbulkan beberapa perubahan pada beberapa organ, sebagai mekanisme kompensasi.
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan
tekanan sistemik guna menyediakan perIusi yang cukup bagi jantung dan otak yang
melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya saluran pencernaan.
3,7
ekstravaskuler anoksia, serangan jantung, sepsis, iskemia
usus, pankreatitis akut.
9

Skema 1.1. Tahapan Terjadinya Syok
9




Secara kompleks, tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara
mengaktiIkan 4 sistem utama dari Iisiologi tubuh, yaitu : sistem hematologi, sistem
kardiovaskuler, sistem renal dan sistem neuroendokrin.
5,6
Sistem hematologi berespon pada perdarahan hebat yang terjadi secara akut
dengan mengaktiIkan kaskade pembekuan darah dan vasokontriksi pembuluh darah
(melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada
sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak akan menghasilkan kolagen, yang
10

selanjutnya menyebabkan penumpukan Iibrin dan menstabilkan bekuan darah.

Dibutuhkan waktu kurang lebih lebih 24 jam untuk meyempurnakan Iibrinasi dari bekuan
darah sehingga menjadi bentuk yang matur. Semua proses ini merupakan tahapan, untuk
menghentikan perdarahan, dan mencegah penurunan volume darah yang pada akhir dapat
berakibat pada penurunan curah jantung.
7
Terdapat tiga variabel pada sistem kardiovaskuler yang bekerja keras dalam
mengontrol volume sekuncup, seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan
(ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard. Hipovolemia menyebabkan penurunan
pengisian ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Sistem
kardiovaskuler awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan meningkatkan
denyut jantung, meninggikan kontraktilitas otot jantung, dan mengkonstriksikan
pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian pelepasan norepineIrin dan
penurunan ambang dasar tonus nervus vagus ( diatur oleh baroreseptor yang terdapat
pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan pembuluh darah paru). Sistem
kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal
dengan mengurangi perIusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
3,7

Sistem urogenital (ginjal) merespon syok dengan meningkatkan pelepasan renin
dari apparatus justaglomerular. Renin akan mengubah angiotensin menjadi angiotensin II
mempunyai 2 eIek utama, yang kedua membantu perbaikan syok hipovolemik, yaitu
vasokontriksi artriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal.
Aldosteron bertanggung jawab pada reabsorbsi aktiI natrium dan akhirnya menyebabkan
retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan
hormon antidiuretik (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari
posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh baroreseptor)
dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara
tidak langsung ADH menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada
tubulus distal, duktus kolektivus, dan lengkung henle.
1,3,4,5
11

Mekanisme kompensasi tersebut di atas untuk memenuhi perIusi organ vital pada
saat terjadi syok, namun mekanisme kompensasi tersebut tidak bisa berlangsung lama
dan memiliki keterbatasan. Tanpa resusitasi cairan dan darah atau koreksi keadaan
patologi yang mendasari perdarahan, perIusi jantung akhirnya berkurang, mekanisme
kompensasi akan hilang dan kegagalan berbagai organ akan terjadi.
7


