DISUSUN OLEH

DR.WIDODO S.,MKes
1

DARAH
DARAH MERUPAKAN JARINGAN YANG
BEREDAR DALAM SISTEM PEMBULUH
DARAH ( SISTEM - TERTUTUP )
PLASMA = CAIRAN DARAH
SERUM = CAIRAN YANG TERJADI SETELAH DARAH MEMBEKU
( PLASMA FIBRINOGEN )
2

KOMPOSISI DARAH :
I. SOLID ELEMENT :
1. SEL DARAH MERAH = ERITROS
* 4,5 6 juta / cc darah
2. SEL DARAH PUTIH = LEUKOSIT
* 5.000 10.000 / cc darah
3. TROMBOSIT = PLATELET
* 200.000 400.000 / cc darah
II. PLASMA = CAIRAN DARAH :
1. AIR
2. PROTEIN : ALBUMIN, GLOBULIN & FIBRINOGEN
3. KARBOHIDRAT
4. VITAMIN, HORMON, ENZIM, ELEKTROLIT
5. LIPID

KARAKTERISTIK DARAH :
--> Bj darah ( Whole blood ) : 1,054 - 1,060
--> Bj plasma : 1,024 -1,028
--> pH darah : 7,33 - 7,51
Viskositas : 4,5 X air ,
dipengaruhi oleh :
- Jumlah sel darah
- Suhu badan dan
lingkungan
- Tingkat hidrasi cairan
badan.

FUNGSI DARAH :
1. RESPIRASI
2. NUTRISI
3. EKSKRESI
4. MEMPERTAHANKAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA
5. MENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN
TUBUH
6. MENGATUR SUHU TUBUH
7. PERTAHANAN TERHADAP INFEKSI
8. PENGANGKUTAN HORMON, METABOLIT
9. PEMBEKUAN DARAH

PROTEIN PLASMA
MERUPAKAN BAGIAN UTAMA ZAT PADAT dalam PLASMA
TERDIRI DARI :
* PROTEIN SEDERHANA ( SIMPLE PROTEIN )
* PROTEIN CAMPURAN ( CONJUGATED PROTEIN ) :
GLIKOPROTEIN
LIPOPROTEIN
KADAR NORMAL dalam PLASMA : 7 - 7,5 Gr %
FUNGSI PROTEIN PLASMA :
1. PERTUKARAN CAIRAN ( WATER EXCHANGE ) MEMPERTA
HANKAN TEKANAN OSMOSE DARAH.
2. BUFFER DARAH
3. CADANGAN PROTEIN TUBUH
4. SEBAGAI ALAT TRANSPORTASI

 PEMISAHAN FRAKSI-FRAKSI PROTEIN PLASMA :

1. METODA SALTING OUT :
-. PRINSIPNYA : DENGAN MEMAKAI ZAT PELARUT /
ELEKTROLIT TERTENTU UNTUK MEMISAHKAN
FRAKSI PROTEIN YANG BERBEDA KELARUTANNYA
-. DENGAN (NH)2SO4 JENUH ALBUMIN MENGENDAP
-. (NH)2SO4 SETENGAH JENUH GLOBULIN & FIBRINO
GEN MENGENDAP
-. LARUTAN Na2SO4 dan NaCl JUGA DAPAT DIPAKAI.
2. METODA ELEKTROFORESA :
PRINSIPNYA : SUATU PROTEIN AKAN BERMUATAN (+) atau
(-) BILA DIMASUKKAN DALAM LARUTAN DENGAN pH tertentu
KEMUDIAN LARUTAN PROTEIN INI DIBERI MEDAN LISTRIK
AKAN BERGERAK KE ARAH KUTUP YANG BERLAWANAN.
7

MACAM-MACAM PROTEIN PLASMA :

