Anda di halaman 1dari 50

TUMOR JINAK NON ODONTOGEN RONGGA MULUT

Created by drg. Merry Robin, M.Kes Oktober 2013

Definisi
New growth Kata Yunani : Neos : baru Plasein : bentukan Neoplasia pertumbuhan baru. Neoplasia adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal. Willis (2003): massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak terkoordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus meskipun stimulus yang menimbulkannya telah hilang.

Sifat neoplasma: Parasit Autonomi Clonal: seluruh populasi sel dalam tumor berasal dari sel tunggal (single cell) yang telah mengalami perubahan genetik. Istilah neoplasma dalam medis sering disebut juga sebagai tumor. Tumor (arti sebenarnya): semua tonjolan abnormal pada tubuh. Pada awalnya istilah tumor ini diterapkan pada pembengkakan (swelling) akibat inflammasi. Kanker (cancer) terminologi umum untuk semua tumor ganas. diambil dari bahasa Latin: kepiting (crab). Ilmu yang mempelajari neoplasma disebut onkologi.

Neoplasma (jinak / ganas) mempunyai 2 komponen dasar:


Parenkim: sel tumor/neoplastik yang proliferatif,

yang menentukan perilaku biologis tumor. Stroma: jaringan pendukung parenkim, tidak bersifat neoplastik, terdiri dari jaringan ikat & pembuluh darah

Penamaan neoplasma --- berdasarkan komponen parenkimnya.

Komponen Dasar Tumor ( Parenkim & stroma)

Berdasarkan perilaku klinis, neoplasma dibagi:


Jinak (benign) Ganas (malignant)

Neoplasia jinak (benign neoplasm) adalah pembentukan jaringan baru yang abnormal dengan proses pembelahan sel yang masih terkontrol dan penyebarannya terlokalisir Sifat Biologik neoplasia jinak: lambat, berkapsul, tidak infiltratif, anak sebar (-)

Tata nama tumor jinak


Secara umum dengan menambah akhiran oma pada sel asal tumor. Mesenkimal tumor:
Fibrosit ---------------------- Fibroma

Lipid -------------------------- Lipoma Osteosit --------------------- Osteoma Chondrosit ----------------- Chondroma Otot polos ------------------ Leiomyoma Otot bergaris -------------- Rhabdomyoma pembuluh darah ---------- Hemangioma, dst.

Karakteristik Neoplasma Jinak & Ganas


Neoplasma dapat dibedakan menjadi jinak / ganas, berdasarkan:
Differensiasi & anaplasia Kecepatan pertumbuhan (rate of growth) Invasi lokal (local invasion) Metastasis (anak sebar)

Differensiasi & anaplasia


Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik (sel parenkim tumor) dengan sel normal. Makin mirip makin baik differensiasinya.

Well differentiated Moderately differentiated Poorly differentiated undifferentiated

Semua tumor jinak --- tersusun dari sel neoplastik yang mirip dengan sel normal (well differentiated) Tumor ganas bisa: well differentiated s.d undifferentiated.

Anaplasia --- menunjukkan pertumbuhan ke arah tingkatan lebih rendah atau hilangnya differensiasi struktural & fungsional suatu sel normal. Anaplasia --- hallmark of malignant transformation (petanda tumor ganas).

Ciri-ciri morfologik sel anaplastik


Pleomorfik: ukuran & bentuk bervariasi (variation in

size & shape). Sel bisa berukuran >> besar atau << kecil. Morfologi inti sel tidak normal
Inti sel hiperkromatik (karena DNA >>) Rasio inti : sitoplasma (N/C ratio) (hampr 1:1) (normalnya N/C ratio 1:4 atau 1:6) Butiran kromatin kasar Nukleoli (anak inti) nyata / prominent

Mitosis: jumlah > & didapatkan mitosis atipik.

Hilangnya polaritas: gangguan orientasi susunan sel dalam jaringan.

