ERFAN EFENDI

SHOCK dr.
SpAn
HIPOVOLEMIK

Penderita wanita 22 th, + 70 kg masuk IRD

karena kecelakaan sepeda motor. Patah tulang
paha terbuka dan ada jejas di abdomen.Wanita
tersebut juga hamil 8 bulan, keluar perdarahan
pervaginam. Nafas 36x/mnt, nadi 128 x/mnt,
tensi 70/50. Tangan pucat dan dingin, hanya ada
respon dengan stimulasi nyeri. Dilaporkan oleh
petugas ambulan 118, keadaan sekarang ini
seperti waktu di TKP. Selama perjalanan ke IRD,
di ambulan diberikan Ringer Lactate 2 liter
cepat, tensi pernah naik 90/60 dan nadi
120x/mnt
Apakah penderita shock
Macam shock, penyebab, & patofisiologinya
Klasifikasi derajat shock
Bagaimana tindakan pertolongan awal
Bagaimana respon thd pemberian cairan
Bagaimana monitoringnya dan evaluasinya

?
2

Definition of Shock
Shock is an acute clinical syndrome
initiated by ineffective perfusion, resulting
in severe dysfunction of organs vital to
survival.
Shock is not a synonym to hypotension!

Shock: Definition

Inadequate perfusion to tissues

Large enough to compromise the supply of nutrients and removal of

metabolic waste

Resulting in compromised organ functions

Usually recognised by clinical features suggestive of reduced blood

flow

Reduced capillary fill

Cold clammy hands or feet

Widening core-toe temperature gradient

Reduced urine output

Raised plasma [Lactate-]

Low blood pressure is a late sign- particularly in the young previously

fit individuals

Stages of shock
Compensated shock or occult shock
Normal physiological compensation will lead to complete
recovery
External interventions not necessary

Progressive shock
Progressively worse in the absence of external
interventions

Irreversible shock
Death is inevitable in spite of all forms of therapy

Beberapa pertanyaan
penting
1. Sudah berapa lama pengertian SYOK
dikenal didunia kedokteran?
2. Apa manfaat mempelajari paradigma SYOK,
terutama pada SYOK karena perdarahan
3. Bagaimana paradigma pengertian SYOK
pada waktu ini?
4. Bagaimana paradigma penanggulangan
syok pada waktu ini?
5. Pelajaran fundamental apa yang dapat
ditarik (lesson learned)dari perkembangan
paradigma SYOK tersebut?

1980 AN
- 2000

1957-1975
PERANG
VIETNAM

1950-1953
PERANG
KOREA
1939-1945
PERANG
DUNIA II

ADANYA SILENT EPIDEMIC KECELAKAAN LALU LINTAS

LANDASAN DOKTRIN TIME SAVING IS LIFE SAVING
(WAKTU ADALAH NYAWA)
PARADIGMA GLOBAL PENANGGULANGAN SYOK
PENDEKATAN SISTIM, FUNGSI, TERPADU DAN KOMPREHENSIF
PARADIGMA GANGGUAN UTAMA PADA SYOK ADALAH GANGGUAN
PERFUSI DAN GANGGUAN PENGGUNAAN OKSIGEN PADA JARINGAN
ATAU SEL
SYOK KARENA PERDARAHAN (DALAM BATAS TERTENTU) DAPAT
DIATASI DENGAN HEMODILUSI / TERAPI CAIRAN
MULAI DIKENAL PARU2 SEBAGAI TARGET ORGAN PADA SYOK
- SHOCK LUNG, DANANG LUNG, ARDS
PENGGUNAAN TRANSFUSI DARAH SECARA LUAS
MULAI DIKENALKAN DEXTRAN
PARADIGMA
-SYOK KARENA PERDARAHAN HARUS DIGANTI DENGAN DARAH
TRANSFUSI DARAH MULAI DIPERGUNAKAN
PARADIGMA : SYOK KARENA HIPOTENSI
PENGGUNAAN VASOPRESOR

1914-1918
PERANG
DUNIA I
AKHIR TAHUN SHOCK IS A RUDE UNHINGING OF THE MACHINERY OF LIFE
SHOCK IS THE HARBINGER OF DEATH
1800 AN
9

Perang vietnam (1957

- 1975)
Perang paling lama untuk Amerika
Meninggal
orang Amerika
: 58.000 org
Vietnam utara
: 500.000
1.000.000 org
Luka
Amerika
: 365.000 org
Beratnya perang dikarenakan bom yang
dijatuhkan 4x bom di Jerman pada
perang Dunia II
10

Oksigenasi jaringan dan

perfusi organ tidak adekuat
yang menyebabkan insufiensi
sirkulasi sehingga
pemenuhan kebutuhan
metabolisme tubuh tidak
adekuat

