Anda di halaman 1dari 70

BAB I TINJAUAN PUSTAKA 1.

1 Latar Belakang Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit yang sudah sangat lama dikenal oleh manusia. Pada peninggalan Mesir kuno, ditemukan relief yang menggambarkan orang dengan gibbus. Kuman Mycobacterium tuberculosis penyebab TB telah ditemukan Robert Koch pada tahun 18821. Diagnosis pasti tuberkulosis pada anak sulit karena, penemuan Mycobacterium tuberculosis pada anak tidak mudah. Cara lain untuk pemeriksaan bakteriologis / serologis masih memerlukan penelitian lebih lanjut untuk dapat dipakai secara praktis-klinis. Diagnosis TBC anak sebagian besar atas dasar gambaran klinis, radiologis dan tes tuberkulin2. Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis yang diikuti dengan over treatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment. Hal tersebut terjadi karena sumber penyebaran TB pada umumnya adalah orang dewasa dengan sputum basil tahan asam positif, sehingga penanggulangan TB ditekankan pada pengobatan TB dewasa. Akibatnya, penanganan TB pada anak kurang diperhatikan1.

WHO memperkirakan sepertiga penduduk dunia telah terinfeksi kuman tuberkulosis, tiap tahun ada 8 9 juta kasus baru dengan tiga juta kematian pertahun. Di Negara berkembang 1,3 juta anak mengidap tuberkulosis dengan 450.000 kematian tiap tahun. Secara kasar diperkirakan setiap 100.000 penduduk Indonesia terdapat 130 penderita TBC paru dengan BTA positif2. Banyaknya jumlah anaka yang terinfeksi TB menyebabkan tingginya biaya pengobatan yang diperlukan. Oleh karena itu , pencegahan infeksi TB merupakan salah satu upaya penting yang harus dilakukan. Pencegahan ini dilakukan dengan pengendalian berbagai faktor resiko infeksi TB1. 1.2 Definisi Tuberkulosis adalah penyakit menular yang disebabkan oleh kuman mycobacterium tuberculosis. 1.3 Epidemiologi Laporan mengenai TB anak jarang didapatkan. Diperkirakan jumlah kasus TB anak per tahun adalah 5% sampai 6% dari total kasus TB. Berdasarkan laporan tahun 1985, dari 1261 kasus TB anak usia <15, 63% di antaranya berusia < 5 tahun1.

Tuberkulosis anak merupakan faktor penting di Negara-negara berkembang karena jumlah anak berusia di bawah 15 tahun adalah 40-50% dari jumlah populasi1. Jumlah kasus TB anak dari 7 Rumah Sakit Pusat Pendidikan di Indonesia selama 5 tahun (1998-2002) adalah 1086 penderita TB dengan angka kematian yang bervariasi dari 0 % -14,1 %. Kelompok usia terbanyak adalah 12-60 bulan (42,95%) sedangkan untuk bayi kurang dari 12 bulan didapatkan 16,5%1. 1.4 Etiologi Penyebab penyakit tuberculosis adalah mycobacterium

tuberculosis, Mycobacterium bovis, mycobacterium africanum, adalah beberapa jenis dari ordo Actynomycetales dan family Micobactericeae. Basil dari tuberkel tidaak berbentuk spora, tidak ada alat gerak, berbentuk pleomorfik, umumnya gram positif, berbentuk kurva dengan panjang 2-4 m. Biasanya kuman ini tampak seperti embun atau serangkaian bintikbintik pada specimen media percobaan atau media kultur3. Kuman ini bersifat obligat aerob, dimana dapat tumbuh dalam media sintetis yang mengandung gliserol sebagai sumber karbon, garam ammonium sebagai sumber nitrogen. Mikobakteria ini berkembang biak dengan baik pada suhu 37-41
o

C, serta menghasilkan niasin dan sedikit

pigmen. Lapisan dinding sel tebal yang mengandungf kaya lemak

berfungsi sebagai pelindung dari zat pembunuh bakteri (bakterisid), antibodi dan sisitem komplemen.4. Ciri khas dari semua mikobakteria adalah adanya daya tahan terhadap asam, sebuah kemampuan untuk membentuk keadaan yang stabil, dimana mycolate komplek dengan pewarnaan asylmethane seperti Kristal violet, carbofuchsin, auramine dan rodamine. Pada keadaan tertentu kuman akan resisten terhadap pewarnaan dengan etanol dan hidriklorida atau zat asam lainnya3. Mikobakteria berkembang biak lambat, waktu untuk

beregenerasimereka antara 12-24 jam. Isolasi dari specimen percobaan media yang solid biasanya memakan waktu 3-6 minggu, dan keberhasilan percobaan tes dengan obat akan timbul pada 4 minggu. Bagaimanapun juga pertumbuhan dapat terdeteksi dalam 1-3 minggu dalam media cairan selektif, menggunakan zat penanda molekul ( the BACTEC Radiometric system). Dan keberhasilan pengobatan dapat terlihat dalam waktu antara 3-5 hari1. 1.5 Patogenesis Paru merupakan port dentree lebih dari 98% kasus infeksi TB. Karena ukurannya yang sangat kecil (<5 |m), kuman TB dalam percik renik (droplet nuclei) yang terhirup, dapat mencapai alveolus. Masuknya kuman TB ini akan segera diatasi oleh mekanisme imunologis nonspesifik. Makrofag alveolus akan memfagosit kuman TB dan bisa sanggup

menghancurkan sebagian besar kuman TB. Akan tetapi, pada sebagian kecil kasus, makrofag tidak mampu menghancurkan kuman TB dan kuman akan bereplikasi dan makrofag. Kuman TB dalam makrofag yang terus berkembang baik, akhirnya akan menyebabkan makrofag mengalami lisis, dan kuman TB membentuk koloni di tempat tersebut. Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan pari disebut fokus primer Ghon1. Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran linfe menuju kelenjar limfe regional, yaitu kelenjar linfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi fokus primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe (limfangitis) dan di kelenjar linfe (linfadenitis) yang terkena. Jika fokus primer terletak di lobus bawah atau tengah, kelenjar linfe yang akan terlibat adalah kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika fokus primer terletak di apeks paru, yang akan terlibat adaleh kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan antara fokus primer, kelenjar linfe regional yang membesar (limfadenitis), dan saluran limfe yang meradang (limfangitis)1.

Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini berbeda dengan pengertian masa masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gelap penyakit. Masa inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga mencapai jumlah 103-104, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas seluler 1. Selama minggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi terhadap tuberkulin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu timbulnya respons

positif terhadap uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin. Selama masa inkubasi, uji tuberkulin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluler tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan sistem imun yang berfungsi baik, begitu sistem imun seluler berkembang, proliferasi kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke dalam alveoli akan segera dimusnahkan1.

Setelah imunitas seluler terbentuk, fokus primer di jaringan paru biasanya mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak sesempurna fokus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini1. Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi dapat disebabkan oleh fokus di paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas). Kelenjar limfe hilus atau paratrakeal yang mulanya berukuran normal saat awal infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. bronkus dapat terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan ekstemal menimbulkan hiperinflasi di segmen distal paru. Obstruksi total dapat menyebabkan atelektasis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan pneumonitis dan atelektasis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolaps-konsolidasi1.

Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada pcnyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB disebut sebagai penyakit sistemik1. A. Komplikasi fokus primer

B.

Komplikasi kelenjar limfe regional

C.

Sekuele komplikasi bronkial

Gambar : Komplikasi dm sefcuefo Infeksi TB paru primer. (Diambil dari Miller FJW. Tuberculosis in children. evolution, epidiolog. treatment, prevention. Newyork: Churchill Livingstone; 1982.) Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaran hematogenik tersamar (occult heinatogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebar secara sporadik dan sedikit demi sedikit sehingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh. Organ yang biasanya dituju adalah organ yang mempunyai vaskularisasi baik, misalnya otak, tulang, ginjal, dan paru sendiri, terutama apeks paru atau lobus atas paru. Di berbagai lokasi tersebut, kuman TB akan bereplikasi dan membentuk koloni kuman sebelum terbentuk imunitas seluler yang akan membatasi pertumbuhannya1. Di dalam koloni yang sempat terbentuk dan kemudian dibatasi pertumbuhannya oleh imunitas seluler, kurran tetap hidup dalam bentuk dorman. Fokus ini umumnya tidak langsunj berlanjut menjadi penyakit,

10

tetapi berpotensi untuk menjadi fokus reaktivasi. Fokus potensial ini disebut sebagai fokus Simon. Bertahun-tahun kemudian, bila daya tahan tubuh pejamu menurun, fokus Simon ini dapat mengalami reaktivasi dan menjadi penyakit TB di organ terkait, misalnya meningitis, TB tulang dan lain-lain1. Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut (acute generalized heinatogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk dan beredar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnya manifestasi klinis penyakit TB secara akut, yang disebut TB diseminata. TB diseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnya penyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host) dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada balita1. Tuberkulosis milier mefupakan hasil dari acute generalized heinatogenic spread dengan jumlah kuman yang besar. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebih kurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran 1-3 mm, yang secara histologik merupakan granuloma1.

11

Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted heinatogcnic spread. Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan menyebar ke saluran vaskular di dekatnya, sehingga sejumlah kuman TB akan masuk dan beredar di dalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran ripe ini tidak dapat dibedakan dcngan acute generalized heniatogenic spread. Hal ini dapat terjadi secara berulang1. Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya sering terjadi komplikasi. Menurut Wallgren, ada 3 bentuk dasar TB paru pada anak, yaitu penyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronik. Sebanyak 0,5-3% penyebaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi 3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis

endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat pembesaran kelenjar regional) dapat terjadi dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadinva TB paru kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. TB paru kronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusi sempurna. Reaktivasi ini jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda1. Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB. TB tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyak terjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. TB ginjal biasanya terjadi 5-25 tahun setelah infeksi primer1.

