Virus 2

Port de entre virus

1.melalui sal pernafasan

ex. Influenza, para influenza, rubeola,
varicella, papiloma.

 2.sal pencernaan

ex: hepatitis A, B ; poliomyelitis, rotavirus

Norwalk, parotavirus, corona virus.

3.kulit dan mukosa genitalia.

Ex : -virus masuk kedlm sel mukosa

melalui lesi. Sebagian virus melalui kulit
menimbulkan kelainan setempat. Ex : v.
herpes simplex, v. papiloma, v.
muluscum contagiosum, v. orf.

3.kulit Dan mukosa

genitalia
virus yg melalui gigitan artropoda
ex : alpha virus dan flavirus yg
menyebabkan demam berdarah.
virus melalui vertebrata
ex: rabies, virus b, cytomegalovirus
menyebabkan hepatitis.
melalui injeks
ex : hepatitis B, C, HIV

4.placenta

ex : v. rubella, cytomegalovirus ,
kadang- kadang varicella.

PENYEBARAN VIRUS
PENYEBARAN DEKAT : sbg inf. terlokalisir,
virus menginfeksi sel tetangga melalui ruang
antar sel atau kontak langsung antar sel.
PENYEBARAN JAUH : proses inf. biasanya
melalui beberapa tahap. Setelah melewati
central focus, virus menyebar mencapai organ
sasaran. Penyebaran melalui aliran darah ,
getah bening ataupun susunan syaraf.

TANGGAP KEBAL
TERHADAP INFEKSI VIRUS

MEKANISME TANGGAP KEBAL MERUPAKAN FENOMENA

KOMPLEK YG BANYAK MELIBATKAN KOMPONEN. PERAN
KOMPONEN DLM MEMBATASI PROSES INFEKSI
TERGANTUNG DARI :

1.
2.
3.
4.
5.
6.

JENIS VIRUS
PORT D ENTRE
ORGAN SASARAN.
FAKTOR-FAKTOR FISIOLOGIS
UMUR,
DAN FAKTOR GENETIKA HOSPES.

 SEPERTI TELAH DIURAIKAN , ANTIGEN

VIRUS DAPAT DITEMUKAN DALAM
BERBAGAI BENTUK:
DALAM BENTUK -VIRION/
KOMPONENYA
DLM BENTU BEBAS/ CELL ASSIATED
DLM BENTUK PROTEIN STRUKTUR/
TAK STRUKTUR ATAUPUN ANTIGEN
BARU.

TANGGAP KEBAL DIBAGI

2 :
1.TANGGAP KEBAL HUMORAL:
biasanya didahului oleh naiknya titer Ig M
diikuti oleh naikya Ig G dan Ig A.
Ig M akan meningkat pada minggu 3-5
(mencapai puncak)
IgG muncul belakangan dan menetap untuk
jangka waktu yg lama.
Ig G factor humural utama anti virus dlm serum
dan membantu membatasi penyebaran
hematogen.

TANGGAP KEBAL
SELULLER:

Sel yg terangsang akan melisiskan sel terinfeksi dgn cara

mengikat antigen virus yg terpapar di membrane plasma .
disamping lisisnya sel akan lebih merangsang reaksi
radang. Sel yg berperan melisiskan sel : sel K, sel NK, sel
makrofag, sel limfosit Tc, dan mungkin pila sel lekosit
PMN.
Beberapa virus yg mampu IMUNODEPRESI : EX :
RUBELLA DAN CYTOMEGALOVIRUS. VIRUS INI
MAMPU BERKEMBANG BIAK DALAM SEL LIMFOSIT
DAN MAKROFAG.
Karena itu imunodepresi merupakan kegagalan dlm
presentasi dan penggolongan antigen.
Ex : HIV virus merusak sel T helper cel sehingga
individunya rentan.

FAKTOR FAKTOR TAK

SPESIFIK

BANYAK FAKTOR TAK SPESIFIK BERPERAN

DALAM PATOGENESIS PENYAKIT INF
VIRAL.