1. ALBUMIN
2. GLOBULIN

3. FIBRINOGEN

ALBUMIN : MERUPAKAN FRAKSI PROTEIN PLASMA YANG TERBESAR

DISINTESIS DI HATI
KADAR NORMAL : 3,5 - 5,5 Gr %
FUNGSI : # MEMPERTAHANKAN TEKANAN OSMOSE DARAH
# SEBAGAI CARRIER ( PENGEMBAN ) UNTUK BILI
RUBIN, ASAM LEMAK, OBAT-OBATAN.
ALBUMIN MENGENDAP DALAM LARUTAN AMMONIUM SULFAT
SETENGAH JENUH
GLOBULIN : MERUPAKAN MOLEKUL KOMPLEKS, TERDIRI DARI CAMPUR
AN MOLEKUL-MOLEKUL PROTEIN
3 FRAKSI GLOBULIN : -Globulin, - Globulin, - Globulin
DISINTESIS DI HATI dan SEL LIMFOSIT
KADAR NORMAL : 1,5 - 3 Gr%

 GLOBULIN DAPAT DIENDAPKAN DENGAN LARUTAN (NH)2SO4

SETENGAH JENUH

FUNGSI : -> PERTAHANAN TUBUH TERHADAP INFEKSI dan

KEKEBALAN
-> SEBAGAI CARRIER BEBERAPA SENYAWA
TERTENTU

GABUNGAN GLOBULIN DENGAN SENYAWA LAIN :

. Glikoprotein
. Lipoprotein
. Metal binding protein : tranferin Fe
ceruloplasmin Cu
- Globulin = Immuno globulin = Ig
FUNGSI KEKEBALAN / IMMUNITAS
TERDAPAT 5 GOLONGAN :
IgG, IgA, IgM, IgD dan IgF
9

FIBRINOGEN :

DISINTESIS DI HATI
DAPAT DIENDAPKAN DENGAN LARUTAN (NH)2SO4
SETENGAH JENUH

BERFUNGSI DALAM PROSES PEMBEKUAN DARAH

KADAR NORMAL : 0,2 - 0,6 Gr%
PROTEIN PLASMA PATOLOGIS :
AL
BU
MIN

HIPERALBUMINEMIA : -. JARANG TERJADI

-. KARENA HEMOKOSENTRASI
HIPOALBUMINEMIA :

a. Kekurangan gizi yang lama : - intake kurang

- gangguan pencernaan
b. Kehilangan protein : - Sindroma Nefrotik
- Luka bakar
c. Gangguan sintesis protein : * Sirosis hepatis
d. Idiopatik.

10

GLOBULIN : 1. HIPER -GLOBULINEMIA :

-. DEMAM AKUT

-. TBC KRONIS

-. SETRUKSI JARINGAN

-. Ca. KRONIS

2. HIPER -GLOBULINEMIA : * Penimbunan Lemak

3. HIPER -GLOBULINEMIA :
- Multiple myeloma; Limfoma: kanker.
4. HIPO-GLOBULINEMIA : Terdapat pada penyakit-penyakit keturunan.

11

HE MO STASI S
( PENGHENTIAN PERDARAHAN )
EMPAT FASE HEMOSTASIS :
1. VASOKONSTRIKSI
2. PEMBENTUKAN GUMPALAN TROMBOSIT YANG AKAN
MENUTUP LUKA PADA PEMBULUH DARAH
3. PEMBENTUKAN TROMBUS YANG STABIL
4. PENGHANCURAN SEBAGIAN atau SELURUH MASA
TROMBUS OLEH PLASMIN
TIGA MACAM TROMBUS :
1. WHITE THROMBUS = TROMBUS PUTIH
2. RED THROMBUS = TROMBUS MERAH
3. FIBRIN DEPOSIT = TIMBUNAN FIBRIN PADA PEMBULUH
12
DARAH KECIL

STADIUM PEMBEKUAN DARAH ( HOWELL ) :

STADIUM I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN
STADIUM II :

PROTROMBIN

STADIUM III :

TROMBIN

FIBRINOGEN

FIBRIN

STADIUM I : PEMBENTUKAN TROMBOPLASTIN

TROMBOPLASTIN BUKAN NAMA SENYAWA, TETAPI SUATU
FUNGSI AKTIVITAS.
TROMBOPLASTIN : -. PLASMA DARAH
-. TROMBOSIT
-. JARINGAN

