HEMATURI (2)

Filed under: nephroplogy by rosa md @ 7:27 am infeksi saluran kencing (ISK) infeksi saluran kemih (ISK) ialah istilah umum untuk menyatakan adanya pertumbuhan bakteri di dalam saluran kemih, meliputi infeksi parenkim ginjal sampai infeksi di kandung kemih. pertumbuhan bakteri yang mencapai >100.000 unit koloni per ml urin segar yang diambil pagi hari, digunakan sebagai batasan diagnosis ISK. indeksi saluran kemih merupakan penyebab demam kedua tersering setelah infeksi akut saluran napas pada anak berusia kurang dari 2 tahun. pada kelompok ini angka kejadian ISK mencapai 5%. angka kejadian ISK bervariasi, tergantung umur dan jenis kelamin. angka kejadian pada neonatus cukup bulan 1%. pada anak <10 tahun ISK ditemukan pada 3,5% anak perempuan dan 1,1% anak laki-laki. diagnosis yang cepat dan akurat dapat mencegah penderita ISK dari komplikasi pembentukan parut ginjal dengan segala konsekuensi jangka panjangnya seperti hipertensi dan gagal ginjal kronik. Gejala dan tanda Gambaran klinis ISK sangat bervariasi dan sering tidak khas, dari asimptomatik sampai gejala sepsis yang berat. Pada neonatus sampai usia 2 bulan gejalanya menyerupai gejala sepsis, berupa demam, apatis, berat badan tidak naik, muntah, mencret, anoreksia, ikterus, problem minum, dan sianosis, sedangkan pada bayi, gejalanya berupa demam, berat badan sukar naik, atau anoreksia. Pada anak besar, gejalanya lebih khas, seperti sakit waktu miksi, frekuensi miksi meningkat, nyeri perut/ pinggang, mengompol, polakisuria, atau urin yang berbau menyengat. Gejala dan tanda ISK yang dapat ditemukan berupa demam, nyeri ketok sudut kostovertebral, nyeri tekan supra simfisis, kelainan pada genetalia eksterna, seperti fimosis, sinekia vulva, hipospadia, epispadia dan kelainan pada tulang belakan seperti spina bifida. Pada pemeriksaan urinalisis dapat ditemukan proteinuria, leukosituria (leukosit > 5/LBP), hematuria (eritrosit > 5/LPB). Diagnosis pasti dengan ditemukannya bakteriuria bermakna pada kultur urin, yang jumlahnya tergantung dari metoda pengambilan sampel urin. Pemeriksaan penunjang lain dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti disebutkan di atas dengan mealkukan pemeriksaan ultrasonografi, foto polos perut, dan bila perlu dilanjutkan dengan mikio-sistio-uretrogram dan pielografi intravena. Pemeriksaan ureum dan kreatinin serum dilakukan untuk menilai fungsi ginjal. Terapi Medikamentosa penyebab tersering ISK ialah Escherichia coli. Sebelum ada hasil biakan urin dan uji kepekaan, antibiotik diberikan secara empirik selama 7-10 hari untuk eradikasi infeksi akut. Jenis antibiotik dan dosis dapat dilihat pada lampiran. Bedah

koreksi bedah sesuai dengan kelainan saluran kemih yang ditemukan Suportif selain pemberian antibiotik, penderita ISK perlu mendapat asupan cairan yang cukup, perawatan higiene daerah perineum dan periuretra, pencegahan konstipasi. terapi dalam 224 jam setelah pengobatan fase akut dimulai, gejala ISK umumnya menghilang. bila belum menghilang, dipikirkan untuk mengganti antibiotik yang lain. dilakukan pemeriksaan kultur dan uji resistensi urin ulang 3 hari setelah pengobatan fase akut dihentikan, dan bila memungkinkan setelah 1 bulan dan setiap 3 bulan. jika ada ISK berikan antibiotik sesuai hasil uji kepekaan. bila ditemukan adanya kelainan anatomik maupun fungsional yang menyebabkan obstruksi, maka pengobatan fase akut dilanjutkan dengan antibiotik profilaksis. antibiotik profilaksis juga diberikan paa ISK berulang, ISK pada neonatus, dan pielonefritis akut.. ISK simpleks umumnya tidak mengganggu proses tumbuh kembang, sedangkan ISK kompleks bila disertai dengan gagal ginjal kronik akan mempengaruhi proses tumbuh kembang.
Obat Parenteral Ampisilin 100 Tiap 12 jam (bayi <1 minggu) tiap 6-8 jam (bayi >1 minggu) sefalosporin gentamisin 150 5 dibagi setiap 6 jam tiap 12 jam (bayi <1 minggu) tiap 8 jam (bayi >1 minggu) seftriakson seftazidim sefazolin tobramisin ticarsilin Oral rawat jalan, antibiotik oral (pengobatan standart) Amoksisilin ampisilin augmentin 20-40 mg/Kg/hari 50-100 mg/Kg/hari 50 mg/Kg/hari q8h q6h q8h 75 150 50 5 100 sekali sehari dibagi setiap 6 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 8 jam dibagi setiap 6 jam Dosis mg/kgBB/hari Frekuensi/ (umur bayi)