12

1.6

Cara Penularan Penularan dari Mycobacterium tuberculosis, terjadi secara orang ke orang, umumnya melalui udara pernafasan yang berisi inti mukus droplet penularan jarang terjadi melalui kontak langsung dari peemukaan yang terkontaminasi atau bagian yang terinfeksi secara terbuka2. Kemungkinan penularan akan meningkat ketika pasien dengan pemeriksaan sputum seketika, pada perluasan infiltrat atau kavitas pada lobus atas, terjadi peningkatan dari sputum dan akan berlanjut dengan batuk yang kuat, serta faktor lingkungan khususnya, minimnya sirkulasi udara, mempercepat penularan2. Kebanyakan pada kasus orang dewasa, tidak akan ada penularan kuman lagi dalain beberapa hari hingga 2 minggu, setelah dimulainya pengobatan yang adekuat. Tapi beberapa pasien dapat menularkan kuman dalam beberapa minggu. Anak-anak dengan kemungkinan jarang terkena tuberkulosis, dapat terkena jika terinfeksi dari orang dewasa2. Basil tuberkel jarang terdapat dalam sekret endobronkial dari anak dengan tuberkulosis paru, batuk-batuk tidak terdapat atau jarang terjadi pada anak, hal ini sebagai dasar untuk mencurigai adanya infeksi secara partikel dari ukuran yang sebenarnya. Bagaimanapun juga anak dan orang muda serta dewasa pengidap tuberkulosis paru dapat menularkan kuman ini.3

13

1.7

KLASIFIKASI DAN GEJALA KLINIS Ada beberapa klasifikasi tuberkulosis. Ranke mambagi

tuberkulosis dalam 3 stadium, yaitu 2 : Stadium pertama : Kompleks primer dengan penyebaran limfogen Stadium kedua Stadium ketiga tuberculosis). Menurut WHO 1991, berdasarkan terapi, membagi TBC paru dlam 4 kategori yakni1 : 1. Kategori I, ditujukan terhadap kasus baru dengan sputum positif atau kasus baru dengan bentuk TB berat. 2. Kategori II, ditukan terhadap kasus kambuh atau kasus gagal dengan sputum BTA positif. 3. Kategori III, ditujukan terhadap kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas atau kasus TB ekstra paru selain yang disebut dalam kategori I. 4. Kategori IV ditujukan terhadap TB kronik. Klasifikasi lain dari tuberkulosis ialah 2 : 1. Tuberkulosis primer. Merupakan infeksi pertama dari tuberkulosis. : Pada waktu terjadi penyebaran hematogen : Tuberkulosis paru menahun (chronic pulmonary

14

2. Tuberkulosis subprimer. Merupakan komplikasi tuberkulosis primer. 3. Tuberkulosis pascaprimer. Merupakan reinfeksi yang dapat terjadi endogen dan eksogen setelah infeksi primer sembuh. Sekarang dipakai klasifikasi yang membagi tuberkulosis menjadi dua stadium, yaitu 1: 1. Tuberkulosis primer yang merupakan kompleks primer serta komplikasinya. 2. Tuberkulosis pascaprimer. Permulaan tuberkulosis primer biasanya sukar diketahui secara klinis karena penyakit mulai secara perlalian-lahan. Kadang-kadang tuberkulosis ditemukan pada anak tanpa keluhan atau gejala. Dengan melakukan uji tuberkulin secara rutin dapat ditemukan penyakit tuberkulosis pada anak. Gejala tuberkulosis primer dapat juga berupa panas yang naik turun selama 1-2 minggu dengan atau tanpa batuk dan pilek2. Gejala Umum 5: 1. Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun sudah dengan penanganaa gizi yang baik (Failure to thrive).

15

2. Nafsu makan tidak ada (anorexia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat. 3. Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tiftis, malaria, atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai dengan keringat malam. 4. Pembesaran kelenjar limfe superfisialis yang tidak sakit, biasanya multipel paling sering didaerah leher, ketiak, lipatan paha (inguinal). 5. Gejala-gejala dari saluran nafas, misalnya batuk lama tidak lebih dari 30 hari (setelah disingkirkan sebab lain dari batuk), tanda cairan di dada dan nyeri dada. 6. Gejala-gejala dari saluran cerna, misalnya diare berulang yang tidak sembuh dengan pengobatan diare, benjolan (massa) di abdomen, dan tanda-tanda cairan dalam abdomen. Gejala Spesifik Gejala-gejala ini biasanya tergantung pada bagian tubuh mana yang terserang misalnya5 : Tuberkulosis kulit/skrofuloderma. Tuberkulosis tulang dan sendi: tulang punggung (spondilitis), gibbus. Tulang panggul (koksitis), pembengkakkan di pinggul. Tulang lutut, pincang dan atau bengkok. Tulang kaki dan tangan.

16

Tuberkulosis otak dan saraf: meningitis dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun.

Gejala mata: konjungtivitis fliktenularis. tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi).

1.8

Lain-lain.

DIAGNOSIS Diagnosis kerja TBC (tuberkulosis) biasanya dibuat berdasarkan gambaran klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik), uji tuberkulin dan gambaran radiologis paru. Pada anak dalam membuat diagnosis kerja TBC ini juga tidak selalu mudah, karena gambaran klinis dan radiologisnya tidak selalu spesifik, sedangkan uji tuberkulin tidak dapat menentukan adanya TBC aktif, bahkan dapat positif atau negatif palsu. Diagnosis pasti dapat dibuat kalau ditemukan basil TBC pada pemeriksaan specimen dari sputum, yang pada anak-anak sulit oleh karena basil yang ada sangat sedikit. Untuk mendapatkan BTA (Basil Talian Asam) positif pada sediaan langsung diperlukan 5000-10000 basil per ml. Dan untuk mendapatkan biakan (kultur) yang positif diperlukan 50-100 basil per ml, dan perlu waktu yang cukup lama (4-6 minggu ) 5. Berbagai usaha untuk menegakkan diagnosis pasti dari TBC anak telali dilakukan, namun belum ada hasil yang memuaskan. Pemeriksaan laboratorium dengan biakan cepat memakai sistem BACTEC dengan

17

tehnik kultur biasa tetapi dengan medium cair yang mengandung asam lemak (palmitat) yang dilabel dengan zat radioaktif karbon 14. Kalau Mycobacterium tuberculosis mencerna asam lemak zat radioaktif 14, CC>2 (karbondioksida) dilepaskan dan berkumpul diatas tabung dan ini diukur pada instrumen BACTEC dan dinyatakan sebagai marker dari pertumbuhan bakteri (growth index). Kelebihan sistem BACTEC ini dapat dibaca lebih cepat (7-10 had) dibandingkan dengan biakan Lowenstein Yensen : 4-6 minggu. Harga yang masih mahal dan terjadinya kontaminasi sehingga perlu ditambahkan berbagai antibiotika untuk inenghambat pertumbuhan kuman lainnya. Dan pembuangan sisa-sisa radioaktifiiya merupakan kendala pada pemeriksaan ini 6. Uji serologis dengan cara Eliza (Micodot, Pyroksidase

antipyroksidase (PAP)), pada umunya masih kontroversial dan mahal sehingga belum dapat dianjurkan secara luas. Harapan baru dengan ditemukinnya PCR (Polymerase Chain Reaction), dengan tehnik amplifikasi dari DNA sequence yang spesifik, dan dengan "primer", oligonukleotida yang spesifik akan mengikat DNA sequence tersebut untuk kemudian dideteksi dengan elektroforesis. Secara teori dengan metode ini akan dapat dideteksi meskipun hanya ada 1 Mycobacterium tuberculosis pada bahan pemeriksaan, sehingga diharapkan sensitifitasnya akan cukup tinggi. Akan tetapi dengan terdapatnya bahan-bahan inhibitor, misalnya pada sputum menimbulkan hasil negatif palsu, juga kontaminasi dari bahan pemeriksaan sebelumnya akan menimbulkan hasil positif palsu 6.

18

Sehingga untuk pemeriksaan PCR ini masih diperlukan suatu "quality contror yang lebih baik sehingga peranannya dalam diagnosis TBC anak masih dipertanyakan. Mengingat gambaran klinis dan radiologis pada TBC anak tidak selalu spesifik dan juga pemeriksaan laboratoris lain, selain mahal juga hasilnya masih memerlukan evaluasi lebih lanjut, maka ada berbagai usaha untuk membuat pendekatan diagnosis TBC anak 6. Stegen dkk 1969, membuat sistem nilai atau angka untuk diagnosa TBC, yaitu 7: Tabel 1. Sistem nilai diagnosis TBC anak No 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Penemuan BTA positif/biakan M.tbc positif Granuloma TBC (PA) Uji tuberkulin 10 mm atau lebih Gambaran rontgen sugestif TBC Pemeriksaan fisik sugestif TBC Uji tuberculin 5-9 mm Konversi uji ruberkulin dari negatif menjadi positif Gambaran rontgen tidak spesifik Nilai +3 +3 +3 +2 +2 +2 +2 +1

19

9. 10. 11. 12. 13.

Pemeriksaan fisik sesuai TBC Riwayat kontak dengan TBC Granuloma non spesifik Umur kurang dari 2 tahun BCG dalam 2 taliun terakhir

+1 +1 +1 +1 -1

Jumlali nilai: 1-2 = sangat tidak mungkin TBC 3-4 = mungkin TBC, perlu pemeriksaan lebih lanjut. 5-6 = sangat mungkin TBC >7 = praktisTBC. Sumber: Makmuri M.S, dkk, Diagnosis dan Pengobatan TBC Pada Anak.

Smith dan Marquis (1981) membuat 6 kriteria untuk diagnosis TBC7. 1. Uji tuberkulin dengan dosis standar positif. 2. Gambaran klinis sesuai dengan TBC. 3. Riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa. 4. Gambaran rontgen paru menunjukkan adanya pembesaran kelenjar hilus atau kelenjar mediastinal dengan atau tanpa lesi di paru. 5. Ditemukan basil TBC pada pemeriksaan patologi anatomi kelenjar limfe, tulang, sumsum tulang, lesi pada pleura. 6. Ditemukan basil TBC pada pemeriksaan bakteriologis. Kalau ada 2 diantara 6 kriteria tersebut, maka dapat dibuat diagnosis TBC.

20

Tabel 2. Petunjuk WHO untuk diagnosis tuberkulosis anak a. Dicurigai tuberkulosis. 1. Anak sakit dengan riwayat kontak penderita tuberkulosis dengan diagnosis pasti. 2. Anak dengan: Keadaan klinis tidak membaik setelah menderita campak atau batuk rejan. Berat badan menurun, batuk dan mengi yang tidak membaik dengan pengobatan antibiotika untuk penyakit pernapasan. Pembesaran kelenjar superfisialis yang tidak sakit.

b. Mungkin tuberculosis Anak yang dicurigai tuberkulosis ditambah : Uji tuberkulin positif (10 mm atau lebih). Foto rontgenparu sugestif tuberkulosis. Pemeriksaan histologis biopsi sugestif tuberkulosis. Respon yang baik pada pengobatan dengan OAT (Obat Anti Tuberkulosa). c. Pasti Tuberkulosis ( confirmed TBC) Ditemukan basil tuberkulosis pada pemeriksaan langsung atau biakan, identifikasi Mycobacterium tuberculosis pada karateristik biakan. Sumber : Makmuri M.S, dkk, Diagnosis dan Pengobatan TBC Pada Anak.