Sel anaplastik:

DYSPLASIA
Artinya: disordered growth. Terutama pada sel epitelial, ditandai oleh hilangnya

uniformitas individual sel & hilangnya orientasi arsitektur normal sel dalam jaringan. Morfologi:
Pleomorfisme (+) Inti hiperkromatik (+) Mitosis meningkat

Derajat dysplasia
Displasia ringan (mild dysplasia) Displasia sedang (moderate dysplasia) Displasia berat (severe dysplasia) = Carsinoma insitu.

Dysplasia cervix

Kecepatan pertumbuhan (rate of growth)


Secara umum:
Kebanyakan tumor jinak: tumbuh lambat.

tergantung hormon & supply darah contoh: leiomyoma uterus akan tumbuh cepat jika estrogen >> (kehamilan)

Secara umum, kecepatan pertumbuhan tumor berhubungan dengan derajat differensiasinya kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor jinak.

Invasi lokal (local invasion)


Tumor jinak
Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan untuk

menginfiltrasi, menginvasi jaringan sekitarnya. Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai kapsul (simpai) ataupun pseudocapsul (simpai semu). Tidak metastasis (tidak beranak sebar) Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh darah) tidak berkapsul & tumbuh seperti infiltratif dalam jaringan.

Perbandingan antara tumor jinak & ganas (contoh: leiomyoma >< leiomyosarcoma)

Karsinogenesis: Dasar Molekular Pembentukan Kanker


Oncogen: gen yang produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi neoplastik (genes that promotes autonomous cell growth in cancer cells) Prinsip fundamental:
Dasar karsinogenesis adalah adanya kerusakan

genetik nonlethal pada sel. Kerusakan genetik ini dapat karena pengaruh lingkungan atau herediter. Tumor merupakan hasil dari proliferasi klonal suatu single cell yang telah mengalami kerusakan genetik.

Terdapat 3 golongan gen pengatur pertumbuhan:


Pencetus pertumbuhan --- protooncogen (protoncogen

mengalami mutasi menjadi oncogenes) Penghambat pertumbuhan --- tumor supressor genes / antioncogenes Gen pengatur apoptosis Ketiga golongan gen ini merupakan target utama kerusakan genetik.

Selain ke-3 gen diatas, terdapat gen lain yang juga penting yaitu: gen yang mengatur perbaikan kerusakan DNA (DNA repair genes). Kerusakan pada DNA repair genes --- mutasi gen tidak dapat diperbaiki --- transformasi neoplastik.

Skema dasar molekuler terjadinya kanker:

Penyebab Kanker (Carcinogen)


3 golongan karsinogen:
Bahan kimia Radiasi

Agen biologik
Virus Mikroba lain.

Karsinogen Kimia
Karsinogen kimia sangat beragam, termasuk bahan kimia natural maupun synthetic. Karsinogen kimia dapat secara langsung (direct) menyebabkan kanker. Kebanyakan karsinogen kimia bersifat tidak langsung (indirect) --- disebut procarcinogens -- perlu perubahan metabolik untuk menjadi bahan aktif (ultimate carcinogens) --menyebabkan kanker Beberapa karsinogen kimia dapat bekerja sama dengan karsinogen lain dalam menimbulkan kanker.

Karsinogen Radiasi
Sumber radiasi:
Sinar ultra-violet (matahari) Sinar X nuklear

Sinar UV: dapat menyebab kanker kulit (melanoma, basalioma, squamous cell ca). Efek sinar UV pada sel:
Inaktifasi enzim, perubahan protein Induksi mutasi

Sinar UV --- pembentukan pyrimidine dimer pada DNA --- kerusakan DNA --- gangguan DNA repair --kanker. Nuklear (Hiroshima & Nagasaki): menyebabkan leukemi. Mekanisme: radiasi kerusakan makromolekul/ interaksi cairan sel --- radikal bebas --perubahan ikatan2 kimia --- inaktifasi enzym, perubahan protein, fragmentasi kromosom/ translokasi/ point mutasi.

