MAKALAH GAWAT DARURAT

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN ACUTE RENAL FAILURE (ARV)

KELOMPOK VI
TRANSFER III B
1. ANDI RISJAN
2. DERI IRMANSYAH
3. FUAIDAH SALIMAH
4. INNA ROTULUYYUN
5. MICHELLE ANDREA
6. RUHWATUSUPIYAH
7. TUTY APRIYANTI

BAB I
LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE RENAL FAILURE (ARV)
A. Definisi

Gagal ginjal akut (Acute Renal Failure, ARF) adalah penurunan fungsi ginjal
tiba-tiba yang ditentukan dengan peningkatan kadar BUN dan kreatinin
plasma. Haluaran urine dapat kurang dari 40 ml atau jam (oliguria), tetapi
mungkin juga jumlahnya normal atau kadang-kadang dapat meningkat.

B. Etiologi

1.

Prerenal

Hipovolemia

Perdarahan

Dehidrasi

Muntah, diare dan diaforesis

Pengisapan lambung

Diabetes melitus dan diabetes insipidus

Luka bakar dan drainase luka

Sirosis

Pemakaian diuretik yang tidak sesuai

Peritonitis

Penurunan Curah Jantung

Gagal jantung kongestif

Infark miokard

Tamponade jantung

Disritmia

Vasodilatasi Sistemik

Sepsis

Asidosis

Anafilaksis

Hipotensi dan Hipoperfusi

Gagal jantung

Syok

2. Intrarenal

Kerusakan Nefron

Nekrosis tubular akut

glomerulonefritis

Perubahan Vaskular

Koagulopati

Hipertensi malignant

Stenosis

Nefrotoksin

Antibiotik (gentamisin, tobramisin, neomisin, kanamisin dan vankomisin)

Kimiawi (karbon tetraklorida dan timbal)

Logam berat (arsenik dan merkuri)

Nefritis interstitial akibat obat (tetrasiklin, furosemid, tiasid dan sulfanomid)

Postrenal

Obstruksi Ureter dan Leher Kandung Kemih

Kalkuli

Neoplasma

Hiperplasia prostat

Tabel. 1
Etiologi dari Ketiga Tipe ARF
Perubahan Patologi

Etiologi

Prerenal

Kondisi yang disebabkan oleh penurunan cardiac output :

Penurunan aliran darah ke ginjal hingga menimbulkan

Shock

iskemia pada nefron, bila hipoperfusi berkepanjangan maka

CHF

dapat emnimbulkan nekrosis pada tubular dan terjadinya

Emboli pulmonali

ARF

Anafilaksis

Jantung tamponade

Intrarenal (Intrinsik)

Sepsis
Nefritis internal akut

Kerusakan jaringan ginjal yang disebabkan oleh proses

Terpapar nefrotoksin

inflamasi

Glomerulonefritis akut

Vasculitis

Syndrome hepatorenal

Akut tubular nekrosis

Stenosis atau trombosis arteri atau vena ginjal

Postrenal

Kanker pada uretra atau bladder

Obstruksi pada sistem ginjal dari batu kalkuli uretra atau

Batu atau kalkuli ginjal

dimanapun letaknya

Atony bladder

Obstruksi pada bladder secara bilateral yang menyebabkan

Kanker atau hiperplasia prostat

kegagalan pada postrenal, tidak hanya pada satu fungsi

Kanker cervix

ginjal.

Striktura uretra

dan

imunologi

atau

dari

hipoperfusi

yang

berkepanjangan

C. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada ARF seperti : pucat (anemia), oliguria, edema,

hipertensi, muntah, letargi, gejala kelebihan cairan berupa gagal
jangtung kongestif atau edema paru, aritmia jantung akibat
hiperkalemia, hematemesis dengan atau tanpa melena akibat gastritis
atau tukak lambung, kejang, kesadaran menurun sampai koma.