21

Perkembangan terbaru dalam hal diagnostik TBC anak adalah pada pertemuan ahli Puknonologi anak di Jakarta (26 Agustus 2000), dihasilkan suatu konsensus Nasional TBC anak sebagai berikut : Diagnosis paling tepat adalah ditemukannya basil TBC dari bahan yang diambil dari pasien misalnya sputum, bilasan lambung, biopsi dll. Tetapi pada anak sulit dan jarang didapat, sehingga sebagian besar diagnosis TBC anak dasarkan gambaran klinis, gambaran radiologis, dan uji tuberkulin8. Untuk itu penting memikirkan adanya TBC pada anak kalau terdapat keadaan atau tanda-tanda yang mencurigakan, seperti dibawah ini8: 1. Pada anak harus dicurigai menderita TBC kalau : a. Kontak erat (serumah) dengan penderita TBC dengan sputum BTA (+). b. Terdapat reaksi kemerahan cepat setelah penyuntikan BCG dalam 3-7 hari. c. Terdapat gejala mnum. 2. Gejala-gejala yang harus dicurigai TBC. a. Gejala umum/tidak spesifik 1) Berat badan turun atau malnutrisi tanpa sebab yang jelas atau tidak naik dalam 1 bulan dengan penanganan gizi yang baik. 2) Nafsu makan tidak ada (anorexsia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat.

22

3) Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas (bukan tifus, malaria, atau infeksi saluran nafas akut), dapat disertai keringat malam. 4) Pembesaran kelenjar limfe superflsialis yang tidak sakit, biasanya multipel, paling sering didaerah leher, axilla dan inguinal, 5) Gejala-gejala respiratorik. batuk lama lebih dari Tanda ciran di dada, nyeri dada.

6) Gejala gastrointestinal. diare persisten yang tidak sembuh dengan pengobatan diare. Benjolan/massa di abdomen. Tanda-tanda cairan di abdomen.

b. Gejala spesifik 1) TBC kulit / skrofuloderma 2) TBC tulang dan sendi Tulang punggung (spondilitis): gibbus. Tulang panggul (koksitis): pincang. Tulang lutut: pincang dan/atau bengkak. Tulang kaki dan tangan.

Dengan gejala bengkakan sendi, gibbus, pincang, sulit membungkuk.

23

3) TBC otak dan saraf. Meningitis

Dengan gejala iritabel, kaku kuduk, muntah-muntah dan kesadaran menurun. 4) Gejala mata. Conjungtivitis phlyctenularis. Tuberkel koroid (hanya terlihat dengan funduskopi).

5) Lain-lain. 1.9 UJI TUBERKULIN Pemeriksaan ini merupakan alat diagnosis yang penting dalam menegakkan diagnosis tuberkulosis. Uji tuberkulin lebih penting lagi artinya pada anak kecil bila diketahui adanya konversi dari negatif (recent tuberculin converter). Pada anak dibawah umur 5 tahun dengan uji tuberkulin positif, proses tuberkulosis biasanya masih aktif meskipun tidak menunjukkan kelainan klinis dan radiologis, demikian pula halnya kalau terdapat konversi uji tuberkulin. Uji tuberkulin dilakukan berdasarkan timbulnya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein karena adanya infeksi2. Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin yaitu cara Moro dengan salep, dengan goresan disebut patch test cara Von Pirquet, cara Mantoux dengan penyuntikan intrakutan dan "multiple puncture method" dengan 4-6 jarum berdasar cara Heaf dan Tine. Sampai sekarang cara Mantoux masih dianggap sebagai cara yang paling dapat dipertanggung

24

jawabkan karena jumlah tuberkulin yang dimasukkan dapat diketahui banyaknya9. Reaksi lokal yang terdapat pada uji mantoux terdiri atas9 : 1. Eritema karena vasodilatasi primer. 2. Edema karena reaksi antara antigen yang disuntikkan dengan antibodi. 3. Indurasi yang dibentuk oleh sel mononukleus. Pembacaan uji tuberkulin dilakukan 48-72 jam setelah

penyuntikkan dan diukur melintang dari indurasi yang terjadi. Tuberkulin yang biasanya dipakai adalah Old Tuberculin ( OT ) dan Purified Protein Derivate Tuberculin (PPD). Pengenceran OD dan PPD yang biasanya digunakan ialah 9: a. Dosis baku tuberkulin uji Mantoux ialah : 0,1 ml PPD-RT 23 2TU, PPD-S 5 TU atau OT 1/2000 yang disuntikkan intrakutan, Indurasi dengan diameter 5 mm keatas dianggap positif dengan catatan 0-4 mm negatif, 5-9 mm masih diragukan dan 10 mm keatas jelas positif. b. Kalau uji tuberkulin dengan PPD-RT23 2TU, PPD-S 5TU atau dengan OT 1/2000 negatif maka pemeriksaan harus diulang dengan PPDRT23 100TU atau OT 1/100 untuk memastikan bahwa uji tuberkulin itu negatif. Juga kalau dengan PPD-RT23 2TU, PPD-S 5TU negatif tetapi masih dicurigai akan adanya tuberkulosis aktif, keadaan umum yang jelek dan kemungkinan adanya alergi, maka pemeriksaan ulang dengan PPD-RT23 100 TU atau OT 1/1009.

25

Di Indonesia uji Mantoux dengan OT 1/100 (PPD-RT23 100TU) dikerjakan secara rutin kalau dengan OT 1/2000 (PPD-RT23 2 TU atau PPD-S 5 TU) negatif. Sebaiknya uji tuberkulin dikerjakan secara rutin pada setiap anak dan kalau negatif diulang tiap 6-12 bulan untuk menemukan tuberkulosis sedini mungkin9. Penyuntikan BCG menyebabkan konversi uji tuberkulin sehingga dapat mengacaukan penilaian uji tuberkulin untuk diagnosis tuberkulosis. Dinyatakan bahwa bila anak yang telah mendapat BCG, kemudian hasil uji tuberkulin dengan PPD-RT23
2

TU, PPD-S 5 TU atau OT 1/2000

menimbulkan indurasi lebih dari 15 mm, maka harus dicurigai akan adanya superinfeksi tuberkulosis. Kalau BCG diberikan pada masa neonatus. Maka setelah 1 tahun hanya 10% yang memepunyai reaksi dengan indurasi 5 mm atau lebih terhadap PPD-RT23 2 TU atau PPD-S 5 TU dan tidak ada yang bereaksi dengan diameter indurasi 10 mm keatas 9. Uji tuberkulin akan menjadi negatif untuk sementara waktu pada penderita tuberkulosis (anergi) dengan 5: 1. Malnutrisi Energi Protein. 2. Tuberkulosis berat. 3. Morbili, Varisela. 4. Pertusis, Difteri, Tifus abdominalis. 5. Pemberian kortikosteroid yang lama 6. Vaksin virus misalnya poliomielitis.

26

7. Penyakit ganas, misalnya penyakit Hodgkin. 1.10 UJI RADIOLOGIS Pada anak dengan uji tuberkulin positif dilakukan pemeriksaan radiologis. Secara rutin dilakukan foto Rontgen paru dan atas indikasi juga dibuat foto Rontgen alat tubuh lainnya, misalnya foto tulang punggung pada spondilitis2. Gambaran radiologis paru yang biasanya dijumpai pada

tuberkulosis paru ialah2 : 1. Komplek primer dengan atau tanpa perkapuran. 2. Pembesaran kelenjar paratrakeal. 3. Penyebaran milier. 4. Penyebaran bronkogen, 5. Atelektasis. 6. Pleuritis dengan efusi. Pemeriksaan radiologis paru saja tidak dapat digunakan untuk membuat diagnosis tuberkulosis, tetapi harus disertai data klinis lainnya2. 1.11 PEMERIKSAAN BAKTERIOLOGIS Penemuan basil tuberkulosis memastikan diagnosis tuberkulosis, tetapi tidak ditemukannya basil tuberkulosis bukan berarti tidak menderita tuberkulosis5 .

27

Bahan-bahan yang digunakan untuk pemeriksaan bakteriologis ialah5 : 1. Bilasan lambung 2. Sekret bronkus 3. Sputum pada anak besar 4. Cairan pleura 5. Likuor serebrospinalis 6. Cairan asites 7. Bahan-bahan lainnya Di negeri yang telah maju dengan sarana laboratorium yang baik, basil tuberkulosis dapat ditemukan sebesar 50-90% dari anak dengan tuberkulosis. Pada umumnya hanya dapat ditemukan 25-30% saja. Di Jakarta pada tahun 1956-1960 pemeriksaan bilasan lambung pada 204 anak dengan meningitis tuberkulosa menghasilkan basil tuberkulosis positif pada 27 anak (13 %) dan ada pemeriksaan likuor serebrospinalisnya hanya ditemukan 18,5 % (38 anak)5 . 1.12 PEMERIKSAAN PATOLOGI ANATOMI Pemeriksaan patologi anatomi tidak dilakukan secara rutin. Biasanya diperiksa kelenjar getah bening, hepar, pleura, peritoneum, kulit dan lain-lain. Pada pemeriksaan biasanya ditemukan tuberkel dan basil tahan asam2 .

28

1.13

UJI BCG Di Indonesia BCG diberikan secara langsung tanpa didahului uji tuberkulin (BCG langsung). Bila pada anak yang mendapat BCG langsung terdapat reaksi lokal yang besar dalam waktu kurang dari 7 hari setelah penyuntikan, maka harus dicurigai adanya tuberkulosis dan diperiksa lebih lanjut ke arah tuberkulosis. Pada anak dengan tuberkulosis, BCG akan menimbulkan reaksi lokal yang lebih cepat dan besar. Karena itu reaksi BCG itu dapat dipakai sebagai alat diagnostik. Sering terdapat kesukaran untuk membuat diagnosis tuberkulosis yang dini pada anak dengan malnutrisi karena adanya anergi terhadap tuberculin2. Udani (1970) menyatakan bahwa uji BCG tidak terdapat energi. Akhir-akhir ini sedang diselidiki pemeriksaan serologis untuk menunjang diagnosis tuberkulosis3.