INTRINSIC
SYSTEM
EXTRINSIC
SYSTEM
13

INTRINSIC SYSTEM :
UNTUK MEMBENTUK FAKTOR Xa.
SEMUA FAKTOR PEMBEKUAN PADA JALUR INTRINSIK DISINTESIS
DI HEPAR dan TERDAPAT DALAM PLASMA DALAM BENTUK BELUM
AKTIF.
1. Faktor VIII = ANTI HEMOPHILIC GLOBULIN = AHG
2. Faktor IX = CHRISTMAS FACTOR = PTC
3. Faktor XI = PTA

BLOOD
CONVERTIN

4. Faktor XII = HAGEMAN FACTOR

5. Faktor X
6. Faktor V
7. SEFALIN -- FOSFOLIPID

EXTRINSIC SYSTEM :
FAKTOR VII = PRO CONVERTIN
DISINTESA DI HEPAR dan memerlukan VITAMIN K
TISSUE TROMBOPLASTIN -- Berada di jaringan

14

STADIUM II :

PEMBENTUKAN TROMBIN dari PROTROMBIN

1. Faktor Va

4. Faktor-faktor Tromboplastin

2. Faktor Xa

5. Sefalin ( fosfo lipid )

3. Faktor VIIa

6. Trombin

FAKTORFAKTOR INI
BEKERJA SAMA MEMBENTUK
PROTROMBI
NASE

PROTROMBIN : -. PROTEIN PLASMA

-. DISINTESIS DI HEPAR dan MEMERLUKAN
VITAMIN K.
TROMBIN SUATU ENZIM PROTEOLITIK
MEMECAH FIBRINOGEN

FIBRIN

MENGAKTIFKAN FIBRIN STABILIZING FACTOR ( F.II )

MENGKATALISA PROTROMBIN JADI TROMBIN
MENGAKTIFKAN SEL-SEL PLATELET UNTUK
MENGELUARKAN SEROTONIN

15

STADIUM III : PERUBAHAN FIBRINOGEN MENJADI FIBRIN

1. FASE PROTEOLITIK : AKTIVITAS TROMBIN dan
CARBOHIDRAT SPLITTING -ENZYME,
MEMECAH FIBRINOGEN MENJADI
FIBRIN -MONOMER
2. FASE POLIMERASI : SECARA SPONTAN BEBERAPA FIBRIN
MONOMER MENGADAKAN POLIMERISASI , SEHINGGA
TERBENTUK FIBRIN POLIMER

3. FASE PEMBENTUKAN BEKUAN ( CLOT ) :

FIBRIN-FIBRIN POLIMER SALING BERIKATAN,
SEHINGGA TERBENTUK ANYAMAN FIBRIN .
FIBRIN INI MENANGKAP BENDA-BENDA PADAT
DARAH, SEHINGGA TERBENTUK BEKUAN DARAH
YANG INSOLUBLE.
PROSES INI JUGA DIBANTU DENGAN
ADANYA Ca++ dan FAKTOR XIII.

16

FAKTOR FAKTOR PEMBEKUAN DARAH :

I : FIBRINOGEN
II : PROTROMBIN
III : TISSUE FACTOR
IV : Ca++
V : PROACCELERIN = Labile Factor = Accelerator Globulin
VII : PROCONVERTIN = CO THROMBOPLASTIN
VIII : ANTI HEMOPHILIC FACTOR A =Anti Hemophilic Globulin ( AHG )
IX : ANTI HEMOPHILIC FACTOR B =Chrismast Factor = Plasma Thrombo
Plastin Component ( PTC )
X : STUART PROWER FACTOR
XI : PLASMA THROMBO PLASTIN ANTICEDENT ( PTA )
XII : HAGEMAN FACTOR
XIII : FIBRIN STABILIZING FACTOR ( FSF ) = FIBRINOLIGASE
17