Secara umum, mekanisme syok memiliki tiga tahapan sebagai berikut :
3,6,7

O%,h,p nonprogresif, merupakan tahap di mana terjadi mekanisme reIleks kompensasi
dan perIusi ke organ-organ vital dipertahankan. Pada Iase ini, terjadi berbagai jenis
mekanisme neurohumoral yang membantu mempertahankan curah jantung dan tekananan
darah. Termasuk reIleks baroreseptor, pelepasan katekolamin, aktivasi jaras renin-
angiotensisn, pelepasan hormon antidiuretik, dan stimulasi simpatik secara umum. EIek
yang ditimbulkan berupa takikardi, vasokonstriki pembuluh darah periIer, dan retensi
cairan pada ginjal. Vasokonstriksi pembuluh darah kutaneus mengakibatkan kulit
menjadi dingin dan pucat pada perlangsungan syok. Pembuluh darah koroner dan serebral
kurang sensitiI terhadap reIleks simpatis sehingga diameternya, aliran darahnya, dan
penghantaran oksigen ke organ yang dialiri pembuluh darah tersebut cenderung normal.
O%,h,p progresif, ditandai dengan hipoperIusi jaringan dan memburuknya kondisi
imbalans sirkulasi dan metabolik, termasuk asidosis. Apabila penyebab syok tidak
tertangani dengan baik, dapat terjadi penyebaran hipoksia jaringan. Pada kondisi di mana
terjadi deIisit oksigen yang persisten, respirasi aerob interseluler berganti dengan
respirasi anaerob yang menghasilkan asam laktat berlebih. Asidosis laktat yang
menurunkan pH jaringan dan mengurangi respon vasomotor menyebabkan terjadinya
dilatasi arteriol-arteriol, dan darah mulai memenuhi mikrosirkulasi. Hal tersebut tidak
hanya memperburuk curah jantung, tetapi juga menempatkan sel-sel endothelial rentan
akan resiko terjadinya trauma anoksia dengan DIC. Dengan terjadinya penyebaran
hipoksia, organ-organ vital mulai mengalami kegagalan. Secara klinis, pasien akan
mengalami penurunan kesadaran disertai penurunan produksi urin.
O%,h,p ireversibel, merupakan tahap syok akhir. Kerusakan Iungsi sel yang meluas
ditunjukkan oleh pengerutan sel lisosom, yang akan memperberat status syok. Fungsi
1

kontraksi miokardium sebagian memburuk karena adanya sintesis nitrit oksida. Pada
tahap ini, terjadi kegagalan Iungsi ginjal akibat nekrosis tubular akut. Komplikasi syok
yang memiliki mortalitas tinggi adalah kerusakan paru-paru dengan terjadinya sindrom
kegagalan pernapasan akut.

Gambar 1.1. Tekanan darah dan curah jantung normal.

9

13

Gambar 1.2. Tahapan kejadian syok hipovolemik hingga berujung kepada kematian.
9

3.5. Manifestasi Klinis
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan
kehilangan cairan tubuh merupakan Iaktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat
dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan
vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu
lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan
kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.
1,3,8





14

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia,
penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa
menit. Adapun tanda-tanda yang terdapat pada syok :
3,5,7,8

1. Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu
berkaitan dengan berkurangnya perIusi jaringan.
2. Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis
penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi
berIungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan
curah jantung, vasokonstriksi periIer adalah Iaktor yang esensial dalam
mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan
selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.
4. liguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. ligouria
pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.
Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan
menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti: (1) Turunnya turgor jaringan; (2)
Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta (3) Bola
mata cekung.
7,8.

Gejala klinis menurut tahapan syok hipovolemik ;
1,3.
Sebagian besar sumber meyebutkan ada 4 tahapan syok hipovolemik, tahapan-
tahapan ini pada dasarnya sama seperti kalsiIikasi yang digunakan pada perdarahan
Tahap 1
O Kehilangan volume darah sampai dengan 15 (750 ml)
O Dikompensasi oleh penyempitan pembuluh darah
O Tekanan darah yang dipertahankan
O Frekuensi pernapasan normal
O Kulit pucat
O Status mental normal, cemas

13

O Pengisian kapiler normal

O utput urine normal
Tahap 2
O Kehilangan volume darah 15-30 (750-1500 ml)
O Curah jantung tidak dapat lagi dipertahankan dengan mekanisme
kompensasi penyempitan arteri
O Takikardi ~ 100 kali permenit
O Frekuensi pernapasan meningkat
O Tekanan darah dipertahankan
O Peningkatan tekanan diastolik
O Tekanan nadi melemah
O Berkeringat akibat rangsangan simpatis
O Perasaan cemas
O Waktu pengisian kapiler lebih lama
O Urine output 20-30 ml/jam
Tahap 3
O Kehilangan darah 30-40 (1500-2000 ml)
O Tekanan darah sistolik _ 100
O Tanda-tanda klinis syok hipovolemik
O Takikardi ~ 120 kali permenit
O Waktu pengisian kapiler melambat
O Produksi urin 20 ml/jam
Tahap 4
O Kehilangan darah lebih dari 40 (~ 2000 ml)
O Takikardi hebat ~ 140 kali permenit dengan denyut nadi lemah
O Takipnea
O Penurunan tekanan darah sistolik 70 mmHg atau kurang
O Penurunan tingkat kesadaran, koma
O Kulit berkeringat, akral dingin dan pucat
16