sefaleksin sefiksim nitrofurantoin sulfisoksazole trimetopim sulfametoksazole

50 mg/Kg/hari 4 mg/Kg 6-7 mg/Kg 120-150 6-12 mg/Kg 30-60 mg/Kg

q6-8h terapi profilaksis q12h 1x malam hari q6h.. 1-2 mg/Kg q6-8h.. 50mg/Kg q6h.. 2mg/Kg q6-8h.. 10 mg/Kg

* tidak direkomendasikan untuk neonatus dan penderita dengan insufisiensi ginjal

-dr. rosaspm kesehatan anak 2004 Tinggalkan sebuah Komentar

Juni 4, 2009
HEMATURIA
Filed under: nephroplogy by rosa md @ 12:03 pm hematuria ditegakkan bila ditemukan sedikitnya 5 sel darah merah (red blood cell RBC) di urin dengan pemeriksaan dipstik. prevalensi terjadinya hematuria 0,5-2% pada anak usia sekolah. false negatif terjadi bila terdapat formalin (bahan preservatif urin) atau pada urin dengan konsentrasi asam askorbat yang tinggi. false positif bila terkontaminasi darah menstruasi, urin basa dengan pH>9, atau terkontaminasi agen oksida yang digunakan untuk membersihkan perineum sebelum mengambil spesimen. pemeriksaan hematuria dengan dipstik harus dikonfirmasi dengan analisa urin mikroskopis dengan cara mensentrifuse 10-15 ml urin segar. urin berwarna merah dapat terlihat pada beberapa kondisi. heme positif tanpa RBC disebabkan karena adanya hemoglobin atau myoglobin. hemoglobinuri tanpa hematuri dapat terjadi pada anemia hemolitik. myoglobinuri tanpa hematuri terjadi pada syndrom rhabdomyolisis dari trauma otot dan pada umumnya dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi creatinin kinase plasme. rhabdomyolis dapat terjadi karena virus, crush injury, abnormalitas elektrolit berat (hipernatremi, hypophosphatemi), hipotensi, DIC serta kejang lama. heme negatif dapat terlihat merah, warna cola atau burgundy, tergantung jenis obat dan makanan, coklat tua (atau hitam) dapat ditemukan karena macammacam metabolit urin. heme positif: hemoglobin, myoglobin heme negatif: drugs, chlorokuin, dexeroxamine, ibuprofen, iron sorbitol, metronidazole, nitrofurantoin, phenazopyridine (pyridium), phenolphtalen, phenothiazine, rifampin, salisilat, sulfasalazine, sayur/buah: beets, blackberry, pewarna makanan, metabolit, homogenitic acid, melanin, methemoglobin, porphyrin, tyrosinosis, urat. traktus urinarius bagian atas yang menyebabkan hematuri biasanya berasal dari nephron (glomerulus, ductus colektivus dan interstitium). traktus urinarius bagian bawah yang menyebabkan hematuri berasal dari sistem pelvocalyceal, ureter, bladder dan urethra.