F.III : Faktor jaringan

- Merupakan Ko-Faktor F.VII
- Perlu fosfolipid
- Sel endotel
F.IV : Ca2+
F.V : Proaccelerin
Faktor labil
Accelerator ( Ac- ) Globulin
- Dalam serum / plasma
- Tidak stabil
- globulin dan globulin
- Defisiensi Para Hemofilia
18

F.VII

: Proconvertin
Serum Prothrombin Conversion
accelerator ( SPCA )
Cothromboplastin
- Perlu vitamin K
- Globulin dan globulin

F. VIII : Anti hemofilik A

Anti hemofilik globulin ( AHG )
- Tahan panas
- Labil penyimpanan
- Dalam plasma / serum
- 2 globulin
- Defisiensi Hemofilia A

19

F. IX : Antihemophilic factor B.
Christmas factor.
Plasma Throboplastin Component( PTC ) .
- Dalam plasma/serum
- 2 globulin
- Perlu vitamin K
- Hemophyloid disease/hemophiliaB
- Christmas disease
F.X

: Stuart Prower factor

- Dalam plasma
- globulin
- Perlu vitamin K

20

F.XI. : Plasma Thromboplastin Antecedent

( PTA )
- Dalam serum / plasma
- globulin dan globulin
- Defisiensi hemophilia C
( Trito hemophilia )
F.XII : Hageman factor
- Dalam plasma
- Defisiensi hemophilia C
F.XIII : Fibrin stabilizing factor ( FSF )
Fibrinoligase
Laki-lorand factor ( LLF )
- Dengan adanya Ca2+ akan
memperbaiki kwalitas bekuan

21

INTRINSIC PATHWAY
PK. HK.

EXTRINSIC FACTOR

XII

XII a
HK

VII

Ca++

XI

XI a

Ca++

IX
VIII

VII a / TISSUE FACTOR

IX a
Ca++ , PL

VIII a
X
V

Xa

Ca, PL

Va
PROTROMBIN

TROMBIN
XIII

FIBRINOGEN
FIBRIN MONOMER

XIII a

FIBRIN POLIMER
PK = PRE KALLIKREIN
HK = KININOGEN

22
CROSS LINKED FIBRIN POLYMER

TES LAB. UNTUK GANGGUAN PEMBEKUAN /

GEJALA PERDARAHAN :
1. WAKTU PERDARAHAN ( BLEEDING TIME ) :
Waktu darah keluar sampai tidak keluar lagi dari luka tusuk
(puncture )
cuping telinga, jari tangan.
Metoda : a. Duke normal : 1 - 3 menit
b. Ivy

normal : 1 - 7 menit

2. WAKTU PEMBEKUAN DARAH ( CLOTTING TIME = COAGULATION

TIME ) Waktu untuk membekunya suatu tetes darah
3. RETENSI BEKUAN = CLOTTING RETRACTION TIME
4. WAKTU PROTROMBIN PLASMA = ONE STAGE PROTHROMBIN TIME
= PLASMA PROTHROMBIN TIME ( PPT )
WAKTU PERUBAHAN PROTROMBIN MENJADI TROMBIN
23

KELAINAN PERDARAHAN
FAKTOR
I
II
V
VII
VIII
VIII
IX

X
XI
XII
XIII
Prekalikrein
Klininogen

KELAINAN
Afibrinogenemia
Hipoprotrombinemia
Para Hemofilia
Defisiensi F. VII
Hemofilia A
Peny. Von Wille Brand
Peny. Christmas
( Hemofilia B )
Defisiensi Faktor X
Defisiensi PTA
Trait Hageman
Defisiensi Faktor XIII
Trait Fletcher
Trait Fitzgerald