1.14

TATALAKSANA Tatalaksana TB pada anak merupakan suatu kesatuan yang tidak terpisahkan antara peraberian medikamentosa, penataan gizi, dan lingkungan sekitarnya. Pemberian medikamentosa tidak terlepas dari penyuluhan kesehatan kepada masyarakat atau kepada orang tua penderita tentang pentingnya minum obat secara teratur dalam jangka waktu yang cukup lama, serta pengawasan terhadap jadwal pemberian obnt, keyakinan bahwa obat diminum, dsb1.

29

A.

Medikamentosa 1. Obat TB yang Digunakan Obat TB utama (first Hue) saat ini adalah rifampisin, INH, pirazinamid, etambutol, dan streptomisin. Obat TB lain (second line) adalah PAS, viomisin, sikloserin, etionamid, kanamisin, dan kapriomisin, yang digunakan jika terjadi multidrug resistance (MDR). Rifampisin dan INI I mrrupitknn ob.il pilihan utama dan dilnmbah dengan pirazinamid, etambutol, dan streptomisin1. Isoniazid INH (Isonikotinik hidrazil) adalah obat anti tuberkulosis yang sangat efektif saat ini, bersifat bakterisid dan sangat efektif terhadap kuman dalam keadaan metabolik aktif yaitu kuman yang sedang berkembang dan bersifat bakteriostatik terhadap kuman yang diam. Obat ini efektif pada intrasel dan ekstrasel kuman, dapat berdifusi ke dalam seluruh jaringan dan cairan tubuh termasuk cairan serebrospinal (CSS), cairan pleura, cairan acsites, jaringan kaseosa dan angka timbulnya reaksi simpang (adverse reaction) sangat rendah. INH diberikan secara oral. Dosis harian yang biasa diberikan (5-15 mg/kg/hari), maksimal 300 mg/hari, diberikan satu kali pemberian. INH yag tersedia umumnya dalam bentuk tablet 100 mg dan 300 mg, dan dalam bentuk syrup 100 mg/5 ml. Konsentrasi puncak di dalam darah, sputum, dan cairan serebrospinal dapat dicapai dalam 1-2 jam dan menetap selama

30

paling sedikit 6-8 jam. INH dimetabolisme melalui asetilasi di hati. Asetilasi cepat lebih sering terjadi pada orang Afrika-Amerika dan Asia daripada orang kulit putih. Tidak terdapat korelasi antara kecepatan asetilasi dan efikasi atau reaksi simpang pada anak. INH terdapat pada ASI ibu yang mendapat INH dan dapat menembus1. INH mempunyai dua efek toksik utama yaitu hepatotoksik dan neuritis perifer, tetapi keduanya jarang terjadi pada anak, tetapi frekuensinya meningkat dengan bertambahnya usia. Tiga sampai sepuluh persen anak yang menggunakan INH mengalami peningkatan kadar transaminase darah. Hepatotoksisitas yang bermakna secara klinis sangat jarang terjadi. Hal ini lebih mungkin terjadi pada remaja atau anak-anak dengan tuberkulosis yang berat. Idealnya perlu pemantauan kadar transaminase pada 2 bulan pertama tetapi karena jarang menimbulkan hepatotoksik maka pemantauan laboratorium tidak rutin kecuali ada gejala dan tanda klinis. Hepatotoksisitas akan meningkat apabila INH diberikan bersama dengan rifampisin dan PZA. Penggunaan INH bersama dengan fenobarbital atau fenitoin dapat meningkatkan risiko terjadinya hepatotoksik. INH tidak dilanjutkan pemberiannya pada keadaan kadar transaminase serum naik lebih dari 3 kali harga normal atau terjadi manifestasi klinik hepatitis, berupa mual, muntah, nyeri perut dan kuning1.

31

Neuritis perifer timbul akibat inhibisi kompetitif karena metabolisme piridoksin. Kadar piridoksin berkurang pada anak yang menggunakan INH, tetapi manifestasi klinisrtya jarang sehingga tidak diperlukan pemberian piridoksin tambahan. Namun, pada remaja dengan diet yang tidak adekuat, anak-anak dengan asupan susu dan daging yang kurang, malnutrisi, serta bayi yang hanya minum ASI memerlukan piridoksin tambahan. Manifestasi klinis neuritis perifer yang paling sering adalah mati rasa atau kesemutan pada tangan dan kaki. Piridoksin diberikan satu kali sehari 25-50 mg atau 10 mg piridoksin setiap 100 mg INH1. Manifestasi alergik atau reaksi hipersensitivitas yang disebabkan oleh INH sangat jarang terjadi. Kadang-kadang, INH berinteraksi dengan teofilin sehingga diperlukan penyesuaian dosis. Efek samping yang jarang terjadi antara lain adalah pellagra, anemia hemolitik pada pasien dengan defisiensi enzim G-6-PD, dan reaksi mirip-lupus yang disertai ruam dan artritis1. Rifampisin Rifampisin bersifat bakteriosid pada intrasel dan ekstrasel, dapat memasuki semua jaringan, dapat membunuh kuman semidormand yang tidak dapat dibunuh oleh INH. Rifampisin diabsorpsi derigan baik melalui sistem gastrointestinal pada saat perut kosong, dan kadar serum puncak tercapai dalam 2 jam. Saat

32

ini, Rifampisin diberikan dalam bentuk oral dengan dosis 10-20 mg/kgBB/hari, dosis maksimal 600 mg/hari, dengan dosis satu kali pemberian perhari. Jika diberikan bersamaan dengan INH, dosis Rifampisin tidak melebihi 15 mg/kgBB/hari dan dosis INH 10 mg/kgBB/hari. Seperti halnya INH, Rifampisin didistribusikan secara luas ke jaringan dan cairan tubuh, tormasuk CSS. Distribusi rifampisin ke dalam CSS lebih baik dalam keadaan meningens yang sedang mengalami peradangan dibandingkan dalam keadaan normal. Ekskresi rifampisin terutama terjadi melalui traktus biliaris. Kadar yang efektif juga dapat ditemukan di ginjal dan urin. Efek samping rifampisin lebih sering terjadi daripada INH1. Efek yang kurang menyenangkan pada pasien adalah perubahan warna urin, ludah, keringat, sputum dan air mata menjadi warna oranye kemerahan. Efek samping rifampisin adalah gangguan gastrointestinal (muntah dan mual) dan hepatotoksisitas (ikterus/hepatitis) yang biasanya ditandai oleh peningkatan kadar transaminase serum yang asimtomatik. Jika rifamipisin diberkan bersama INH, terdapat peningkatan risiko hepatotoksitas, yang dapat diperkecil dengan cara menurunkan dosis harian FNH menjadi maksimal 10 mg/kg/hari. Rifampisin dapat menycbabkan trombositopcnia. Rifampisin dapat membuat kontrasepsi oral menjadi tidak efektif dan dapat berinteraksi dengan beberapa obat, termasuk kuinidin, siklosporin, digoksin, teofilin, kloramfenikol,

33

kortikosteroid dan sodium warfarin. Rifampisin umumnya tersedia dalam sediaan kapsul 150 mg, 300 mg dan 450 mg sehingga kurang sesuai untuk digunakan pada anak-anak dengan berbagai kisaran berat badan. Suspensi dapat dibuat dengan menggunakan berbagai jenis zat pembawa, tetapi sebaiknya tidak diminum bersamaan dengan pemberian makanan karena dapat timbul malabsorpsi1. Pirazinamid Pirazinamid adalah derivat dari nikotinamid, berpenetrasi baik pada jaringan dan cairan tubuh termasuk SSP, cairan serebrospinal, bakterisid hanya pada intrasel pada suasana asam, diresorbsi baik pada saluran pencernaan. Pemberian PZA secara oral dengan dosis 15-30 mg/kg/hari dengan dosis maksimal 2 gram/hari. Kadar serum puncak 45 g/ml dalam waktu 2 jam. Pirazinamid tersedia dalam bentuk tablet 500 mg. Penggunaan PZA aman pada anak. PZA diberikan pada fase intensif karena PZA sangat baik diberikan pada saat suasana asam yang timbul akibat jumlah kuman masih sangat banyak. Kira-kira 10% orang dewasa yang diberikan PZA mengalami efek samping berupa arthralgia, arthritis, atau gout akibat hiperurisemia, namun pada anak manifestasi klinis hiperurisemia sangat jarang terjadi. Efek samping lainnya adalah hepatotoksisitas, anoreksia, dan iritasi

34

saluran cerna. Reaksi hipersensitivitas jarang timbul pada anak. PZA dapat digerus dan diberikan bersama makanan seperti INH1. Etambutol Etambutol (EMB) jarang diberikan pada anak karena potensi toksisitasnya pada mata. Dosis EMB 15-20 mg/kg/hari, maksimal 1,25 gram/hari, dengan dosis tunggal. Kadar serum puncak 5 g dalam waktu 2-4 jam. Eksresi terutama melalui ginjal dan saluran cerna. Iriteraksi obat dengan EMB tidak dikenal. EMB tersedia dalam tablet 250 mg dan 500 mg. Memiliki aktivitas bakteri iostatik, dan berdasarkan pengalaman, dapat mencegah timbulnya resistensi terhadap obat-obat lain. EMB dapat bersifat bakteriosid, jika diberikan dengan dosis tinggi dengan terapi intermitten. EMB tidak berpenetrasi baik pada SSP, demikian juga pada keadaan meningitis. EMB ditoleransi dengan baik oleh dewasa dan anak-anak pada pemberian oral dengan dosis satu atau dua kali sehari. Kemungkinan toksisitas utama adalah neuritis optik dan buta warna merah-hijau. Tidak terdapat laporan toksisitas optik pada anak-anak. Namun, obat ini tidak digunakan secara luas karena pada anak-anak kecil tidak dapat dilakukan pemeriksaan lapang pandang dan ketajaman penglihatan. EMB sebaiknya tidak diberikan pada anak yang belum dapat dilakukan pemeriksaan penglihatan. Namun, EMB dapat diberikan pada anak dengan TB

35

berat dan kecurigaan TB resisten obat jika obat-obat lainnya tidak tersedia atau tidak dapat digunakan1. Streptomisin Streptomisin bersifat bakteriosid dan bakteriostatik kuman ekstraseluler pada keadaan basal atau netral, jadi tidak efektif membunuh kuman intraseluler. Saat ini, streptomisin jarang digunakan dalam pengobatan TB, tetapi penggunaanya penting dalam pengobatan TB yang resisten-obat. Streptomisin dapat diberikan secara intramuskular dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari, maksimal 1 gram/hari, kadar puncak 40-50 g/ml dalam waktu 1-2 jam. Streptomisin sangat baik melewati selaput otak yang meradang, tetapi tidak dapat melewati selaput otak yang tidak meradang. Sterptomisin berdifusi dengan baik pada jaringan dan cairan pleura, dieksresi melalui ginjal. Penggunaan utamanya saat ini adalah jika terdapat kecurigaan resistensi awal terhadap INH atau jika anak menderita tuberkulosis berat. Toksisitas utama streptomisin terjadi pada nervus kranial VIII yang mengganggu keseimbangan dan pendengaran berupa telinga berdengung (tinismus) dan pusing. Toksisitas ginjal sangat jarang terjadi. Streptomisin dapat membus plasenta, hingga kontra indikasi pemberiannya pada wanita hamil karena dapat merusak saraf pendengaran janin, 30% bayi akan menderita tuli berat1.