hematuri dari glomerulus biasanya berwarna coklat, warna cola, burgundy, proteinuria 100mg/dl dipstik, cast sel darah merah dan RBC urin yang tidak berbentuk. hematuri dari ductus colektivus disertai dengan leukosit atau cast epitel tubulus renal. kebalikannya tractus urinarius bawah dihubungkan dengan adanya gross hematuria dan terminal hematuria (gross hematuri pada pancaran urin terakhir), bekuan darah, morfologi RBC baik dan proteinuria normal (dipstik) <100mg/dl. pasien dengan hematuri biasanya memiliki gejala yang mengarah pada kelainan tertentu. warna teh, edema, hipertensi dan oliguri mengarah pada sindrom nefritis akut, termasuk glomerulonefritis post infeksi streptococus, IgA nephropaty, membranoproliferatif glomerulonephritis, henoch-schonlein purpura nefritis, systemic lupus erythematosus nefritis, wegener granulomatosis, microscopic polyarteritis nodusa, good pasteur syndrom dan hemolitic uremic syndrome. riwayat infeksi saluran nafas atas, kulit dan pencernaan mengarah pada glomerulonefritis akut, hemolitic uremic syndrom atau HSP. rash dan nyeri sendi mengarah pada HSP atau SLE. sering buang air keci, dysuria dan demam mengarah pada infeksi saluran kemih dan mungkin merupakan suatu nephrolithiasia. adanya massa pada flank area kemungkinan suatu hydronephrosis, penyakit kistik, trombosis vena renalis atau tumor. hematuri dengan sakit kepala, pandangan berubah, epistaksis atau CHF mengarah pada hypertensi. pasien dengan riwaya trauma memerlukan evaluasi segera. riwayat keluarga juga perlu ditanyakan untuk kemungkinan terjadinya alport syndrom, thin glomerular basement membrane disease, SLE nephritis, IgA nephropathy (Berger disease). kelainan ginjal lain yang bersifat herediter diantaranya penyakit ginjal polikistik, urolithiasis, dan penyakit sickle cell. syndrome (VATER: Vertebral body anomalies, Anal atresia, Tracheo-Esophageal fistula dan Renal dysplasia syndrome). massa di abdomen dapat dicurigai posterior urethral valves, uretereopelvic junction obstruction, polikistik kidney disease atau wilm tumor. penyebab hematuri yang paling sering

Infeksi saluran kemih stenosis meatal inflamasi perineal trauma urolithiasis/ hypercalciuria coagulopathy tumor glomerular o Ig A nephropathy o alport syndrome o thin glomerular basement membran disease o glomerulonephritis post infeksi streptococus o HSP nephritis o SLE nephritis

-dr. rosaditerjemahkan dari Nelson edisi 17 Tinggalkan sebuah Komentar

Juni 3, 2009
PROTEINURIA

Filed under: nephroplogy by rosa md @ 6:33 am Pendekatan Pasien dengan Proteinuria Pada praktek sehari-hari ditemukan 10% kasus proteinuria pada anak usia 8-15 tahun. Yang menjadi masalah adalah mengaitkan antara proteinuria pada penyakit ginjal ataukah proteinuria pada keadaan normal. Nilai proteinuria dengan dipstik adalah sebagai berikut: ( ) : 10-20 mg/dl (+1) : 50 mg/dl (+2) : 100 mg/dl (+3) : 300 mg/dl (+4) : 1000-2000 mg/dl False negatif proteinuria dapat terjadi pada pasien yang urinnya encer (Berat Jenis <1,005), serta pada pasien dimana protein dominan bukan albumin. Sedangkan false positif dapat terjadi pada pasien dengan gross hematuri, kontaminasi antiseptik (chlorhexidine dan benzalkonium chloride), pH urin >7, pasien yang sedang dalam terapi zopyridine, urin konsentrasi tinggi. Dipstik dikatakan positif bila hasilnya >+1 dengan berat jenis urin <1,015. Bila >1,015 maka dikatakan positif bila nilai dipstiknya >+2. Karena banyaknya kelemahan pada pemeriksaan disptik maka untuk menghitung protein secara akurat diperlukan pemeriksaan urin tampung 24 jam. Jumlah protein yang dikeluarkan oleh anak sehat adalah 150mg/ 24 jam (0,15g/ 24 jam). Lebih spesifik lagi <4mg/m2/jam, dikatakan abnormal bila 4-40 mg/m2/jam dan dikatakan nefrotik bila >40mg/m2/jam. Menghitung rasio protein/ creatinin dilakukan bila urin tampung tidak bisa dilakukan. Rasio ini dihitung dengan membagi protein urin (mg/dl) dengan creatinin (mg/dl) pada urin yang diambil acak. Rasio <0,5 pada anak <2tahun dan nilai <0,2 pada anak >2tahun dikatakan normal. Bila rasio >3 disebut nefrotik. Rasio protein/ creatinin ini nilainya sama dengan urin tampung 24 jam. Transient Proteinuria 10% pasien anak dengan proteinuria dengan pemeriksaan dipstik hanya 1% yang terbukti mengalami proteinuria persisten. Transient proteinuria dapat terjadi bila temperatur >38,3 ; pada keadaan dehidrasi, latihan, eksposure dingin, congestive heart failure, kejang dan stress. Biasanya proteinuri tidak melebihi 2+. mekanisme terjadinya transient proteinuria masih tidak diketahui. perlu evaluasi pada anak dengan transient proteinuria. Orthostatik Proteinuria Tidak ditemukannya protein pada urin dalam keadaan berbaring dan ditemukan pada keadaan berdiri disebut sebagai orthostatik proteinuri. Pada orthostatik proteinuri tidak ditemukan hematuri, hipertensi dan disfungsi renal. Penyebab orthostatik proteinuri belum diketahui. Penyebab yang mungkin adalah penurunan hemodinamik ginjal, obstruksi partial vena renalis dan imun kompleks yang bersirkulasi. Fixed Proteinuria Diagnosa fixed proteinuria ditegakkan bila didapatkan proteinuri pada keadaan berbaring dan berdiri. Fixed proteinuria dapat disebabkan oleh kerusakan gromerular dan tubular.