Fase gagal ginjal akut :

1. Fase oliguria atau anuria : jumlah urine berkurang sampai 10-30

ml atau hari, dapat berlangsung 4-5 hari, kadang-kadang
sampai 1
bulan. Terdapat
gejala uremia nyata seperti pusing,
muntah,
apatis sampai somnolen, haus, nafas kussmaul, kejang
dan
lainnya. Ditemukan hiperkalemia, hiperfosfatemia,
hipokalsemia, hiponatremia dan asidosis metabolik.

2. Fase diuretik : poliuria, dapat timbul dehidrasi. Berlangsung sekitar 2

minggu.
3. Fase penyembuhan atau pascadiuretik : poliuria dan gejala uremia
berkurang.
Faal glomerulus dan tubulus membaik dalam beberapa
minggu, tetapi masih ada kelainan kecil. Yang paling lama terganggu
adalah daya mengkonsentrasi urine. Kadang-kadang faal ginjal tidak
menjadi normal lagi dan albuminuria tetap ditemukan

C:\Users\WIN-7\Documents\MAKALAH ARV michelle.docx

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Diagnosis

Rontgen Thorax

Ultrasonografi ginjal

Test Doppler

CT Scan

ECG (Electrocardiogram)

CVP (Central Venous Pressure)

Renal Arteriogram

2. Pemeriksaan Laboratorium

Lab darah lengkap : WBC, RBC, HCT, Platelet

Analisa Elektrolit : Sodium, potassium, calsium, kalium, natrium

AGD : PCO2, PO2, HCO3, Saturasi O2, PH

BUN, Creatinin, klirens kreatinin

Enzim hepar : SGOT, SGPT

Urinalisis : berat jenis urine, osmolalitas dan natrium urine

Konsep Asuhan Keperawatan Gawat Darurat Pada Acut Renal Failure

1. Pengkajian Anamnesis

Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab, identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan, serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun, khususnya bagi
orang yang sedang menderita penyakit serius, terluka serta usia dewasa dan
pada umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, priadisebabkan
oleh hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran
kemih yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca
melahirkan. Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang
didapatkan yakni meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si
penderita.

Riwayat Kesehatan
A. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.
B. Riwayat Kesehatan Sekarang

Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama pada prerenal dan
renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan penurunan jumlah urine
output dan apakah penurunan jumlah urine output tersebut ada hubungannya dnegna
predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka
bakar nluas, cedera luka bakar, setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat
minum obat NSAID atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah,
serta adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

C. Riwayat Kesehatan Dahulu

Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang,
penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi
predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji tentang riwayat pemakaian obatobatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

D. Riwayat psikososialcultural

Adanya kelemahan fisik, penurunan urine output dan prognosis penyakit yang berat
akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaptif pada klien.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum dan TTV

Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV sering
didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan suhu tubuh
meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana frekuensi meningkat
sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi. tekanan darah terjadi
perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.
b. Pemeriksaan Pola Fungsi

B1 (Breathing)

Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan jalan napas
yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia. Klien bernapas
dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini. Pada beberapa
keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik sehingga didapatkan
pernapasan kussmaul.

B2 (Blood)

Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan menemukan adanya friction rub
yang merupakan tanda khas efusi perikardial sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi
sering didapatkan adanya anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang
tidak dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik,
penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, Adanya penurunan curah jantung sekunder dari
gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA.

B3 (Brain)

Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan

memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran (azotemia, ketidakseimbangan elektrolit atau asam
atau basa). Klien berisiko kejang, efek sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan
kabur, kram otot atau kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.

B4 (Bladder)

Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi dan
penurunan urine output <400 ml atau hari, sedangkan pada periode diuresis
terjadi peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan
didapatkan perubahan warna urine menjadi lebih pekat atau gelap.