Karsinogen Agen Biologik


Virus oncogenic:
RNA virus DNA virus

Virus RNA
Human T-cell Leukemia Virus Type 1 menyebabkan

T cell leukemia / lymphoma. mekanisme: infeksi HTLV-1--- stimulasi proliferasi sel limfosit T--- mutasi --- proliferasi klonal sel T.

Virus DNA:
Human Papilloma Virus (HPV)
Tipe 1,2,4,7 menyebabkan squamous papilloma (warts). Tipe 6,11 menyebabkan genital warts Tipe 16, 18, 31 menyebabkan ca. cervix

Epstein-Barr Virus (EBV)


menyebabkan: limfoma Burkit, Hodgkins disesase, carcinoma nasofaring.

Hepatitis B Virus (HBV)


Menyebabkan Hepatocellular carcinoma

Human Herpes Virus 8 (HHV-8)


menyebabkan Kaposi sarcoma

Helicobacter Pylori (HP)


Bukan virus, tetapi suatu bakteri. Menyebabkan infeksi lambung & ulkus lambung (peptic ulcer) Berhubungan dengan terjadi ca. lambung & limfoma lambung. Mekanisme:
Infeksi HP --- gatritis kronis --- gastric atrophy --intestinal metaplasia --- dysplasia --- ca. lambung. Infeksi HP --- gastritis kronis --- proliferasi folikel limfoid pada mukosa --- proliferasi sel limfosit B -- limfoma lambung.

Klasifikasi tumor jinak


Tumor jinak diklasifikasikan berdasarkan: 1. Berasal dari jaringan epitel Papilloma, Adenoma, Adenoma plemorfik 2. Berasal dari jaringan ikat Fibroma, Periperial giant cell tumor, Central giant cell tumor, Lipoma, Hemangioma, Lymphangioma, Chondroma, Osteoma 3. Berasal dari jaringan otot Leiomyoma, Granular cell myoblastoma

4. Berasal dari jaringan syaraf Traumatic neuroma, Neurofibroma, Pigmented ameloblastoma 5. Berasal dari kelenjar ludah Pleomorphic adenoma, Papillary cystadenoma lymphomatosum, Lympomatoid adenoma. 6. Tumor jinak ectodermal yang asalnya odontogenic :Enameloma, Ameloblastoma/Adamantinoma.

Tumor jinak non-odontogen yang berasal dari epitel mulut


A. PAPILOMA SKUAMOS

Merupakan neoplasia epitel jinak yang sangat umum terjadi di dalam mulut. Papiloma sering terjadi akibat hasil dari suatu infeksi virus papiloma manusia (Human papiloma virus). Juga papiloma dipertimbangkan berhubungan dengan veruka vulgaris atau kutil.

A. PAPILOMA SKUAMOS

Gambaran klinis : suatu proliferasi pertumbuhan yang lambat dari epitel squamous berlapis disusun dalam proyeksi seperti jari, biasanya pertumbuhannya tunggal, sempit, dan struktur seperti bertangkai menghubungkannya ke mukosa rongga mulut di bawahnya. Proyeksi seperti jari dapat dengan mudah terlihat pada sebagian besar specimen. Seringkali mirip dengan gambaran sebuah bunga kol atau bunga pakis.

A. PAPILOMA SKUAMOS

Gambaran Mikroskopis Menunjukkan proliferasi exophytic sel-sel epitel squamous sehingga menghasilkan lipatan-lipatan epithelium (berbentuk papillary-papillary yang panjang). Masingmasing proyeksi papillary didukung oleh jaringan ikat fibrous yang tipis dan mengandung pembuluh darah. Sel-sel uniform dan tidak menunjukkan atipia.

A. PAPILOMA SKUAMOS

Lesi terdiri dari stratified squamous epithelium yang didukung oleh jaringan ikat, saat terkeratinisasi, warnanya akan terlihat putih. Pada lesi ini didapatkan HPV (Human Papilloma Virus) meskipun tidak terdapat tanda-tanda terjadinya infeksi pada jaringan. Papilloma tidak berpotensi untuk menjadi ganas.