O Pengisian kapiler hilang

O utput urin terabaikan




Gambar 1.3. Gejala-Gejala Syok Hipovolemik.
9












17

Tabel 1.3. Gejala klinis menurut pembagian syok hipovolemik ringan hingga sedang:
7
Ringan 20 volume darah Sedang 20-40 volume darah Berat ~ 40 volume darah
Ekstremitas dingin Gejala sama dengan gejala
syok ringan
Gejala Sama
Waktu pengisian kapiler
meningkat
Takikardi Hemodinamik tidak stabil
Diaporesis Takipnea Takikardi
Vena kolaps liguris Hipotensi
Cemas Hipertensi rtostatik Perubahan Kesadaran

3.6. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang
Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda perubahan ketidakstabilan
hemodinamik dan ditemukan adnya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila
perdarahan tidak ditemukan dengan jelas atau berada dalam traktus gastrointestinal atau
hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Anamnesis pada syok hipovolemik
sangat penting, mengetahui kejadian sebelum terjadinya syok, seperti trauma kehilangan
darah secara eksternal dapat dilihat dan dengan mudah. Perdarahan internal dapat pula
terjadi, namun mungkin menentukan sumber perdarahan tidak semudah pada perdarahan
eksternal, gejala-gejala yang timbul pada pasien dapat membantu ; lemah, lesu dan
perubahan status mental, sakit kepala ringan.
5,8.

Pada pasien dengan trauma, menentukan mekanisme cedera sangat penting
sehingga dapat memastikan penyebab syok yang terjadi. Pada pasien sadar, maka pasien
tersebut dapat menentukan lokasi nyeri yang terjadi. Pada pasien dengan trauma,
perdarahan biasanya merupakan penyebab syok, namun harus dibedakan dari penyebab

18

lain syok seperti; tamponade jantung, pneumotoraks, cedera tulang belakang. 4 daerah
pada tubuh, yang bila mengalami perdarahan dapat mengancam jiwa, yaitu ;
3,5,8
O Daerah dada, harus dilakukan auskultasi untuk mendengarkan suara naIas yang
menurun, karena perdarahan yang mengancam jiwa dapat terjadi pada otot
jantung, pembuluh darah dan lasrasi pada paru-paru.
O Perut harus diperiksa apakah terdapat nyeri atau distensi, yang mengindikasikan
adanya cedera intraabdominal.
O Pada bagian paha harus diperiksa apakah ada deIormitas atau pembesaran untuk
mengindikasikan tanda-tanda Iraktu pada Iemur sehingga terjadinya perdarahan.
Keseluruhan pemeriksaan pada tubuh pasien harus dilakukan untuk mengetahui
apakah ada perdarahan eksternal atau tidak. Pada pasien tanpa trauma, penyebab
perdarahan biasanya berasal dari organ abdominal. rgan abdominal harus diperiksa,
apakah ada distensi, nyeri atau bruits, juga periksa apakah ada tanda-tanda memar dan
perdarahan. Penyebab syok lainnya dapat berupa gastroenteritis, dimana pasien dapat
kehilangan cairan dalam jumlah yang cukup, disertai gejala-gejala seperti muntah yang
dapat mempercepat timbulny syok hipovolemik.
3,5,8


Gambar 1.3. Gejala-Gejala Syok Pada Pemeriksaan Fisik.
9


19

Pemeriksaan Iisik juga penting untuk mendiagnosa syok hipovolemik, komponen-

komponen yang dinilai, yaitu jalan naIas, pernaIasan dan sirkulasi. Setelah hal tersebut
dievaluasi dan stabil, sistem peredaran darah harus dievaluasi untuk tanda-tanda dan
gejala syok. Beberapa reIerensi menyebutkan, tekanan darah sistolik tidak dapat
dijadikan sebagai indikator utama syok. Mekanisme kompensasi untuk mencegah
penurunan tekananan darah sistolik timbul bila kehilangan volume darah telah timbul
lebih dari 30 . Evaluasi harus lebih diperhatikan pada denyut nadi, laju pernapasan, dan
perIusi kulit. Pada pasien-pasien yang menggunakan obat-obatan golongan beta blocker
jarang datang dengan keadaan takikardi meskipun dalam keadaan syok.
5,6
Pada pemeriksaan lab, biasa pada awal terjadinya perdarahan tidak langsung
terjadi penurunan dari hemoglobin dan hematokrit sampai terjadinya kompensasi. Kadar
hematokrit diawal tidak dapat menjadi pegangan karena hala tersebut. Kehilangan plasma
ditandai dengan hemokonsentrasi, kehilangan cairan bebas ditandai dengan
hipernatremia. Penurunan pH, dan osmolalitas urin serta berat jenis urin.
6,10
Pemeriksaan laboratorium sangat bermanIaat untuk menentukan kadar
hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda
menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin
rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.