36

Prinsip dasar obat antituberkulosis harus dapat menembus berbagai jaringan termasuk selaput otak. Farmakokinetik obat anti tuberku Josis pada anak berbeda daripada orang dewasa. Toleransi anak terhadap dosis obat per kilogram berat badan lebih tinggi. Secara ringkas, dosis dan efek samping obat antituberkulosis dapat dilihat pada Tabel dibawah1. Tabel 3. Obat antituberkulosis (OAT) yang biasa dipakai dan dosisnya Dosis harian Nama Obat (mg/kg BB/hari) Isoniazid 5-15* Dosi maksimal (mg per hari) 300 Hepatitis, neuritis, perifer hipersensitivitis Rifampisin 10-20 600 Gastrointenstinal, kulit, trombositopenia, peningkatan cairan enzim hati, reaksi hepatitis, Efek samping

lubuh

berwarna

oranye kemerahan Pirazinamid 15-30 2000 Toksisitas hepar, artralgia, gastrointenstinal Etambutol 15-20 1250 Neuritis optik, ketajaman mata berkurang, buta warna merah hijau,

37

hipersensitivitas, gastrointestinal Streptomisin 15-40 * 1000 Ototoksik, nefrotoksik

Bila INH dikombinasi dengan Rifampisin, dosisnya tidak boleh melebihi 10 mg/kg BB/hari.

** Rifampisin tidal boleh diracik dalam satu puyer dengan OAT lain karena dapat mengganggu bioavailabilitas rifampisin. (Diambil dan dimodifikasi dari Munoz FM, strake JR. Tuberculosis

(Mycobacterium tuberculosis). Dalam : Behrman RE, Kliegman RM, Jenson HB, editors. Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia: Saunders, 2004; 197:958-72) 2. Paduan Obat TB Prinsip dasar pengobatan TB adalah minimal 2 macam obat dan diberikan dalam waktu relatif lama (6-12 bulan). Pengobatan TB dibagi dalam 2 fase yaitu fase intensif (2 bulan pertama) dan sisanya sebagai fase lanjutan. Pemberian paduan obat ini ditujukan untuk mencegah terjadinya resistensi obat dan untuk membunuh kuman intraseluler dan ekstraseluler. Sedangkan pemberian obat jangka panjang selain untuk membunuh kuman juga untuk mengurangi kemungkinan terjadinya relaps1. Berbeda dengan orarig dewasa, OAT pada anak diberikan setiap hari, bukan 2 atau 3 kali dalam seminggu. Hal ini bertujuan mengurangi ketidakteraturan minum obat yang lebih sering terjadi jika obat tidak

38

diminum setiap hari. Saat ini paduan obat yang baku untuk sebagian besar kasus TB pada anak adalah paduan Rifampisin, INH dan Pirazinamid. Pada fase intensif diberikan Rifampisin, INH dan Pirazinamid, sedangkan fase lanjutan hanya diberikan Rifampisin dan INH1. Pada keadaan TB berat, baik pulmonal maupun ekstrapulmonal seperti TB milier, meningitis TB, TB Tulang, dan lain-lain pada fase intensif diberikan minimal 4 macam obat (Rifampisin, INH, Pirazinamid, Etambutol atau Streptomisin). Sedangkan fase lanjutan diberikan Rifampisin dan INH selama 10 bulan. Untuk kasus TB tertentu yaitu TB milier, efusi pleura TB, perikarditis TB, TB endobronkial, meningitis TB, dan peritonitis TB, diberikan kortikosteroid (prednison) dengan dosis 1-2 mg/kg BB/hari, dibagi dalam 3 dosis. Lama pemberian kortikosteroid adalah 2-4 minggu dengan dosis penuh dilanjutkan tappering, off dalam jangka wnktu yang sama1. 3. Fixed Dose Combination (FDC) Salah satu masalah dalam terapi TB adalah kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatan yang relatif lama dengan jumlah obat yang banyak. Unluk mengalasi hal terscbut maka dibuat suatu sediaan obat kombinasi dalam dosis yang telah ditentukan (FDC; Fixed dose combination)1.

39

Keuntungan penggunaan FDC dalam pengobatan TB adalah sebagai berikut1 : Menyederharukan pengobatan dan mengurangi kesalahan penulisan resep Meningkatkan penerimaan dan kepatuhan pasien Memungkinkan petugas kesehatan memberikan pengobatan standar dengan tepat Mempermudah pengelolaan obat (mempermudah proses pengadaan, penyimpanan, dan distribusi obat pada setiap tingkat pengelola program pemberantasan TB) Mengurangi kesalahan penggunaan obat TB (monoterapi) sehingga mengurangi resistensi terhadap obat TB Paduan FDC mengurangi kemungkinan kegagalan pengobatan dan terjadinya Kekambuhan Pengawasan minum obat menjadi lebih cepat dan mudah, sehingga dapat mengurangi beban kerja Mempermudah penentuan dosis berdasarkan berat badan

40

UKK Pulmonologi PPIDAI membuat rumusan tentang FDC pada anak seperti dilihat pada Tabel 4. Tabel 4. Oosis kombinasi pada TB anak. badan 2 bulan 4 bulan

Berat (kg)

RHZ (75/50/1 50 mg) (RH (75/50 mg) 1 tablet 2 tablet 4 tablet 1 tablet 2 tablet 4 tablet

5-9 10-19 20-32

Catatan : Bila BB > 33 kg dosis disesuaikan dengan Tabel 2 (perhatikan dosis maksimal !). Bila BB < 5 kg sebaiknya dirujuk ke RS. Obat harus diberikan secara utuh (tidak boleh dibelah).

41

4. Evaluasi Hasil Pengobatan Evaluasi pengobatan dilakukan setelah 2 bulan. Pentingnya evaluasi pengobatan adalah karena diagnosis TB pada anak yang sulit dan tidak jarang terjadi salah diagnosis. Apabila rcspons pengobatan baik yaitu gejala klinisnya hilang dan terjadi penambahan berat badan, maka pengobatan dilanjutkan. Apabila respons setelah 2 bulan kurang baik yaitu gejala masih ada, tidak terjadi penambahan berat badan, maka obat antituberkulosis tetap diberikan dengan tambahan merujuk ke sarana lebih tinggi atau ke konsultan paru anak. Kemungkinan yang terjadi adalah misdiagnosis, mistreatment, atau resisten terhadap OAT1. Apabila setelah pengobatan 6-12 bulan terdapat perbaikan klinis seperti berat badan meningkat, nafsu makan membaik, dan gejala-gejala lainnya menghilang, maka pengobatan dapat dihentikan. Apabila pada saat diagnosis terdapat kelainan gambaran radiologis, maka dianjurkan pemeriksaan radiologis ulangan1. 5. Evalnasi Efek Samping Pengobatan Seperti yang telah diuraikan sebelumnya, obat-obat tuberkulosis dapat menimbulkan berbagai efek samping. Efek samping yang cukup sering terjadi pada pemberian INH dan rifampisin adalah gangguan gastrointestinal, hepatotoksisitas, ruam dan gatal, serta demam. Salah satu efek samping yang perlu diperhatikan adalah hepatotoksisitas. Efek samping ini jarang terjadi pada pemberian dosis INH yang tidak melebihi

42

10 mg/kg BB/hari dan dosis rifampisin yang tidak lebih dari 15 mg/kg BB/hari1. Hepatotoksisitas ditandai oleh peningkatan SGOT/SGPT hingga 5 kali normal (40 U/L), peningkatan bilirubin total lebih dari 1,5 mg/dL, serta peningkatan SGOT/SGPT dengan nilai berapapun yang disertai oleh anoreksia, nausea, muntah, dan ikterus1. Sebenarnya masih banyak perbedaan pendapat di antara para ahli mengenai pemantauan dan penatalaksanaan hepatotoksisitas pada anak. Beberapa pendapat menyebutkan bahwa pemantauan melalui pemeriksaan laboratorium diperlukan pada anak dengan penyakit yang berat, seperti TB milier, meningitis TB, keadaan gizi buruk, serta pasien yang memerlukan dosis INH dan rifampisin lebih besar dari dosis yang dianjurkan. Pada keadaan ini, hepatotoksisitas biasanya terjadi pada 2 bulan pertama pengobatan. Oleh karena itu, diperlukan pemantauan yang cukup serimg (misalnya setiap 2 minggu) selama 2 bulan pcertama, dan selanjutnya dapat lebih jarang1. Sedangkan pada anak dengan penyakit yang tidak berat dan dosis obat yang diberikan tidak melebihi anjuran, pemeriksaan laboratorium tidak perlu dilakukan secara rutin. Pada keadaan ini, hanya diperlukan penapisan (screening) fungsi hati sebelurh pemberian terapi serta pemantauan terhadap gejala klinis hepatotoksisitas1.