1. FAGOSITOSIS : merupakan mekanisme

pertahanan tubuh terutama sel
makrofag.
2. HORMON ex : kortikosteroid
disebabkan oleh varicella.
3. PENURUNAN SUHU TUBUH:
menghambat berkembang biaknya virus.

4.UMUR : pada umumnya penyakit viral

cenderung lebih berat pada periode perinatal
dibanding dgn usia lebih tua. Krn proses
kematangan hemostasis dan deferensiasi sel
ikut berperan.
5.GENETIK : Orang afrika lebih rentan
terhadap virus rubella dan v. demam kuning
dibanding dg orang eropa. (suatu gen
diturunkan secara dominan mempunyai
reseptor virus pada permukaanya).
6.INTERFERON. Suatu polipeptide yg
melindungi sel dari spesies yg sama terhadap
inf virus. INTERFERON HANYA MELINDUNGI
SEL SEHAT DARI INFEKSI.
INFEKSI VIRUS MERANGSANG
TERBENTUKNYA INTERFERON

KEGAGALAN TANGGAP KEBAL

PROSES TANGGAP KEBAL MERUPAKAN USAHA
TUBUH MENGHILANGKAN VIRUS DARI DLM
TUBUH. USAHA INI TDAK SELALU BERJALAN
SEMPURNA. BEBERAPA VIRUS YG MENYERANG
SEL DALAM PROSES TANGGAP KEBAL ADALAH :
HIV MENYERANG PENANDA CD4 , SEL T
HELPER.
HIV MUTASI TERUS- MENERUS SEHINGGA
PROSES TANGGAP KEBALTIDAK EFEKTIF.
HERPES SIMLEX : MENIMBULKAN INF LATEN DAN
MENYEBARKAN INF DARI SATU SEL KE SEL YG
LAIN TANPA MELALUI CAIRAN EXTRA SELL.

SIFAT- SIFAK KHUSUS VIRUS MENURUT

LWOFF, HORNE DAN TOURNIER ADALAH

1. BAHAN GENETIK VIRUS TERDIRI DARI RNA/

DNA TAPI TIDAK KEDUA-DUANYA.
2. STRUKTUR VIRUS SECARA RELATIF
SANGAT SEDERHANA , YAITU TERDIRI DARI
PEMBUNGKUS YG MENGELILINGI AS
NUKLEAT.
3. VIRUS MENGADAKAN REPRODUKSI
HANYA DLM SEL HIDUP. TDK MENGADAKAN
METABOLISME JIKA DILUAR SEL.

4.VIRUS TDK MEMBELAH DIRI DENGAN CARA

PEMBELAHAN BINER VISION
5.VIRUS TDK MEMPUNYAI INFORMASI
GENETIK SISTEM LIPMAN UNTUK SINTESIS
ENERGI BERPOTENSI TINGGI.
6.AS. NUKLEAT PARTIKEL VIRUS YG
MENGINFEKSI SEL MENGAMBIL ALIH
KEKUASAAN DAN PENGAWASAN SISTEM
ENZIM SEL HOSPES.
7.VIRUS YG MENGINFEKSI SEL
MEMPERGUNAKAN RIBOSOM SEL HOSPES
UNTUK KEPERLUAN METABOLISME.

8.KOMPONEN UTAMA VIRUS DIBENTUK

SECARA TERPISAH DAN BARU
DIGABUNGKAN DIDLM SEL HOSPES TDK
LAMA SEBELUM DIBEBASKAN.
9.SELAMA BERLANGSUNGNYA PROSES
PEMBEBASAN, BEBERAPA PARTIKEL
VIRUS MENDAPAT SELUBUNG LUAR YG
MENGANDUNG LIPID PROTEIN DAN
BAHAN2 LAIN DARI SEL HOSPES.
10.PARTIKEL VIRUS LENKAP DISEBUT VIRION.
TERDIRI DARI INTI AS. NUKLEAT YG
DIKELILINGI LAPISAN PROTEIN YANG
BERSIFAT ANTIGENIK YG DISEBUT KAPSID
DG ATAU TANPA SELUBUNG DILUAR
KAPSID.