Anda di halaman 1dari 72

Blok Kardiovaskular :

Arrhythmia

Arrhythmia

Gangguan irama jantung Takiaritmia (cepat) Bradiaritmia (lambat)

Potensial transmembran sel jantung


Jantung dibentuk oleh tiga jenis sel eksitasi :

Sel sel pacemaker : sebagai sumber bioelektrik, Sel sel konduksi ( jaringan neuromuskular yang membentuk traktus internodal atrium, berkas His atau serat Purkinye ) sebagai kawat pengantar arus biolistrik Sel otot jantung ( miokardium ) berfungsi untuk kontraksi

Intrinsic

ardiac onduction System

Atrio-ventricular node (A node) Sino-atrial node (SA node)

His bundle

Left bundle branch

Right bundle branch

Purkinje

P!ases of action potential of myocytes


Phase 0 rapid depolarisation (inflow of "a#) Phase 1 partial repolarisation (inward "a# current deacti$ated, outflow of %#) Phase 2 plateau (slow inward calcium current) Phase 3 repolarisation (calcium current inacti$ates, %# outflow) Phase 4 pacemaker potential (Slow "a# inflow, slowing of %# outflow) autor!yt!micity
Phase 1 0 mV Phase 0 Phase 2

Phase 3

-90mV

Phase 4

! fase "
Fase : awal potensial aksi yang berupa garis vertikal ke atas yang
merupakan lonjakan potensial hingga mencapai +20 mVterjadi masuk nya ion Na ke dalam sel

Fase ! : masa repolarisasi awal yang pendek dimana potensial kembali


dari +20 mV mendekati 0 mV

Fase " : fase datar ( plateau dimana potensial berkisar pada 0 mV


terjadi masuk nya ion !a untuk mengimbangi gerak keluar dari ion "+

Fase # : masa repolarisasi cepat dimana potensial kembali secara tajam


terjadi tertutupnya kanal !a dan keluarnya "+ dari sel# pompa sodium secara maksimal mengembalikan muatan negatif dalam sel

Fase $ : fase diantara ke dua potensial aksifase ini terjadi redistribu$


si ion ion kembali ke keadaan sel tidak aktif ( istirahat

Pacemaker

ells

ells wit! natural automaticity& and do not !a$e a static resting potential

Latent Pacemaker
Sinoatrial Node
Native Pacemaker; Rate: 60 100x /min

Junctional
Latent / Ectopic acema!er; Rate: "0#60x /min

$entricular
Latent/ Ectopic acema!er; Rate: %0#"0x /min
Latent acema!er &ill initiate impul'e' and ta!e o(er t)e pacema!in* +unction i+ t)e S, node 'lo&' or +ail' to +ire- or i+ conduction a.normalitite' .loc! t)e normal &a(e o+ depolari/ation +rom reac)in* t)em 0E'cape R)1t)m2

LA (SA# ) (A # ) ($$) H$ SA# RA ($$)

(H$)

R
$$

A #

RA

LA

&

'ause of cardiac arrhythmias "

'isturbances in automaticity 'isturbances in conduction ombinations of altered automaticity and con( duction

)rr!yt!mogenesis

ALTERED IMPULSE FORMATION

ALTERED IMPULSE CONDUCTION

)rr!yt!mogenesis (*) Abnormality +radyarr!ytmia s


)ltered Impulse ,ormation 'ecreased )utomaticity )ltered Impulsed onduction onduction +locks 'ecreased p!ase depolari.ation (i/e/ parasymp!atetic stimulation) Isc!emic, )natomic, drug induced Sinus +radycardia

(echanism )*am+le s

,irst, Second, and 0!ird 'egree )1 +lock

%achyarrhyt mias
)ltered Impulse ,ormation Sinus "ode 2ctopic ,ocus 0riggered )cti$ity 2arly )fterdepolari.ation 'elayed )fterdepolari.ation )ltered Impulsed onduction 3eentry )natomical ,unctional Increased p!ase depolari.ation (i/e/ symp!atetic stimulation) )c4uires p!ase depolari.ation Prolonged action potential duration Intracellular calcium o$erload 5nidirectional +lock plus slowed conduction Sinus 0ac!ycardia 2ctopic )trial 0ac!ycardia 0orsade de Pointes )P+s, 1P+s, 'igitalis Induced )trial ,lutter, )1 "odal reentrant tac!ycardia

0akiaritmia

6asala! di kondukti$itas:
3e(entry: paling sering %ecepatan konduksi meningkat (simpatis)

7tomatisiti yang meningkat: 89:;


+iasanya sekunder akibat masala! lain (!ipoksia, iskemi miokard, kelainan elektrolit, asam(basa, obat simpatomimetik, reco$ery dari anestesi)

0riggered acti$ity

Syarat:
)da jalur nya %arakteristik satu jalur berbeda dgn lainnya
<alur : kecepatan konduksi cepat, refrakter lama <alur : kecepatan lambat, masa refrakter cepat

=aktu yang tepat, terdapat blok di sala! satu jalur

6ec!anism of 3eentry
extra'i'tol

#,R(AL

-#./.R)'%.,#AL $L,'0

#,R(AL R)%R,2RA/)

SL,1)/ R)%R,2RA/)

Macroreentrant and Microreentrant Tachycardia

)kselerasi 7tomatisiti
)kselerasi fase -

%riggered activity
A $ '

Penyebab %linis )ritmia


%ipoksia &skemia %iperakti'itas (istem (ara' )tonom ( %impatis & 'arasimpatis )bat obatan: mis digitalis# aminofilin# antidepresan trisiklik *cid+Base , -lectrol.te imbalance /.ocardial strain+dilatation: kardiomiopati# dilatasi atrium

6anifestasi klinis
Palpitasi Syncope, near syncope Sesak nafas, edema paru Syok>!ipotensi "yeri dada angina )simptomatik

Ho4 to identify arrhythmias 5 %reat the +atient6 not the monitor!