B. Veruka vulgaris

Kutil yang terdapat pada rongga mulut. Biasanya terlihat pada anak kecil yang merupakan autoinokulasi dari kutil yang terdapat di tangan. Gambaran Mikroskopis Secara umum mirip dengan papiloma namun biasanya terdapat clear cell yang besar (koilocytes) dengan inti yang pyknotik dan keratohyaline yang menyolok dibagian lapisan superfisial dari prickle cells.

B. Veruka vulgaris

Gambaran klinis Lesi ini dihasilkan oleh infeksi HPV. Gambaran khas yaitu tumor berbentuk nodular atau craterlike, umumnya berdiameter kurang dari 1 cm. Veruka vulgaris pada mulut sangat menunjukkan kemiripan dengan papiloma mulut.

B. Veruka vulgaris

Gambaran klinis Lesi bertangkai atau menunjukkan perlekatan dasar yang meluas ke bawah mukosa & spesifik berwarna putih dengan permukaan kasar atau nyata, gambaran menyerupai jari terbentuk dengan jelas. Veruka vulgaris mulut harus dicurigai terjadi pada penderita anak-anak apabila adanya lesi-lesi mulut papilla putih yang banyak dan dijumpai adanya veruka vulgaris di kulit.

C. Keratoakantoma
Kasus khusus, jarang, berasal dari epitel squamous berlapis. Menyerupai kanker kulit, predileksi kejadiannya pada kulit yang terkena sinar matahari, umumnya pada wajah dan bibir, dan mikroskopiknya menyerupai karsinoma epidermoid. Penyebab spesifik keratoakantoma tidak diketahui, bagaimanapun predileksi berhubungan dengan aktinik (radiasi sinar ultra violet) yang merusak jaringan.

C. Keratoakantoma
Gambaran Klinis Berbentuk pusar, artinya mempunyai cekungan pada tengahnya dan tepinya menonjol. Tepi ini berbatas sangat jelas. Bagian tengah lesi ini agak menyerupai cangkir, kemungkinan berisi, permukaan kasar, keras, putih, dengan diwarnai keratin. Diameter antara 1 dan 2 cm) dalam waktu 6 bulan. Pada pemeriksaan palpasi kenyal walaupun lesi seringkali mempunyai sumbat keratin di tengah

C. Keratoakantoma
Gambaran mikroskopik Proliferasi dan diferensiasi sel epitel skuamous, tumbuh exophytic membentuk kubah/vulkano Keratinisasi membnetuk core (pusar) di tengah epithelium Infiltrasi sel-sel limfosit yang padat di lamina propria Mikroorganisme pada permukaan yang hiperkeratin Lesi mirip gambaran histologis karsinoma epidermoid, tumbuh eksopitik dengan hiperparakeratinisasi (keratinisasi core). Di lamina propria terdapat infiltrasi sel-sel limfosit yang padat.

Tumor jinak non-odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut

Fibroma
Berasal dari jaringan ikat fibros (hiperplasia fibros) Gambaran Mikroskopis Suatu proliferasi dari sel-sel fibrous yang mature dan padat, dengan pembentukan pembuluh darah yang kurang dan lesi dibatasi oleh kapsul fibrous.

Fibroma
Gambaran Klinis Secara klinis lesi menunjukkan suatu benjolan yang kenyal dan dapat digerakkan dapat terjadi pada seluruh permukaan rongga mulut. Lesi ini pada pertumbuhannya tidak menimbulkan rasa sakit. Daerah yang peling sering mendpatkan trauma atau injuri seperti tergigit atau karena gesekan plat protesa dari gigi palsu.