43

Penatalaksanaan

hepatotoksisitas

bergantung

pada

beratnya

kerusakan hati yang terjadi. Anak dengan gangguan fungsi hati ringan mungkin tidak membutuhkan perubahan terapi. Beberapa ahli berpendapat bahwa peningkatan enzim transaminase yang tidak terlalu tinggi (moderate) dapat mengalami resolusi spontan tanpa penyesuaian terapi, sedangkan peningkatan lebih dari 3 kali nilai normal memerlukan penghentian rifampisin sementara atau penurunan dosis rifampisin. Namun, mengingat pentingnya rifampisin dalam paduan pengobatan yang efektif, perlunya penghentian obat ini cukup menimbulkan keraguan. Akhirnya, disimpulkan bahwa paduan pengobatan dengan INH dan rifampisin cukup aman digunakan jika diberikan dengan dosis yang dianjurkan dan dilakukan pemantauan hepatotoksisitas dengan tepat1. Apabila peningkatan enzim transaminase lebih dari 5 kali, semua OAT dihentikan, kemudian kadar enzim trasaminase diperiksa kembali setelah 1 minggu penghentian. OAT diberikan kembali apabila nilai laboratorium telah kembali normal. Terapi berikutnya dilakukan dengan cara memberikan INH dan rifampisin dengan dosis yang dinaikkan secara bertahap, dan harus dilakukan pemantauan klinis dan laboratorium dengan cermat. Hepatoksisitas dapat timbul kembali pada pemberian terapi berikutnya jika dosis diberikan langsung secara penuh (full-dose) dan pirazinamid digunakan dalam paduan pengobatan1.

44

6. Multi-drug Resistant (MDR-TB) Bila kita bicara mengenai insidens B tidak terlepas dari masalah MDR-TB. Yang dimaksud dengan MDR-TB adalah isolat M. tuberculosis yang resisteh terhadap dua atau lebih OAT lini pertama biasanya isoniasid dan rifampin. Manajemen TB semakin sulit dengan meningkatnya resistensi terhadap obat antituberkulosis yang biasa dipakai. Ada beberapa penyebab terjadinya resistensi terhadap OAT yaitu pemakaian obat tunggal, penggunaan paduan obat yang tidak memadai termasuk pencampuran obat yang tidak dilakukan secara benar, kurangnya kepatuhan minum obat1. Kejadian MDR-TB yang pasti sulit ditentukan karena kuttur sputum dan uji kepekaan obat tidak rutin dilaksanakan, di tempat-tempat dengan prevalensi TB tinggi. Namun diakui bahwa MDR-TB merupakan masalah besar yang terus meningkat. Diperkirakan MDR-TB akan tetap merupakan masalah di banyak daerah di dunia. Data mengenai MDR-TB yang resmi di Indonesia belum ada. Menurut WHO bila pengendalian TB tidak benar prevalensi MDR-TB mencapai 5,5% sedangkan dengan pengendalian yang benar, yaitu dengan menerapkan strategi DOTS maka prevalensi MDR-TB hanya 1,6% saja1.

45

B. 1.

Non-medikamentosa Pendekatan DOTS Hal yang paling penting pada tatalaksana tuberkulosis adalah

keteraturan minum obat. Pasien TB biasanya telah menunjukkan perbaikan beberapa minggu setelah pengobatan sehingga merasa telah sembuh dan tidak melanjutkan pengobatan. Lingkungan sosial dan pengertian yang kurang mengenai tuberkulosis dari pasien serta keluarganya tidak menunjang keteraturan pasien untuk minum obat1. Kepatuhan pasien (patient adherence) dikatakan baik apabila pasien meminum obat sesuai dengan dosis yang ditentukan dalam paduan pengobatan. Kepatuhan pasien ini menjamin keberhasilan pengobatan dan mencegah resistensi. Salah satu upaya untuk meningkatkan kepatuhan pasien adalah dengan melakukan pengawasan langsung terhadap pengobatan (directly obsenvd treatment)1. DOTS (Directly Obsenvd Treatment Sliortcourse) adalah strategi yang telah direkomendasi oleh WHO dalam pelaksanaan program penanggulangan tuberkulosis. Strategi ini telah dilaksanakan di Indonesia sejak tahun 1995. Penanggulangan dengan strategi DOTS dapat memberikan angka kesembuhan yang tinggi1.

46

Sesuai dengan rekomendasi WHO, strategi DOTS terdiri atas 5 komponen, yaitu sebagai berikut1. 1) Komitmen politis dari para pengambil keputusan, terpasuk dukungart dana. 2) Diagnosis TBC dengan pemeriksaan dahak secara mikroskopis. 3) Pengobatan dengan panduan obat anti tuberkulosis (OAT) jangka pendek dengan pcngawasan langsung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO). 4) Kesinambungan persediaan OAT jangka pendek dengan mutu terjamin. 5) Pencatatan dan pelaporan secara baku untuk memudahkan pomantauan dan cvaluasi program penanggulangan TBC. Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan paduan OAT jangka pendek dengan pengawasan langsung, yaitu mengharuskan adanya seseorang yang bertanggung jawab mengawasi pasien menelan obat, disebut sebagai pengawas menelan obat (PMO). Setiap pasien baru yang ditemukan harus selalu didampingi seorang PMO. Syarat untuk menjadi PMO adalah sebagai berikut: dikenal, dipercaya, dan disetujui, baik oleh petugas kesehatan maupun pasien, serta harus disegani dan dihormati oleh pasien; tempat tinggalnya dekat dengan pasien; bersedia membantu pasien dengan sukarela; bersedia dilatih atau mendapatkan penyuluhan1.

47

Orang yang dapat menjadi PMO adalah petugas kesehatan, keluarga pasien, kader, pasien yang sudah sembuh, tokoh masyarakat, serta guru sekolah atau petugas unit kesehatan sekolah yang sudah dilatih strategi baru penanggulangan TB. Tugas PMO adalah mengawasi pasien agar menelan obat secara teratur sampai selesai pengobatan, memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat teratur, mengingatkan pasien untuk periksa dahak ulang (pasien dewasa), serta memberi penyuluhan kepada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai gejala-gejala tersangka TB untuk segera memeriksakan diri ke unit pelayanan kesehatan1. Sayangnya, ternyata hasil dari strategi DOTS masih kurang dari yang diharapkan. Tahun 1995-1998, cakupan pasien TB dengan strategi DOTS baru mencapai sekitar 10%. Oleh karena itu, untuk lebih meningkatkan keteraturan makan obat, OAT dibuat dalam bentuk kombipak (kombinasi OAT dalam satu paket) dan fixed dose combination (FDC) (kombinasi OAT dalam satu tablet)1. Pada anak, kuman M. tuberculosis sulit ditemukan, baik pada biakan, lebih-lebih pada pemeriksaan mikroskopis langsung. Oleh karena itu, pada anak, diagnosis tidak dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan mikroskopik yang dianjurkan dalam strategi DOTS. Maka, diperlukan strategi diagnostik lain, yaitu dengan menggunakan sistem skoring yang telah dijelaskan di atas (DOTS-modifikasi)1.

48

2. Sumber Penularan dan Case Finding Apabila kita menemukan seorang anak dengan TB, maka harus dicari sumber penularan yang menyebabkan anak tersebut tertular TB. Sumber penularan adalah orang dewasa yang menderita TB aktif dan melakukan kontak erat dengan anak tersebut. Pelacakan dilakukan dengan cara pemeriksaan radiologis dan BTA sputum (pelacakan sentripetal). Selain itu perlu dicari pula anak lain, di sekitarnya yang mungkin tertular dengan cara uji tuberkulin1. Sebaliknya jika ditemukan pasien TB dewasa aktif maka anak di sekitarnya atau yang kontak erat harus ditelusuri ada atau tidaknya infeksi tuberkulosis (pelacakan sentrifugal). Pelacakan tersebut dilakukan dengan cara anamnestik, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yaitu uji tuberkulin1. 3. Aspek Sosial Ekonomi Pengobatan tuberkulosis tidak terlepas dari masalah

sosioekonornik. Karena pengobatan TB memerlukan kesinambungan pengobatan dalam jangka waktu yang cukup lama maka memerlukan biaya yang cukup besar. Selain itu diperlukan penangannn gizi yang baik1. Edukasi ditujukan kepada pasien dan keluarganya agar mengetahui tentang tuberkulosis. Pasien TB anak tidak perlu diisolasi karena sebagian besar TB pada anak tidak menularkan kepada anak yang lain. Aktifitas fisik pasien TB anak tidak perlu dibatasi, kecuali pada TB berat. Meskipun

49

bagi penderitanya sendiri terdapat kemungkinan terjadinya penyakit yang berat yang bisa fatal atau dapat mengakibatkan cacat1. 4. Pencegahan a. BCG Imunisasi BCG diberikan pada usia sebelum 2 bulan. Dosis untuk bayi sebesar 0,05 ml dan untuk anak 0,10 ml, diberikan intrakutan di daerah insersi otot deltoid kanan (penyuntikan lebih mudah dan lemak subkutis lebih tebal, ulkus tidak menganggu struktur otot dan sebagai tanda baku). Bila BCG diberikan pada usia lebih dari 3 bulan, sebaiknya dilakukan uji tuberkulin lebih dulu. Insidens TB anak yang mendapat BCG berhubungan dengan kualitas vaksin yang digunakan, pemberian vaksin, jarak pemberian vaksin dan intensitas pemaparan infeksi1. Dilaporkan manfaat BCG olch beberapa peneliti antara 0-80%. BCG efektif terutama untuk mencegah milier, meningitis dan spondilitis TB pada anak. BCG memberikan perlindungan terhadap milier TB, meningitis TB, TB tulang dan sendi, dan kavitas sedikitnya 75%. BCG ulangan tidak dianjurkan mengingat efektivitas

perlindungannya hanya 40%, sekitar 70% TB berat mempunyai parut BCG. BCG relatif aman, jarang ada efek samping serius, yang sering ditemukan ulserasi lokal dan limfadenitis (adenitis supurativa) dengan insiden 0,1-1%. Kontraindikasi. pemberian imunisasi BCG: defisiensi imun, 'infeksi berat, luka bakar1.