WAKTU
PERDARAH
AN

WAKTU
PEMBEKUAN

WAKTU
PROTROMB
IN

Variable
Normal
Normal
Normal
Normal
Lama
Normal

Tak terbatas
Normal / lama
Lama
Normal
Normal / lama
Variable
Normal / Lama

Takterbatas
Lama
Lama
Lama
Normal
Lama
Lama

Normal
Variabel
Normal
Normal
Norma
Normal

Normal / Lama
Normal / Lama
Lama
Normal
Lama
Lama

Lama
Normal
Normal
Normal
Normal
Normal

24

FIBRINOLYTIC SYSTEM :
PROSES YANG BERLAWANAN DENGAN PEMBEKUAN DARAH
PADA KEADAAN NORMAL, TIDAK TERJADI BEKUAN DARAH
DIDALAM PEMBULUH DARAH, KARENA :
1. TERDAPAT ANTI KOAGULAN FISIOLOGIS DALAM DARAH
2. PERMUKAAN PEMBULUH DARAH YANG LICIN
3. TERDAPAT SISTEM FIBRINOLITIK YANG MAMPU MENG
HANCURKAN BEKUAN DARAH ( THROMBUS )

PROFIBRINOLISIN
( PLASMINOGEN )

FIBRINOLISIN
( PLASMIN )

25

 AKTIVATOR YANG MAMPU MERUBAH PLASMINOGEN

jadi PLASMIN : 1. FIBRINOKINASE ( FIBRINOLISOKINASE )
2. UROKINASE
3. BAKTERI - STREPTOKINASE
- STAPILOKINASE
4. HORMON TSH; GH.
5. KLOROFORM
PROFIBRINOLISIN
(plasminogen)

FIBRINOLISIN

FIBRIN ( CLOT )

ASAM AMINO KAPROAT,

ACTH

INACTIVATION

AKTIVATOR
( FIBRINOKINASE,
UROKINASE, DLL. )

PLASMA ANTI FIBRINOLISIN

LISIS / BEKUAN

26

ANTI KOAGULANTIA
1. Ca ANTAGONIS : Garam oksalat; garam si
trat; garam Fluor; EDTA ( ethylene diamin
tetra acetic )
2. HEPARIN.
Cara kerja : . Mencegah aktivasi F.VIII & IX
. Hambat pembentukan trombin
. Hambat kerja trombin
3. DICOUMARIN .
. Strukturnya mirip vitamin K
. Kerjanya : antagonis vitamin K
4. ANTI TROMBOPLASTIN
5. ANTI TROMBIN

27

SEL DARAH MERAH = ERYTROCYTE

TIDAK MENGANDUNG ORGANEL SEL : NUKLEUS, MITOKONDRIA, LISOSOM,
RETIKULUM ENDOPLASMIK MAUPUN APARAT GOLGI.
STRUKTUR SEL DARAH MERAH :
. BERBENTUK CAKRAM BIKONKAF
. MEMBRAN SEL MENGANDUNG PROTEIN 49%, Lipid 44%, KH 7%
, KATION : K, Na, Ca, Mg
. ANION : Cl, HCO3-, Hb, Fosfat anorg.,Bifosfogliserat (BPG)

Eritrosit bersifat osmometer dapat membengkak dan mengeriput.

ERITROSIT MUDA MEMPUNYAI AKTIVITAS METABOLIK YANG TINGGI
ERITROSIT TUA AKTIVITAS METABOLIKNYA RENDAH ENERGI NYA
DIAMBIL DARI GLIKOLISIS ANAEROB DAN HMP SHUNT.
SEL DARAH MERAH MENGANDUNG HEMOGLOBIN ( Hb ) : 34 %
28

HEMOGLOBIN = Hb
Hb ADALAH SUATU CONJUGATED PROTEIN YANG ADA DI ERITROSIT.
KADAR Hb = 14 - 16 Gr/dl
750 Gram Hb YANG ADA DI DARAH.
6,25 Gram Hb YANG DIBENTUK DAN DIPECAH TIAP HARI
STRUKTUR Hb :
-. PROTEIN TERKONJUGASI, TERDIRI DARI HEME & GLOBIN
-. GLOBIN : TERDIRI DARI 4 RANTAI POLIPEPTIDA ( 22 ).
HEME

: TERDIRI DARI PROTOPORFIRIN DAN Fe++, YANG

BERIKATAN DENGAN RANTAI dan .