Jika pasien mengalami
perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah.
Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah
merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, Iistula, hingga mengakibatkan cairan
intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai
hematokrit jadi tinggi.
6,10

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan
oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan
celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan
dengan kegagalan jantung (decompens,9io cordis), hipoksia, hipotensi, uremia,
ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi
berat. Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran
0

darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam
jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan
metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah
dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991).
Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa Iokus perhatian syok
hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta
perIusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis
merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.
10
.
Adapun pemeriksaan penunjang lainnya adalah melalui pemeriksaan patologi
anatomi. Pada umumnya, syok menyebabkan hipoperIusi jaringan pada organ-organ
tertentu, begitu pula dengan syok hipovolemik. tak dapat mengalami enseIalopati
iskemik. Jantung dapat mengalami nekrosis koagulasi yang tersebar atau Iokal atau
menunjukkan perdarahan subendokardial, atau nekrosis pita kontraksi. Walaupun
kelainan pada jantung tidak diagnostik untuk syok (gambaran tersebut dapat terlihat pada
kondisi reperIusi jantung setelah terjadinya trauma ireversibel), gambaran tersebut
biasanya lebih meluas pada saat terjadinya syok. Ginjal biasanya menunjukkan trauma
nekrosis tubuler yang meluas (nekrosis tubuler akut), oleh karena itu oligouria, anuria,
dan gangguan elektrolit mencetuskan gejala-gejala klinis yang utama. Paru-paru jarang
mengalami dampak dari syok karena lebih resisten terhadap trauma hipoksik. Perubahan-
perubahan yang terjadi pada kelenjar adrenal adalah yang terlihat pada semua bentuk
stress, yaitu deplesi sel lemak korteks. Hal ini tidak menunjukkan adanya ,dren,l
exh,us9ion tetapi cenderung kepada konversi dari sel-sel vakuola yang relatiI inaktiI
daripada sel-sel yang aktiI secara metabolik yang menggunakan cadangan lemak untuk
sintesis steroid. Saluran gastrointestinal dapat ditemukan bercak-bercak perdarahan
mukosa dan nekrosis, sebagaimana dengan terjadinya enteropati hemoragik. Hati dapat
mengalami proses perubahan komposisi lemak dan dengan deIisit perIusi yang berat
terjadi nekrosis hemoragik sentral.
5,6.

1

Kelainan- kelainan di atas dapat diperiksa dengan pemeriksaan penunjang, seperti
gastroskopi, aspirasi isi lambung melalui pipa nasogastrik apakah ada perdarahan atau
tidak, Computed tomography scan, sinar X, semua pemeriksaan tersebut untuk
mengetahui perdarahan internal. Studi koagulasi dapat mendeteksi koagulopati dari DIC.
Echocardigraphy atau kateterisasi jantung kanan membantu membedakan syok
hipovolemik dan kardiogenik.
5,6,10
Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena
penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah jantung
dan mekanisme kompensasi simpatis. Pada syok kardiogenik dapat ditemukan distensi
vena jugularis, ronki dan gallop S3 untuk membedakan.
8.
Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada
hampir semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma
cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok akibat hipoglikemik karena
penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di
Unit Gawat Darurat.
10.

Pada syok akibat hipoglikemik akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin,
berkeriput, oligurik, dan takhikardia. Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya
mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan. Untuk
membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah
sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50 intravena attau 40 ml laruan dextrose
40 intravena.
6,10.