 Penurunan aliran darah yang membawa

oksigen ke jaringan
Metabolisme sel menjadi anaerobik
Terjadi kekurangan ATP dalam sel
Pembentukan dan penimbunan :
asam laktat
sampah metabolisme
toksin, radikal bebas, dll

86 kg

4L

12 L

36 L

52 L
TBB

% BB

Volume total
Cairan ekstra sel 20%
Plasma 5%
Cairan interstitial 15%
Volume total cairan ekstrasel
40%

60% total BB

GARIS BESAR PERKEMBANGAN

PARADIGMA SYOK
Syok disebabkan oleh karena hipotensi
Syok karena perdarahan harus diganti dengan
darah
Pada syok gangguan utama atau gangguan
dasar adalah gangguan pada perfusi dan
oksigenasi jaringan atau sel
Model dasar pathofisiologi syok
Pada syok karena perdarahan perbaikan perfusi
dan oksigenasi jaringan dapat dilakukan dengan
haemodilusi atau therapi cairan
Paradigma global mutakhir pengelolaan syok
(pengelolaan gawat darurat)pendekatan sistem,
fungsi, terpadu dan komprehensif
14

1. Paradigma syok disebabkan karena

hipotensi
Anggapan dasar
SYOK disebabakan karena Hipotensi
Arah tindakan
diberikan vasoresor
Paradigmam ditinggalkan karena :
Di klinik angka kehidupan (survival)
tidak menjadi baik
Percobaan binatang, pemberian
vasopresor malah mempertinggi angka
kematian
Pada SYOK sudah terjadi peningkatan
katekolamin (vasopresor) endogenus
15

HIPOVOLEMIK
Perdarahan, emesis,
diare

SYOK
HIPOVOLEMIK

OBSTRUKTIF
Emboli paru,
perikardial tamponade

SYOK OBSTRUKTIF

KARDIOGENIK
Dekompensasi cordis,
infark miokard akut

SYOK KARDIOGENIK

DISTRIBUSI
anafilaksis., sepsis,
neurogenik

SYOK DISTRIBUTIF

PARU-PARU

ATRIUM
KANAN

Pre load

VR = CO = 5 lpm

ATRIUM
KIRI

JANTUNG
VENTRIKE
L KANAN

VENTRIKE
L KIRI

contractilit
y

After
load
CO = HR X SV = 5
lpm

SISTEMIK

 SYOK HIPOVOLEMIK

 Paling umum terjadi pada trauma

Kehilangan darah yg beredar dalam
sirkulasi sitemik
Volume darah manusia
dewasa : 60 70% dari BB ideal
balita : 80 90% dari BB ideal

19

SYOK HAEMORAGIK

Kehilangan darah sirkulasi yang

bersifat akut
Dapat internal atau eksternal
WANITA HAMIL

Total volume darah saat aterm 100

ml/kgBB
50% lebih tinggi dibanding wanita
tidak hamil
Disebut dg protectif hypovolumia

Percent of trauma deaths

IMMEDIATE : CNS injury or heart

and great vessel injury
50

EARLY : Major hemorrhage

40

LATE : Infection and

multiorgan failure

30
20
10
0
0

4hr

1,2

5,6 weeks

Time ofter injury

Trimodal distribution of deaths (from Trankey DD:
Sci Am 249 : 28: 35, 1983)
Bagan 12

Golden hour. Probability of survival from posttraumatic shock

100

Percent
survival

80
60
40
20
0
0

30

60

90

Minutes
From: Stene JK, Grande CM, Gieseke A, 1991

22

Klas I IV
Tidakl mutlak
Hany untuk salah satu pedoman klinik
Managemen pengobatan ditentukan
oleh respon pasien

23

Derajat syok perdarahan :

DERAJAT
DERAJAT
DERAJAT
DERAJAT

I
II
III
IV

: Kehilangan <15% VDT

: Kehilangan 15 -30% VDT
: Kehilangan 30 -40% VDT
: Kehilangan >40% VDT

 GANGGUAN PERFUSI PERIFER

Raba telapak tangan
Hangat, kering, merah NORMAL
Dingin, basah, pucat
SYOK
Tekan lepas ujung kuku/telapak tangan
merah kembali 2 detik NORMAL
merah kembali 2 detik SYOK

GANGGUAN PERFUSI SPLANCHNIC

Renal Blood Flow Turun
GFR turun
produksi urine
turun
Perfusi usus turun
Ischemia usus
Bacterial translocation (kuman lumen
usus masuk ke sirkulasi sistemik)
RABA NADI RADIALIS
<100 NORMAL
>100 SYOK

Ukur dengan tensimeter

Sistolik >100 mmHg NORMAL
Sistolik <90 mmHg SYOK
Perabaan nadi
Nadi radialis teraba
sistolik >80
mmHg
Nadi brachialis teraba
sistolik >70 mmHg
Nadi carotis teraba
sistolik >60
mmHg