Glomerular Proteinuria

Dapat disebabkan karena peningkatan permeaabilitas dinding kapiler glomerulus. Glomerular proteinuria dapat bernilai 1g->30g / 24jam. Glomerular proteinuria dapat dibedakan menjadi selektif (hilangnya protein plasma molekul berat, termasuk albumin) dan non selektif

(hilangnya albumin dan molekul yang lebih besar misalnya Ig G). Glomerular proteinuria dicurigai bila eksresi protein >1g/ 24 jam atau disertai hematuri, hipertensi dan disfungsi renal. Penyebab glomerular proteinuria:

Acute post infectious glomerulonefritis Focal segmental glomerulonefritis Mesangial proliferative glomerulonefritis Membranous nephropathy Membranoproliferative glomerulonefritis Lupus nephritis Ig A nephropathy Henoch-schonlein purpura nephritis Amyloidosis Diabetic nephropathy Sickle cell nephropathy Alport syndrome

Tubular disease

cystinosis wilson disease lowe syndrome galactosemia tubulointerstitial nephritis heavy metal poisoning ATN renal dysplasia polykistic kidney disease refluks nephropathy

Pemeriksaan glomerular protein harus menyertakan creatinin, urin tampung 24 jam, serum albumin. Pada pasien dengan derajat proteinuri yang rendah (150-1000 mg/dl) dan penemuan lain normal bukan indikasi dilakukan biopsi ginjal, pertimbangkan pos infeksi glomerulonephritis. Indikasi renal biopsi adalah proteinuri >1000 mg/24 jam dan atau hematuri, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal. SINDROM NEFROTIK sindrom nefrotik adalah keadaan klinis dengan gejala proteinuria masif, hipoalbuminemia, edema, dan hiperkolesterolemia. kadang-kadang gejala disertai dengan hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal. angka kejadian bervariasi antara 2-7 per 100.000 anak, dan lebih banyak ditemukan pada anak laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 2:1. sindrom nefrotik dapat dibedakan menjadi sindrom nefrotik kongenital, sindrom nefrotik primer dan sindrom nefrotik sekunder. pada umumnya sebagian besar (80%) sindrom nefrotik primer memberi respon yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira 50% diantaranya akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi respon lagi dengan pengobatan steroid. Patogenesis peningkatan permeabilitas dinding kapiler glomerulus menyebabkan proteinuria dan hypoalbuminemia. penyebab peningkatan permeabilitas tidak diketahui dengan baik.