50

b. Kemoprofilaksis Kemoprofilaksis primer bertujuan untuk mencegah terjadinya infeksi TB pada anak, sedangkan kemoprofilaksis sekunder mencegah aktifnya infeksi sehingga anak tidak sakit. Pada kemoprofilaksis primer, diberikan INH dengan dosis 5-10 mg/kg BB/hari, dosis turggal, pada anak yang kontak dengan TB menular, terutama dengan BIA sputum positif, tetapi belum terinfeksi (uji tuberkulin negatif). Obat dihentikan jika sumber kontak sudah tidak menular lagi dan anak ternyata tetap tidak infeksi (setelah uji tuberkulin ulangan)1. Kemoprofilaksis sekunder diberikan pada anak yang telah terinfeksi, tetapi belum sakit, ditandai dengan uji tuberkulin positif, klinis, dan radiologis normal. Anak yang mendapat kemoprofilaksis sekunder adalah usia balita, menderita morbili, varisela, dan pertusis, mendapat obat imunosupresif yang lama (sitostatik dan kortikosteroid), usia remaja, dan infeksi TB baru, konversi uji tuberkulin dalam waktu kurang dari 12 bulan1.

51

1.15

Hepatitis Viral Akut Hepatitis viral akut adalah inflamasi akut pada hati dengan derajat nekrosis sel hati yang bervariasi. Penyakit ini dapat disebabkan oleh virus hepatitis A,B,C,D,E,F,G 10. Penyakit ini didiagnosis dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan laboratorium. Pada anamnesis biasanya ditemukan anoreksia, nausea, muntah, lemah, rasa tidak enak pada abdomen yang disebut fase pre ikterik. Pada fase ikterik dapat dijumpai ikterik, depresi mental, bradikardi, pruritus, urin berwarna gelap, feses pucat, dan biasanya gejala prodromal berkurang10. Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai hepatomegali,

spleenomegali, kadang-kadang limfadenopati10. Hasil pemeriksaan laboratorium biasanya menunjukkan bilirubin urin positif, bilirubin direk yang meningkat >10 mg/dL, SGPT meningkat lebih dari 10 x normal, SGOT meningkat. Dapat pula dilakukan pemriksaan penanda hepatitis seperti berikut10 : 1 2 3 4 5 IgM anti HAV untuk hepatitis A HbsAg, IgM anti HBc untuk hepatitis B Anti HCV untuk hepatitis C Anti HDV untuk hepatitis D Anti HEV untuk hepatitis E

52

Diagnosis banding untu kepatitis viral akut adalah drug induced hepatitis, hepatitis bakterialis, hepatitis parasitic, hepatitis oleh karena toksin, dan metabolic liver disorder10. Penatalaksanaan pada penyakit hepatitis ini adalah sebagai berikut10 : 1 Penderita hepatitis A dan E dirawat bila muntah hebat, penurunan kesadaran, kajang atau dehidrasi. 2 3 4 Hepatitis virus lain dirawat. Bed rest hingga gejala akut menghilang Diet bebas menurut selera penderita dengan gizi seimbang, rendah lemak selama anoreksia dan muntah, bila muntah hebat puasa dan infuse glukosa 10% sesuai dengan kebutuhan. 5 Obat-obatan seperti kolestiramin 1 mg/kgbb/hari bersama dengan makan bila ada kolestasis berat, asam

urodeoksikolat (UDCA) 10-16 mg?kgBB/ hari. Hal-hal yang perlu dipantau selama perjalanan penyakit ini pada penderita adalah bilirubin direk-indirek, SGOT, SGPT, alkali pospatase, gamma GT. Pada penderita hepatitis B diperiksa HbeAg, Anti Hbc dan HbsAg. Pada hepatitis C dipantau anti HCV10.

53

Prognosis penyakit ini terutama hepatitis A dan E dapat sembuh spontan. Namun pada hepatitis B,C dan D dapat menjadi kronis dan berlanjut pada keadaan sirosis hepatis10.

54

BAB II LAPORAN KASUS

I.

IDENTITAS PASIEN

Nama Tempat/tanggal lahir Jenis kelamin Pendidikan Nama Ayah

: An. F : Jakarta, 02 Januari 2007 : Laki-laki : Belum Sekolah : Tn. S

Pekerjaan/Pangkat/kesatuan : TNI AD/Sertu/ Rindam Jaya Alamat : Kamp. Pulo RT 2/5 No. 50 Kel. Penang Ranti, Kec. Makasar Jakarta Timur Nama Ibu Pekerjaan/ pangkat : Ny . W : Ibu rumah tangga

Alamat pekerjaan/ kesatuan : Agama Suku / Bangsa No. Rekam Medis : Islam : Jawa : 028789

Masuk Rumah Sakit Tanggal : 08 Juli 2010 Datang sendiri / dikirim oleh : Datang Sendiri Diagnosa keluar (diagnosa terakhir di RS. Ridwan Meuraksa):

55

Tuberkulosis Paru kategori II dengan suspek Drug Induced Hepatitis Sembuh / belum sembuh / pulang paksa / meninggal dunia : sembuh

II.

ANAMNESIS Keluhan Utama Demam 3 hari Keluhan Tambahan Batuk, muntah Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke RS. M. Ridwan Meuraksa dengan keluhan demam sejak 3 hari SMRS. Orang tua pasien mengukur suhu tubuh pasien 38o C. Demam dirasakan perlahan-lahan terutama pada malam hari dan turun setelah diberikan obat penurun panas. Keluhan utama disertai batuk. Batuk dirasakan sudah 3 bulan SMRS. Pasien mengaku batuk berdahak namun sulit mengeluarkannya sehingga terkadang pasien mengeluh sesak nafas. Batuk dirasakan memburuk terutama pada malam hari. Pasien sudah dibawa ke dokter untuk berobat ke RS cijantung dan di katakan menderita penyakit TBC paru dan mendapatkan pengobatan. Namun sebulan pengobatan, pasien tidak lagi meminum obatnya. Keluhan batuk disertai dengan berkeringat pada malam hari dan berat badan sulit naik. Pada saat di RS Cijantung pasien mengakui telah dites mantoux dan dikatakan oleh dokter positif. Serta foto rontgen dada dengan hasil kesan TBC paru. : :

56

1 bulan SMRS pasien datang lagi ke poli anak RS M. Ridwan Meuraksa dan pasien diminta untuk diperiksa rontgen dada. Hasilnya pasien dikatakan TBC paru dan mendapatkan pengobatan TBC kategori II. 3 hari SMRS pasien mengeluh mual dan muntah bersamaan dengan keluhan utama. Keluhan muntah terutama apabila pasien meminum obat TBC yang diberikan. Orang tua pasien mengatakan pasien tidak nafsu makan. Keluhan sakit kepala dan nyeri ulu hati disangkal pasien. Riwayat Penyakit Dahulu (yang berhubungan dengan penyakit sekarang) : pasien tidak pernah mengeluhkan sakit yang sama sebelumnya.

Pasien belum pernah dirawat di RS sebelumnya. Riwayat Penyakit Keluarga : Disangkal Riwayat Pengobatan yang diperoleh :

OAT kategori I dari RS Cijantung 3 bulan SMRS Riwayat Kehamilan: o Riwayat Kehamilan o Perawatan antenatal o Tempat lahir o Ditolong oleh o Cara persalinan o Berat badan lahir o Panjang badan lahir o Usia gestasi o Keadaan bayi saat lahir lengkap : G2 P2 A0 : Teratur : Rumah Sakit : Bidan : Spontan : 3900 gram : 59 cm : Cukup bulan : langsung menangis, anggota tubuh

57

o Kelainan bawaan (sebutkan ) : tidak ada o Anak ke 2 dari 2 anak

Riwayat perkembangan: o Pertumbuhan Gigi I o Psikomotor : 1 tahun : tengkurap : 3 bln bicara : 1 thn duduk o Gangguan perkembangan : disangkal : 9 bln berjalan: 12bln berdiri : 11bln

Riwayat Makanan Umur ASI / PASI Merk & Takaran 0-2 bulan 2-4 bulan 4-6 bulan 6-8 bulan 8-10 bulan 10-12 bulan ASI on demand ASI on demand ASI on demand ASI + PASI PASI PASI Pisang,biskuit Bubur susu Bubur susu Nasi tim saring Nasi tim saring Buah /Biskuit Bubur susu Nasi Tim

Pisang,Biskuit Bubur susu Pisang,Biskuit Bubur susu

58

Di atas 1 tahun: Frekuensi Nasi Sayur Daging 3 x 1 porsi 3x1 porsi Ikan Tempe Frekuensi 3 hr 1 x 3x 2 potong 3x 2 buah

Selang 2 hr 1x Tahu potong Selang 2 hr 1 x butir

Telur

Susu, merk,dan takaran: Dancow full cream,takaran (3x sehari) Kesulitan makanan bila ada: nafsu makan kurang lebih banyak jajan Kesan (pola, kualitas & kuantitas): pola makan cukup baik, hanya saja kualitas dan kuantitas makanan masih kurang Riwayat Imunisasi Riwayat Imunisasi. BCG DPT Polio Campak : Usia 1 bulan : 4 kali, usia 2, 4, 6, 18 bulan : 4 kali, usia 0, 2, 4, 6 bulan : 1 kali, usia 9 bulan

Hepatitis B: 3 kali, usia 0, 1 dan 6 bulan Kesan : Imunisasi dasar lengkap,imunisasi ulangan untuk DPT,Polio tidak dilakukan.

59

Riwayat Keluarga N o Umu r Kelamin Hidup Lahi r Mati 1 10 Thn 2 Perempu an Ya Ya Abortu s Sebab Kematia n Keteranga n

3 thn Laki-laki 6 bln

Anggota lain yang serumah Masalah dalam keluarga Perumahan Keadaan rumah Daerah lingkungan Sumber Air Lingkungan Sumber Air lain

: tidak ada : tidak ada : cukup padat : ventilasi kurang baik : kurang bersih : Air PAM : Sumur

60

Data orangtua: DATA Umur sekarang Perkawinan ke Umur saat menikah Pendidikan terakhir Agama Suku bangsa Keadaan kesehatan Penyakit ( bila ada ) Kosanguitas AYAH 41 I 29 SMA Islam Jawa- Indonesia Baik Diabetes IBU 34 I 22 SMA Islam betawi- Indonesia Baik Disangkal -

61

III.