Tumor jinak non-odontogen yang berasal dari jaringan ikat mulut yang lain adalah : Neurofibroma Neurilemoma/Schwannoma Tumor sel granular Neuroma Traumatik Lipoma

Tumor Jinak Non Odontogen yang Berasal dari Nevus

Nevus pigmentasus
Tahi lalat adalah lesi umum di kulit, juga dijumpai di jaringan lunak mukosa rongga mulut. Lesi ini merupakan proliferasi jinak dari sel-sel yang menghasilkan melanin (pigmentasi endogen). Beberapa penulis mempertimbangkan sebagai neoplasia jinak, tetapi dapat menjadi ganas jika secara teoritis tidak terkontrol dan berpotensial pertumbuhan tidak terbatas.

Nevus pigmentasus
Histogenesis nevus Sel nevus adalah sel melanoblas yang pada keadaan normal berada pada lapisan basal epidermis.Sel dapat / tidak mengandung sel melanin, tetapi dapat membuat pigmen melanin. Pembentukan pigmen melanin yang berlebihan akan difagosit oleh sel makrofag yang dinamakan melanofor yang terletak di dermis bagian atas. Sel nevus berproliferasi menembus lapisan basal masuk ke dalam dermis. Pada keadaan lanjut, kelompok sel nevus dalam dermis tidak berhubungan lagi dengan kelompok sel dalam epidermis.

Nevus pigmentasus
Histogenesis nevus Proses menurunnya sel nevus ini dapat terhenti pada berbagai tingkatan sehingga terbentuk nevus jenis intradermal maupun intra mukosal, junctional, dan compound. Pigmentasi pada jaringan lunak mukosa rongga mulut bisa saja disebabkan faktor eksogen / eksternal, misalnya tatoo pada kulit atau pigmentasi oleh bahan-bahan logam yang dikandung oleh material bahan tambalan gigi, misalnya amalgam.

Nevus pigmentasus
Gambaran klinis, atas dasar gambaran klinis dan mikroskopis : Nevus intramukosal pada palatum, berwarna biru kehitaman dengan permukaan yang rata, Junctional nevus, yaitu seluruhnya rata, tipe makula, permukaan halus, dan biasanya berwarna cokelat, pigmentasi merata. Sebagian besar (55%) nevi pigmentasi rongga mulut adalah tipe intramukosal, hanya 3% tipe junctional.

Tumor Jinak non-odontogen yang berasal dari kelenjar ludah


A. MIXED TUMOR (ADENOMA PLEOMORFIK)

Paling banyak diantara tumor kelenjar liur. Tumbuh lambat, tidak nyeri, paling sering pada kelenjar parotis. GK : Bersimpai, tapi dapat tumbuh menembus simpai dan sering kambuh setelah diangkat dan menjadi invasive serta destruktif, berarti menjadi ganas dan tidak bersimpai lagi. Jika mengenai saraf VII (nevus vacialis) akan terjadi paralisa fasialis. Jika mengenai cabang saraf V menyebabkan rasa nyeri.

A. MIXED TUMOR (ADENOMA PLEOMORFIK)

Gambaran Mikroskopis (A) tumor dibungkus oleh fibrous kapsul dan (B) proliferasi sel-sel kelenjar di dalam suatu matriks jaringan myxoid, mucoid atau chondroid Gambaran yang saling bercampur sehingga dinamakan adenoma pleomorfik. Bentuk-bentuk tersusun seperti kelenjar, daerah-daerah miksoid (berlendir), jaringan menyerupai tulang rawan (pseudo-cartilago), jaringan seperti limfoid. Karena gambarannya seolah-olah terdiri atas campuran jaringan ektodermal dan mesodermal, dinamakan tumor campur (mixed tumor).

B. TUMOR WARTHIN (ADENOLIMFOMA)


Agak jarang, biasanya pada kelenjar parotis, tumbuh lambat dan bersimpai , biasanya sebesar biji salak dan berkista. Mikroskopis - proliferasi sel-sel onkosit 2 lapis yang melapisi struktur seperti rongga kistik yang tertanam dalam stroma jaringan limfoid. - terdiri atas dua unsur yaitu jaringan limfoid dan epithelial yang tersususn atas dua lapisan sel asidofil yang berjonjot ke dalam rongga-rongga kista.

TERIMAKASIH & SELAMAT BELAJAR