pada minimal lesi kemungkinan dikarenakan disfungsi sel T menginduksi munculnya sitokin menyebabkan hilangnya glikoprotein di dinding kapiler glomerulus. pada focal segmental glomerulosclerosis, lymfosit memproduksi plasma faktor sehingga meningkatkan permeabilitas kapiler glomerulus. terjadinya edema karena hilangnya protein lewat urin menyebabkan hipoalbuminemia dan penurunan tekanan onkotic plasma menyebabkan transudasi cairan dari intravaskular ke interstitial. penurunan volume intravaskular menyebabkan turunnya tekanan perfusi renal sehingga renin angiotensi aldosteron sistem teraktivasi dan menstimulasi reabsorbsi natrium di tubular. turunnya volume intravaskular menstimulasi antidiuretic hormon dan meningkatkan reabsorbsi air di ductus colektivus. karena penurunan tekanan onkotik plasma menyebabkan cairan berpindah ke interstitial dan terjadi edema. hypercholesterolemi terjadi karena hipoalbuminemi sehingga menstimulasi sintesa protein hepar termasuk sintesa lipoprotein. katabolisme lipid turun karena turunnya lipoprotein lipase.

langkah diagnostik anamnesis keluhan yang sering ditemukan adalah bengkak di kedua kelopak mata, perut, tungkai, atau seluruh tubuh yang dapat disertai penurunan jumlah urin. keluhan lain juga dapat ditemukan seperti urin berwarna kemerahan. pemeriksaan fisik pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan edema di kedua kelopak mata, tungkai, atau adanya asites dan edema skrotum/ labia. kadang-kadang hipertensi ditemukan. pemeriksaan penunjang pada urinalisis ditemukan proteinuria masif (+3 sampai +4), yang dapat disertai hematuria. pada pemeriksaan darah didapatkan hipoalbuminemia (<2,5 g/dl), hiperkolesterolemia, dan laju endap darah yang meningkat, serta rasio albumin/ globulin yang terbalik. kadar ureum dan kreatinin umumnya normal kecuali ada penurunan fungsi ginjal. terapi medikamentosa pengobatan dengan prednison diberikan dengan dosis awal 60 mg/m2/hari atau 2 mg/kgBB/ hari (maksimal 80mg/ hari) dalam dosis terbagi selama 4 minggu, dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal (40 mg/m2/ hari, maksimum 60 mg/hari) dosis tunggal pagi selang sehari (dosis alternating) selama 4-8 minggu. bila terjadi relaps, maka diberikan prednison 60 mg/m2/ hari sampai terjadi remis (maksimal 4 minggu), dilanjutkan dengan 2/3 dosis awal (40mg/m2/ hari) secara alternating selama 4 minggu. pada sindrom nefrotik resisten steroid atau toksik steroid, diberikan obat imunosupresan. lain seperti siklofosfamid 2-3 mg/kbBB/ hari selama 8 minggu. berat badan dihitung berdasarkan berat badan tanpa edema (berat badan terhadap tinggi badan pada persentil 50) kadar albumin serum 1-2 g/dl; diberikan 0,5 g/kgBB/ hari; kadar albumin <1g/dl diberikan 1g/kgBB/hari suportif bila ada edema anasarka diperlukan tirah baring. selain pemberian imunosupresan, diperlukan pengobatan suportif lainnya, seperti pemberian diet nefrotik dan diuretik. diuretik diberikan bila ada edema anasarka atau edema yang mengganggu aktivitas. jika ada hipertensi, dapat ditambahkan obat antihipertensi. pemberian albumin/ plasma dilakukan atas indikasi, seperti edema refrakter atau syok. terapi psikologis terhadap pasien dan orangtua diperlukan karena penyakit ini dapat berulang dan merupakan penyakit kronis. dengan pemberian prednison atau imunosupresan lain dalam jangka lama, maka perlu

dilakukan pemantauan terhadap kemungkinan terjadinya efek samping obat prednison dapat menyebabkan hipertensi atau efek samping lain, dan siklofosfamid dapat menyebabkan depresi sumsum tulang dan efek samping lain. pemeriksaan tekanan darah perlu dilakukan secara rutin. pada pemakaian siklofosfamid diperlukan pemeriksaan darah tepi setiap minggu. apabila terjadi hipertensi prednison dihentikan dan diganti dengan imunosupresan lain, depresi sumsum tulang (leukosit < 3000ul) maka obat dihentikan sementara dan dilanjutkan lagi jika leukosit >5000/ul. tumbuh kembang gangguan tumbuh kembang dapat terjadi sebagi akibat penyakit sindrom nefrotik sendiri atau efek samping pemberian obat prednison secara berulang dalam jangka lama. selain itu penyakit ini merupakan keadaan imunokompromais sehingga sangat rentan terhadap infeksi. infeksi yang berulang dapat mengganggu tumbuh kembang pasien. -dr. rosadiambil dari nelson edisi 17 spm kesehatan anak