TIAP RANTAI GLOBIN MENGIKAT HEME 1 MOL. Hb MENGIKAT 4 MOL. HEME.

29

HEMOGLOBIN. A

Heme
C

CH

Fe

CH

Heme
C

CH

Fe

CH

CH

Fe

CH

Globin

CH

Fe

CH

Heme

Heme
30

Fungsi Hemoglobin :
1.
2.
3.
4.

Mengangkut O2 menuju jaringan

Mengangkut CO2 dari jaringan.
Memberi warna merah darah.
Salah satu Buffer darah.

Pasangan buffer :
H.Hb
---------Hb

atau

H.HbO2
-------------HbO2

31

ERITROSIT BERPERAN MENGANGKUT Hb.

Hb BERPERAN MENGANGKUT O2 DAN CO2.
PADA ARTERI Hb MEMBAWA O2 PARU KE JARINGAN PERIFER,
96 % JENUH DENGAN OKSIGEN.
PADA VENA

64 % JENUH DENGAN OKSIGEN.

Hb JUGA BERPERAN MEMBAWA H+ dan CO2 HASIL RESPIRASI

JARINGAN UNTUK DIKELUARKAN.
CO2 + H2O

H+ + HCO3-

PENINGKATAN H+ DAPAT MEMPENGARUHI pH DARAH HA RUS

DIHINDARI DENGAN SISTEM BUFFER.
Hb AKAN MENGIKAT 2 PROTON ( H+ ) SETIAP 4 MOL. O2 YANG DI LEPAS.
DI PARU O2 DI IKAT, PROTON DILEPAS PROTON + HCO3-
H2CO3 CO2 + H2O YANG DILEPASKAN MELALUI NAPAS.
PERISTIWA INI DISEBUT DENGAN EFEK BOHR.

32

HEMOGLOBIN NORMAL
Pada dewasa normal : Hb A ( adult )
Pada bayi normal
: Hb F ( fetal )
Hb A ( 15 % )
Hb A :

Hb A1 : * 90 - 95 %
* 2 dan 2
Hb A2 : * 2 - 3 %
* 2 dan 2

Hb F : * 2 dan 2
* tahan terhadap alkali
33

HEMOGLOBIN ABNORMAL
Dampaknya :

*
*
*
*

Kelarutannya dalam eritrosit menurun

Kemampuan mengikat O2 berkurang
Bentuk/morfologi eritrosit berubah
Umur eritrosit lebih pendek.

Macam Hb abnormal :
1. Hemoglobin S ( sickel = sabit )
* Eritrosit berbentuk bulan sabit
* Sickel cell anemia
* Rantai asam amino No.6 : Valin
* Deoksi Hb daya larut menurun.
2. Hemoglobin H :

* Semuanya rantai polipeptida

* Ditemukan pada Talasemia 34

3. Hemoglobin Barts :
* Hanya terdiri 4 rantai polipeptida
* Ditemukan pada Talasemia
* Pada Bayi, usia 3 bulan ==> hilang
4. Hemoglobin M :
* Disebut dengan Hb Iwatz
* Mempunyai 3 Variant :
1. Hb M Osaka
2. Hb M Saskatoon
3. Hb M Milwauke
* Fe dalam bentuk Ferri
* Rantai asam amino 58 : Tirosin
* Rantai asam amino 63 : Tirosin
* Kulit tampak gelap
5. Hemoglobin Gun Hill :
* 5 asam amino rantai hilang
* Kesalahan meiosis

35

ANEMIA
ANEMIA : KELAINAN DIMANA KADAR Hb KURANG DARI NORMAL.
PENYEBAB ANEMIA :
I. KELAINAN PADA TEMPAT PEMBUATAN DARAH / Hb :
1. GANGGUAN PADA PEMBUATANNYA / SINTESIS :
A. KERUSAKAN JARINGAN PEMBENTUK ERITROSIT
-. PENYAKITLEUKEMIA, HODKINS DISEASE, MULTIPLE MYELOMA, APLASTIK ANEMIA
-. OBAT-OBATAN/ZAT KIMIA, BENZEN, LOGAM BERAT
-. INFEKSI BERAT
-. RADIASI
B. DIET KURANG ( TIDAK ADEKWAT ) :
-. KURANG PROTEIN
-. KURANG Fe
C. KEKURANGAN FAKTOR PEMATANGAN ERITROSIT
-. ANEMIA PERNISIOSA