PEMERIKSAAN FISIK Berat badan sekarang Berat badan sebelum sakit Tekanan darah Frekuensi nadi Frekuensi nafas Suhu tubuh Turgor Dispneu Keadaan Umum : 14 kg : 15 kg : 110/70 mmHg : 100x / menit reguler, isi cukup : 30x / menit : 36,20 C : kembali cepat :-

Keadaan sakit Kesadaran Gizi Kepala

: Tampak sakit sedang : Compos Mentis : kurang

Bentuk kepala Rambut

: Normocephal : Hitam, lurus, pendek, distribusi merata, tidak mudah dicabut

Ubun-ubun besar Mata

: Menutup sempurna

Palpebra Konjungtiva Sklera Cekung Air mata Telinga

: Oedem -/: Anemis -/: Ikterik -/: Tidak cekung : +/+

Serumen Liang Gendang Hidung

: Tidak ada : Tampak lapang : Tampak intak

Septum

: Deviasi -

62

Sekret Mulut

: Sekret -/-

Bibir Lidah Tonsil Faring Leher Thorax

: Mukosa bibir kering : Coated tongue (-) : T1 - T1 tenang : Hiperemis (-), sekret (-) : Pembesaran kelenjar getah bening (-)

Paru : Inspeksi : Pergerakan dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis pada kedua lapang paru, retraksi (-) Palpasi Perkusi Auskultasi : Vokal fremitus kanan dan kiri simetris : Sonor pada kedua lapang paru : Suara nafas vesikuler normal, Rh -/-, Wh -/-

Jantung: Inpeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Ictus cordis tidak terlihat : Ictus cordis tidak teraba : Batas jantung dalam batas normal : BJ I-II reguler, murmur (-)

Abdomen Inspeksi Palpasi : Datar, simetris : Supel, nyeri tekan epigastrium (-), turgor baik, ascites (-) Hepar Lien Perkusi Auskultasi : Teraba pembesaran 3 cm : Tidak teraba pembesaran : Timpani pada seluruh lapang abdomen, nyeri ketok (-) : Bising usus (+) N

63

Genitalia Ekstremitas Refleks + +

: LAKI-LAKI, tidak ada kelainan : Akral hangat, edem dan cyanosis (-), fisiologis + + -

Reflek patologis

IV.

PENGOBATAN YANG DIBERIKAN WAKTU MASUK Infus RL 16 tetes/menit (makro)

Paracetamol syr 3 x 1 Cth Domperidon syr 3x Cth Ambroxol syr 3x Cth

V.

PEMERIKSAAN PENUNJANG WAKTU MASUK Pemeriksaan darah : Hb Leukosit Trombosit Ht : 12,6 g/dl : 3400 /mm3 : 227.000 /mm : 41 %
3

Kesan : Peningkatan enzim SGOT dan SGPT

SGOT/SGPT :1488/688 ul

64

RESUME Anamnesis : Seorang anak laki-laki,umur 3 tahun 6 bulan,BB sekarang 14 kg dengan keluhan panas sejak 3 hari yang lalu yang dirasakan perlahan naik terutama pada malam hari. Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 3 bulan SMRS namun kesulitan mengeluarkannya. Keluhan muntah terutama setelah meminum obat OAT yang diberikan. Orang tua pasien juga mengakui pasien sulit untuk naik berat badannya. Pada pemeriksaan fisik ditemukan : -KU/KS :Tampak sakit sedang/compos mentis -Suhu afebris (36,2C) -abdomen:pembesaran hepar 3 cm Pada pemeriksaan Laboratorium -SGOT 1488 ul/ SGPT 688 ul (meningkat) Diagnosis Kerja TBC paru kategori II dengan suspek drug induced hepatitis Diagnosa Banding Hepatitis viral akut Penatalaksanaan 1. Bed rest 2. Stop OAT 3. Diet sesuka selera pasien karena tidak ada muntah 4. Medikamentosa Cairan Antipiretik : Infus RL 16tetes/menit makro : Parasetamol 3 x 1 tab

cek penanda hepatitis A, B dan C 65

Prognosa Quo ad Vitam Quo ad Functionam Quo ad Sanationam : dubia ad bonam : ad bonam : dubia ad bonam

8. FOLLOW UP 09/07/2010 (hari ke 1) S 05/05/2010 (hari ke 2)

Demam +, batuk +, sesak -, muntah - demam (-),batuk +, maual, muntah -, , mual -, nafsu makan membaik nafsu makan baik KU/KS : sakit sedang/CM VS : TD : 110/70 mmHg RR : 30 x/mnt N : 100x/mnt S : 36,5C KU/KS : baik/CM VS : TD : 110/80 mmHg RR : 30x/mnt test RL : (+) N : 100x/mnt

S : 36,1C Kepala : normocephal : CA-/-,SI-/-,edema palpebra

Kepala : normocephal Mata palpebra-/-

: CA -/-,SI-/-,edema Mata (-)

Mulut : Mukosa faring hiperemis (- Mulut ),T1 T1 tenang tenang

: Faring hiperemis(+),T1-T1

Leher : Tidak ada pembesaran Leher : tidak ada pembesaran KGB kelenjar KGB Thorak : simetris saat statis dan Thorak : Simetris data statis dan dinamis dinamis Paru : Sn vesikule, wh-/- Rh+/- Paru : SN vesikuler ,Wh-/- Rh+/-

Abdomen : Supel, datar,Hepar teraba Jantung : Bj I-II reguler, G (-) M(-) 3 cm, lien Abdomen : Supel, datar,H teraba 3c m,acites(-) teraba,acites (-) Ext : Acral hangat,sianosis(-) ,BU(+)N Ekstremitas : acral hangat,sianosis-/-\

66

LAB Hb: 12,6g/dL L : 3400 mm T : 227000mm Ht : 41% Sgot 1488 ul Sgpt 688 ul

Hb : 112,1 g/dL L : 4700mm T : 179000mm Ht : 38% LED : 6 mm/ jam Bilirubin direk 0,71 Bilirubin indirek 0,22 Bilirubin total 0,93

TBC paru kategori II dengan suspek TBC paru kategori II dengan suspek Hepatitis drug induced Hepatitis drug induced IUFD RL 16 tts/mnt ( makro) PCT 3x1 tab Planning : periksa penanda hepatitis virus IUFD Rl 216tts/mnt PCT 3x1 tab (K/P) Bed rest

Tanggal 10 Mei 2010 Pasien pulang dengan persetujuan yang didapat dari dokter dan obat yang tersisa diteruskan penggunaannya oleh pasien di rumah. Obat pasien adalah: Parasetamol 3 x tab (250 mg) bila demam

Dengan Anjuran: Makan makanan yang bergizi dan minum yang banyak Istirahat yang cukup Kontrol ke poli anak kurang lebih 7 hari setelah keluar dari rumah sakit Periksa penanda hepatitis virus

DIAGNOSA AKHIR TBC paru kategori II dengan suspek Drug Induced Hepatitis

67

BAB III ANALISA KASUS

Pada pasien ini diagnosis ditegakkan TBC paru kategori II berdasarkan atas : Anamnesa : Telah dinyatakan TBC 3 bulan SMRS dan telah mendapatkan pengobatan TBC kategori I kemudian berhenti meminum obat selama 1 bulan setelah 1 bulan pengobatan. Pemeriksaan fisik : o Paru : Suara nafas vesikuler normal dan pada perkusi didapatkan sonor pada seluruh lapang paru

Pada pasien ini di duga drug induced hepatitis berdasarkan atas : Anamnesa : Pasien mengeluh demam sejak 3 hari SMRS yang disertai keluhan mual muntah terutama setelah mengkonsumsi OAT. Pemeriksaan fisik : o Abdomen : o Hepar Palpasi : Supel, turgor baik, BU + normal, nyeri tekan : teraba pembesaran 3 cm

Pemeriksaan laboratorium : o Peningkatan SGOT dan SGPT yaitu 1488 ul dan 688 ul Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, sesuai dengan criteria WHO 1991 untuk TBC paru kategori II pada pasien ini ditemukan gejala prodromal hepatitis seperti demam, muntah terutama setelah meminum OAT ditambah dengan peningkatan SGOT dan SGPT lebih dari 10x nilai normal. pasien ini dikatakan kemungkinan drug induced hepatitis, tetapi belum dapat disingkirkan hepatitis virus akut karena tidak dilakukan pemeriksaan penanda hepatitis virus.

68

Pada therapi di berikan: Cairan Antipiretik : Infus RL 16 tetes/menit makro : parasetamol 3x 1 cth

Domperidon 3x3/4 cth Ambroxol 3x cth Anti piretik diberikan untuk mengatasi demam namun pemberian parasetamol sebagai

obat pilihan kurang tepat karena dapat mengganggu fungsi hati, sebaiknya diberikan ibuprofen dengan dosis 5-10 mg/kgBB/dose diberikan tiap 4-8 jam peroral. Pasien dipulangkan tanpa dilakukan pemeriksaan SGOT dan SGPT terlebih dahulu belum tepat, karena pasien seharusnya dipulangkan apabila kadar SGOT dan SGPT dibawah 5x nilai normal.

69

DAFTAR PUSTAKA

1. Rahajoe, Nastiti N, dkk. 2005. Pedoman Nasional Tuberkulosis Anak. IDAI. Jakarta: Hal 1-45 2. Darsono, Budi. 2003. Skripsi Tuberkulosis Pada Anak Ditinaju Dari Sudut Pandang Kedokteran Dan Islam. Fakultas Kedokteran Universitas Yarsi. Jakarta 3. Nelson W. 2000. Mycobacterial Infections. Text Book Of Pediatrics. 16th ed. W.B Saunders Company. USA. Pp 445-457 4. Current. 2001. Tuberculosis Pediatrics Diagnosis and Treatment. 16th ed. The C.V Mosby Company. London. Pp 885-897 5. Depkes RI. 2001. Pedoman Nasional Penangulangan Tuberkulosis. Cetakan ke-6, DepKes RI. Hal 2-18 6. Rosmayudi, D. 1998. Pemeriksaan Penunjang Pada TBC Anak. Simposium Respirologi Anak Masa Kini. Kumpulan Makalah Lengkap. Bandung. 7. Makmuri, MS. 1999. Diagnosis Dan Pengobatan TBC Pada Anak. Ilmu Kesehatan Anak No.7. Surabaya. hal 25-40 8. Ikatan Dokter Anak Indonesia. 2000. Konsensus Nasional Tuberkulosis Anak. Pertemuan UKK pulmonologi Ikatan Dokter Anak Indonesia. Jakarta 9. Santosa G, dkk. 1994. Tuberkulosis Paru. Pedoman Diagnosis dan Terapi, laboratorium / SMF Ilmu Kesehatan Anak. RSUD Dr. Soetomo. Surabaya. 10. Garna, herry, dkk. 2005. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan Terapi. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UNPAD RS Dr. Hasan Sadikin Bandung. Edisi 3 hal 293-294

70