3.7. Terapi
Kasus syok hipovolemik merupakan salah satu kasus gawat darurat, sehingga
penanganan yang diberikan juga harus cepat dan tepat. Ketika syok hipovolemik
diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi
kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernapasan, membersihkan jalur pernapasan dan
memberikan pasokan 2, dan diberikan resusitasi cairan dengan cepat lewat akses
intravena atau cara lain yang memungkinkan seperti pemasangan kateter CVP (en9r,l
Jenous Pressure), semua tindakan tersebut sesuai dengan tahapan A,B, C,D.
Tindakan pengobatan darurat yang utama pada syok hipovolemik harus mencakup
penggantian volume darah secara cepat dan memadai, serta penggantian cairan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan meningkatkan tekanan darah. Jenis dan
jumlah cairan yang akan diberikan tergantung pada penyebab syok terjadi, apakah karena
perdarahan atau karena dehidrasi misalnya pada kasus diare, keadaan klinis, dan setelah
terapi cairan perlu dilakukan evalusi ulang tehadap keadaan klinis pasien. Selain
penyebab kita juga harus memperkirakan jumlah cairan yang hilang.
3,11
Prinsip-prinsip pada terapi cairan anak :
11
1. Memperkirakan kehilangan cairan : melalui anamnesa, pemeriksaan Iisik dan hasil
lab.
2. Pemeberian cairan intravena : meliputi penentuan cairan yang akan digunakan,
berapa banyak, kecepatannya, evaluasi terhadap keadaan setelah terapi cairan.
angkah-langkah dalam memperkirakan kehilangan cairan :
11
1. Berat Badan ; Perubahan berat badan yang cepat menggambarkan perubahan cairan
total tubuh. Berat badan diperlukan untuk menentukan banyaknya cairan pengganti
yang dibutuhkan.
2. Anamnesis ;
4 Kehilangan cairan : muntah, diare, perdarahan, luka bakar.
4 Masukan cairan : Jenis cairan, berapa banyak dan bagaimana keberhasilannya
4 Produksi urin
3

3. Pemeriksaan Iisik
Status mental, nadi, Irekuensi nadi, tekanan darah, membran mukosa, turgor
kulit, warna kulit, perabaab periIer, dan c,pill,ry refill.
4. aboratorium
Kimia serum, hematokrit, urin lengkap
Bila penyebab syok adalah perdarahan yang berat, maka terapi cairan yang paling
baik adalah transIusi darah. Cairan yang baik lainnya yang dapat digunakan pada keadaan
syok hipovolemik terutama pada keadaan syok hipovolemik akibat muntah, diare, luka
bakar yaitu cairan koloid dan kristaloid. Cairan koloid tetap tertahan dalam intravaskular,
sedangkan cairan kristaloid duapertiganya akan ke interstisium.
Cairan kristaloid terdiri dari ; Ringer laktat, Ringer Asetat, NaCl, Dextrose. Cairan
Koloid ; Iimahez, widahez, albumin.
8,10
Untuk memperbaiki volume sirkulasi eIektiI, cairan awal yang harus diberikan
adalah cairan isotonik yaitu R, RA dan NaCl 0,9 ;
8,10,11
O Cairan ditetes dengan cepat atau secara bolus, untuk memperbaiki volume
sirkulasi eIektiI diberikan 10 ml/kgBB untuk cairan cairan kristaloid dan 20
ml/kgBB untuk cairan koloid dalam 10-30 menit.
O Evaluasi keadaan klinis meliputi status mental, tanda vital, dan produksi urin, bila
masih belum membaik pemberian dapat diulang, setelah 3 kali pemberian bila
tidak membaik dapat ditingkatkan menjadi 60 ml/kgBB.

Pada keadaan yang berat atau hipovolemia yang berkepanjangan dukungan
inotropik dengan dopamin, vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk
mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah sebelumnya volume darah dicukupi
terlebih dahulu.
8

3.8. Prognosis
Syok hipovolemik bila tidak ditangani dengan cepat dan tepat, maka dapat
berakibat Iatal. Kerusakan organ akhir jarang terjadi, kecuali pada tipe syok seperti
4

septik, namun tidak menutup kemungkinan kerusakan organ dapat terjadi seperti pada
susunan saraI pusat, hati dan ginjal. Ginjal merupakan komplikasi yang penting pada
syok.