2. GANGGUAN PENGELUARANNYA.

36

II. PENGHANCURAN ERITROSIT YANG MENINGKAT :

=. MALARIA

=. KESALAHAN TRANSFUSI

=. LIMPA HIPERAKTIF

=. TOKSIN ( KUMAN / OBAT )

III. BANYAK KEHILANGAN DARAH :

-. PERDARAHAN AKUT / KRONIS
-. RUPTURA LIEN
-. ECTOPIC PREGNANCY.
JENIS-JENIS ANEMIA :
KLINIS :

1. MAKRO / MIKRO / NORMO-SITIK UKURAN ERITROSIT

2. HIPER / HIPO / NORMO-KROMIK WARNA ERITROSIT
3. KOMBINASI 1 dan 2.

ETIOLOGIS : 1. ANEMIA POSTHEMORHAGIK

2. ANEMIA HEMOLITIK
3. ANEMIA DEFISIENSI
4. ANEMIA APLASTIK

37

CAIRAN LIMFE ADALAH CAIRAN DALAM

PEMBULUH LIMFE, YANG DIBENTUK DARI DARI
PLASMA OLEH FILTRASI MELALUI DINDING
KAPILER.
LIMFE INI MIRIP DENGAN PLASMA, PERBEDAAN
PADA KOSENTRASI ELEKTROLITNYA.
KANDUNGAN NON-ELEKTROLITNYA JUGA
HAMPIR SAMA, SEPERTI GLUKOSA & UREA ;
KOSENTRASI PROTEIN LIMFE LEBIH RENDAH
DARI PADA PLASMA.
PEMBULUH LIMFE DAERAH ABDOMEN (LAKTEAL)
38
KANDUNGAN LEMAKNYA SANGAT TINGGI.

* Volume 1-2 liter/hari untuk orang dewasa.

* Komposisi tergantung lokasi :
- Dari tungkai
: mengandung 2-3 % protein.
- Dari usus
: mengandung 4-6 % protein.
- Dari liver
: mengandung 6-8 % protein.
- Dari lakteal
: mengandung lemak.
* kadar glukosa, urea = plasma
* viskositas rendah
* pH, Cl+, Na+ = plasma

39

CAIRAN SEREBROSPINAL
CAIRAN SEREBROSPINAL DIBENTUK DARI ULTRAFILTRASI PLASMA OLEH PLEKSUS KOROIDEUS OTAK.
CAIRAN NORMAL :
- JERNIH SEPERTI AIR
- B J 1,003 1,008
- KADAR PROTEIN RENDAH : 20 45 mg/dl
RATIO ALBUMIN / GLOBULIN = 3 : 1
PADA MENINGITIS DAPAT MENINGKAT SAMPAI 1 g/dl.
PADA PENYAKIT NEUROSIFILIS, ENSEFALITIS KADAR
PROTEINNYA JUGA MENINGKAT .
- KADAR GLUKOSA LEBIH RENDAH DARI DARAH.
PADA PUASA : 50 85 mg /dl
GLUKOSA pada ENSEFALITIS, NEUROSIFILIS & TUMOR
KADAR GLUKOSA pada MENINGITIS PURULENTA.

40

- KADAR

KLORIDA ( NaCl ) 700 750 mg/dl.

KLORIDA pada MENINGITIS ( MENINGITIS TBC )

Pada SIFILIS, ENSEFALITIS, POLIOMIELITIS
KADAR KLORIDA TAK BERUBAH.
- KADAR

KALSIUM ( Ca ) lebih rendah dari SERUM

- KADAR MAGNESIUM ( Mg ) lebih tinggi dari

SERUM
41

42