JUMLAH
PERDARAHAN

<750
ml

750 1000
ml

1500
2000 ml

>2000 ml

NADI

< 100

100 - 200

>120

>120

SISTOLIK

normal

normal

menurun

menurun

NAFAS

normal

20 - 30

>30 40

>40

KESADARAN

normal

gelisah

Gelisah/kom
a

Koma

DERAJAT

II

III

IV

RECOGNISE INADEQUATE ORGAN PERFUSION

AND OXYGENATION
IDENTIFY THE CAUSE :
HAEMORRHAGE
NON HAEMORRHAGE
TREATMENT :
STOP THE CAUSE / BLEDING
RESTORE VOLUME AND PERFUSON

29

Airway and breathing :

oxygenate and ventilate
PaO2 > 80 mmHg
SaO2 > 95%
Circulation :
Assess ( class I, II, III, IV)
Control haemorrhage
pengobatan definitifnya dikerjakan
sesegera mungkin
30

Patensi jalan nafas

Oksigenasi adekuat
Menjamin pernafasan
adekuat
Pernafasan adekuat
Segera mulai
perbaikan pernafasan
Observasi tiap 5 menit

Posisi syok
Hentikan perdarahan
Resusitasi cairan

MEMAKSIMALKAN OKSIGENASI JARINGAN

Ventilasi adekuat
Peningkatan saturasi oksigen darah
Perbaikan airan darah
MENGHENTIKAN KEHILANGAN DARAH
RESUSITASI CAIRAN

EBL

Hb

Resusitasi Cairan

10% = 350 cc

10,8

Kristaloid

20% = 700 cc

9,6

Kristaloid/ koloid

30% = 1050 cc

8,4

Koloid / darah

40% = 1400 cc

7,2

Darah

50% = 1750 cc

6,0

Darah

Ringer laktat merupakan kristaloid pilihan

untuk mencegah asidosis hiperkloremik
(disebabkan penggunaan NaCl 0,9% yang
berlebihan)
Pilihlah NaCl 0,9% jika terdapat kemungkinan
hiperkalemia pada pasien
Larutan NaCl 0,9% juga dipilih untuk jalur IV
yang akan digunakan untuk transfusi darah
Indikasi transfusi darurat dengan darah O
negatif
Tidak teraba tekanan darah saat pasien
datang
Banyak pasien secara simultan yang
membutuhkan transfusi darurat
Deteriorasi cepat atau kehilangan volume
darah dalam jumlah besar dan mendadak
serta tipe darah spesifik tidak tersedia pada
saat itu

Ambil sampel darah untuk typing dan

crossmatch
Gunakan jarum canul IV ukuran besar
(>18 gauge) jika memungkinkan
Gunakan 2 jalur IV jika syok derajat 3 atau
4
Pada awalnya berikan pada posisi wide
open/ terbuka lebar
Gunakan tabung IV yang bertetesan besar
Berikan tekanan pada kantung infus untuk
menambah jumlah tetesan jika diperlukan
Jangan memakai vasopressor tetapi tata
laksanalah dengan cairan
Setiap 1 ml perkiraan kehilangan darah
harus diganti dengan 3 ml kristaloid
(resusitasi cairan dengan kristaloid 3 kali
dari perkiraan kehilangan darah)

Table 1. ESTIMATED FLUID AND BLOOD LOSSES

*)

Based on Patients Initial Presentation

(For a 70 kg man)

CLASS I

CLASS II

CLASS III

CLASS IV

Blood Loss (mL)

Up to 750

750 1500

1500 2000

> 2000

Blood Loss
(% Blood Vol)

Up to 15%

15 30 %

30 40 %

> 40 %

Pulse Rate

< 100

> 100

> 120

> 140

Blood Pressure

Normal

Normal

Pulse Pressure

Normal or

14 20

20 30

30 40

> 35

> 30

20 30

5 15

Negligible

Slightly
anxious

Mildly anxious

Anxious,
confused

Confiused,
lethargic

Crystalloid

Crystalloid

Crystalloid and
blood

Crystalloid and
blood 36

Respiratory Rate
Urinary Output
(ml/hr)
CNS / Mental Status
Fluid Replacement
(3:1 Rule)

5%
IVF

D5%

IVF

ISF

Na

15 %

40 %

ISF

ICF

Na

Koloid

IVF

ICF

ISF

ICF

RL /
NS

IVF

ISF

ICF
37

IVF

ISF

ICF

Perdarahan

ICF

IVF

ISF
38

ECF SHIFT

IVF

Perdarahan

ISF

ICF

Squesterasi

IVF

ISF

ICF

39

IVF

ISF

ICF

Non
Perdaraha
n

IVF
ISF

IVF

ICF

ICF
ISF

40

Aerobik (+O2)
An
ae
rob
O2 i k (
)