B5 (Bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering didapatkan
penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

B6 (Bone)

Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia dan
penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

3. Pemeriksaan Diagnostik
a.

Laboratorium

Urinalisis didapatkan warna kotor, sedimen kecoklatan menunjukkan adanya darah, Hb, dan
myoglobin. Berat jenis <1.020 menunjukkan penyakit ginjal, pH urine >7.00 menunjukkan ISK,
NTA,d an GGK. Osmolalitas kurang dari 350 mOsm atau kg menunjukkan kerusakan ginjal dan
rasio urine : serum sering adalah 1 : 1. Pemeriksaan BUN dan kadar kreatinin. Terdapat
peningkatan yang tetap dalakm BUN dan laju peningkatannya bergantung pada tingkat
katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan masukan protein. Serum kratinin
meningkat pada kerusakan glomerulus. Kadar kreatinin serum bermanfaat dalam pemantauan
fungsi ginjal dan perkembangan penyakit.

Pada pemeriksaan Elektrolit, Pasien yang mengalami penurunan lajut filtrasi glomerulus tidak
mampu mengeksresikan kalium. Katabolisme protein mengahasilkan pelepasan kalium seluler
ke dalam cairan tubuh, menyebabkan hiperkalemia berat. Hiperkalemia menyebabkan
disritmia dan henti jantung.Pemeriksan pH. Pasien oliguri akut tidak dapat emngeliminasi
muatan metabolik seperti substansi jenis asam yang dibentuk oleh proses metabolik normal.
Selain itu, mekanisme bufer ginjal normal turun. Hal ini ditunjukkan dengan adanya penurunan
kandungan karbon dioksida darah dan pH darah sehingga asidosis metabolik progresif
menyertai gagal ginjal.

4. Penatalaksanaan Medis

Tujuan penatalaksanaan adalah menjaga keseimbangan dan mencegah komplikasi, yang

meliputi hal-hal sebagai berikut.

a. Dialisis. Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal

akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang. Dialisis
memperbaiki abnormalitas biokimia, menyebabkan cairan, protein, dan
natrium
dapat dikonsumsi secara bebas; menghilangkan kecenderungan perdarahan
dan
membantu penyembuhan luka.
b. Koreksi hiperkalemi. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan
pemberian ion pengganti resin (natrium polistriren sulfonat), secara oral
atau melalui retensi enema. Natrium polistriren sulfonat bekerja dengan mengubah
ion kalium menjadi natrium di saluran intenstinal.
c. Terapi cairan
d. Diet rendah protein, tinggi karbohidrat
e. Koreksi asidosis dengan natrium bikarbonat dan dialysis

Diagnosa keperawatan Gawat Darurat

1. Perubahan perfusi jaringan b.d hipovolemia sekunder terhadap GGA.
2. Kelebihan volume cairan b.d GGA, filtrasi buruk dan masukan intravena.

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
KASUS I

Seorang perempuan, 24th, post Section Caesar (SC) hari kedua. Kondisi saat ini
klien mengalami hipovolemi karena perdarahan hebat dan berkembang
menjadi syok hipovolemik beberapa jam dia mengalami perbaikan
hemodinamik yang tidak stabil kendati diberikan darah, produksi darah dan
cairan pengganti. Dopamine @3-10 meq/kg dan Levophed @4 meq/mt. sejak
dua hari tekanan darah antara 60/48 98/58. Haluaran urin minimal ( 0-30
cc/jam ) selama 12 jam.

Data penunjang : Hasil Laboratorium : WBC 18.000, RBC 2,8 , Hb 7,0 , HCT 24,
Platelet 18.000, AGD : PH 7,20 , PaO2 78, PaCO2 30, HCO3 16, SaO2 90%, REN :
BUN 145, Creatinin 9,4

Elektrolit : Kalium 6,4 Ca 8,0, Alk phospat 154 U/L, SGOT 34 meq/l, SGBT 54
U/L

Hasil RO : Infiltrat dan Edema paru

A. PENGKAJIAN

TERIMAKASIH