)pproac! to 0ac!ycardia

Sinus r!ytm, sinus takikardi, sinus bradikardi )trial fibrillation (),) )trial flutter () ,lut) Supra$entricular tac!ycardia (S10) 1entricular tac!ycardia (10) 1entricular fibrillation (1,)

3rama Sinu'

4el

po'iti+ di lead 33- ne*ati+ di a$R

dii!uti 5RS

onto! 2%? "ormal

Atrial Fibrillation
-from multiple area of re-entry within atria -or from multiple ectopic foci -irregular, narrow QRS complex -very rapid atrial electrical activity (4 -! x"min#$ -no uniform atrial depolari%ation

,trial 6i.rillation

Atrial Flutter &


-'he re%ult of a re-entry circuit within the atria -irregular " regular QRS rate -(arrow QRS complex -Rapid ) wave% (* x"min#, 7%awtooth8

,trial 6lutter

S+'
-due to re-entry mechani%m -narrow QRS complex -regular -retrograde atrial depolari%ation -) wave ,

S$9

0atalaksana
)denosin @ mg (bolus cepat diikuti bolus "a l *: ml) 5lang @ mg bila tidak respon 5lang 9* mg bila tidak respon +ila tidak respon juga
1erapamil: *,A(A mg> * menit/ 5lang A(9: mg tiap 9A menit bila tidak respon (maB *: mg) )miodaron: 9A: mg dalam 9:(*: menit/ +isa diulang bila tidak respon (maB **:: mg>*jam)

+-S
C3S yang prematur, melebar dan bi.arre (biasanya D:,9* s) P dari sinus tak terpengaru! ole! C3S ekstrasistol 0erdapat pause kompensasi lengkap (* E inter$al 33 normal) 1ektor 0 berlawanan ara! dengan $ektor C3S

SR

Ekstrasistol ventrikuler (x)


a. Interval R-R dari irama sinus b. Interval rangkaian c. Pause kompensasi lengkap, b+c = a
":

! "E# bigemini $ "E# kuplet $ES %x .erurutan ; $9 nonsustained


"%

"E# multi%orm&polimor%ik

""

Prematuritas suatu ekstrasistol $entrikuler


a/ Prematuritas sedang : P tenggelam dalam C3S b/ Prematuritas lambat : P tepat di depan C3S c/ Prematuritas dini : 3 di atas 0, P di belakang C3S
"<

Sinu% rhythm with multiform +-S

+-S

+-S

SR

SR

SR

SR

SR

SR

Sinu% Rhythm with +-S, R on '

0atalaksana
+iasanya tidak berba!aya, apalagi bila tidak disertai sindrom koroner akut 'iterapi bila simptomatik yang mengganggu +ila karena bradikardi atropin, pacemaker +ila karena takikardi (blocker 0erkadang disertai !ipokalemia atau !ipomagnesemia koreksi

entricular %achycardia

%orsade de Pointes

entricular 7ibrillation

+radiaritmia

9st 'egree )1 +lock

P3 inter$al D*::ms If accompanied by wide C3S, refer to cardiology, !ig! risk of progression to *nd and Frd deg block 7t!erwise, benign if asymptomatic

*nd 'egree )1 +lock 6obit. type I (=enckebac!)

Progressi$e P3 longation, wit! e$entual non(conduction of a p wa$e 6ay be in *:9 or F:9

=enckebac!, 6obit. type I

5sually asymptomatic, but wit! accompanying bradycardia can cause angina, syncope esp in elderlyGwill need pacing if sBs )lso can be caused by drugs t!at slow conduction (++, +, digoksin)

*nd degree block 0ype II (6obit. *)

"ormal P3 inter$als wit! sudden failure of a p wa$e to conduct 5sually below )1 node and accompanied by +++ or fascicular block

Frd 'egree )1 +lock

omplete )1 disassociation, =ill often cause di..iness, syncope, angina, !eart failure =ill need pacing, urgent referral

en*o.atan aritmia

. )ritmia yang 7 asimtomatik 7 dan 7 tidak menggangu !emodinamik8 tidak memerlukan pengobatan . +erupa:
. 7bat . )lat>de$ice>teknik nonin$asif: ' s!ock, I ' (implantable cardioverter de%ibrillator), ablasi

=pie> ?ru*' +or t)e )eart> 6t ed

/ekanisme Kerja )bat *nti *ritmia

7bat obat anti(aritmia

/erda%ar0an 0la%ifi0a%i 7 +aughn-1illiam% 7& 2ela% 3 & memperlambat la4u fa%e 3a & memperpan4ang poten%ial a0%i (5uinidine# 3b & memperpende0 poten%ial a0%i (lidocaine# 3c & tida0 mengubah wa0tu poten%ial a0%i, mi% & propafenon

2ela% 33 & 6emperlambat depolari%a%i %pontan (fa%e 4# 7 menghambat %impati% (-blocker# 2ela% 333 (mixed class# & memperpan4ang poten%ial a0%i tanpa mempengaruhi fa%e lain dari poten%ial a0%i (amiodaron# 2ela% 3+ & memblo0 8a99 channel pada %el pacema0er, terutama A+ node, mi% & diltia:em, verapamil, adeno%in (indirect Ca antagonist#