CO2 + H2O + 38 ATP

Energy
debt
Asam laktat +2ATP

Asidosis laktat

NUMBER OF PATIENTS = 43
10

14

20

13

<13

13-40

41-80

81-120 >120

% MORTALITY RATE

100
80
60
40
20

INITIAL ARTERIAL LACTATE mgm %

Arterial blood lactate determinations in 63 patients in shock, measured
When the patients were initially seen and before treatment was begun
This value was of prognostic, whereas a similar plot of initial blood
Preassure vs. Mortality was not
42

THE PATIENTS IN SHOCK

+

+ DIED

160

SURVIVED

LACTATE mgm %

140
120

+
+

100
80
60
+
40
20
7.1

7.2

7.3

7,4

7,5

7,6

ARTERIAL pH
A summary of 32 in whom serial measurements of arterial blood lactate
reflect prognosis. In patents (represented by the broken lines) the lactate
rose and all patients died. In 22 patients (respresented by the solid lines)
the lactate dropped quickly to normal and all survived

43

Bagan 4

CELLULAR / METABOLIC RESPONSE

Blood Loss
Inadequate
Perfusion
Further volume
alteration

Cell injury
Membrane changes

Fluid disturbance
change

Further circulation
changes

Organ
dysfunction

Anaerobic
metabolism
Lactic
acid
44

3. Paradigma pada syok karena perdarahan perfusi

dan oksigenasi jaringan dapat diperbaiki
dengan therapi cairan (hemodilusi)
untuk mengembalikan volume darah dan
meningkatkan cardiac output (1964)

Kosep tersebut digunakan dengan luas

pada perang vietnam (1957 - 1975)
Temuan pada penelitian ( baik pada
binatang maupun manusia)
Pada perdarahan terjadi 3 tahap
penyembuhan
1.Tahap vasokonstriksi (redistribusi
protektif)
2.Tahap hemodilusi
3.Tahap produksi eritrosit
Perbaikan perfusi dan oksigenasi jaringan
dapat dilakukan dengan therapi
cairan/hemodilusi untuk mempercepat

45

PENGGUNAAN OKSIGEN =
CARDIAC OUTPUT X (ISI DARAH ARTERI ISI
DARAH VENA)
Pada keadaan normal Hb 15 g%
PENGGUNAAN O 250 ml/mnt =
5000 x ( 20ml/100 15ml/100)
Dalam keadaan hemodilusi setelah perdarahan
Misal Hb 7,5 g% (50% harga normal)
2

PENGGUNAAN O2 250 ml/mnt =

(2x5000)x (10ml/100 7,5ml/100)
Isi O darah arteri tinggal 50%
10ml/100
Isi O2 darah vena
7,5ml/100
Penggunaan O per 100 ml darah 2,5ml/100
Penggunaan O dapat tetap
Dipertahankan 250ml/mnt dengan menaikkan
cardiac output 2x menjadi 1000ml/me
2

KENAIKAN CARDIAC OUTPUT DIMUNGKINKAN

APABILA VOLUME DARAH KEMBALI NORMAL 46
DENGAN TERAPI CAIRAN

OKSIGEN = CARDIAC OUTPUT X SATURASI Hb% X Hb % X 1,34+ 0,002 X pO2

TERSEDIA
(1)
(2)
(3)
FUNGSI
SIRKULASI

FUNGSI
PERNAFASAN

FUNGSI
DAYA ANGKUT
OKSIGEN
(RUMUS DARI FRUID & NUNN)

47

 Tachycardia
Vasoconstriction
Cardiac Out Put
Narrow Pulse Pressure
MAP
Blood Flow
Caution : Compensatory Mechanism

48

HCT : 45%

HCT : 27%

HCT : 45%

Plasma
HCT : 45%

Liters

2
Cells
1

Acute
Hemorrhage

1 hour
later

Saline

Whole Blood
49

Resuscitation

Table 2. RESPONSES TO INITIAL FLUID RESUSCITATION

*)

Rapid
Response

Transient
Response

No
Response

Return to normal

Transient improvement; recurrence of

BP and HR

Remain abnormal

Minimal
(10-20%)

Moderate and ongoing

(20-40%)

Severe (>40%)

Need for more

Crystalloid

Low

High

High

Need for Blood

Low

Moderate to high

Immediate

Type and
crossmatch

Type specific

Emergency blood
release

Possibly

Likely

Highly likely

Yes

Yes

Yes

Vital Signs

Estimated Blood loss

Blood Preparation
Need for Operative
Intervension
Early Presence of
Surgeon

*) 2000 ml RL solution in adults, 20 ml/Kg RL bolus in children over

10-15 min

50

 RECOGNIZE SHOCK
STOP BLEEDING!
RESPLENISH INTRAVASKULAR VOLUME
RESTORE ORGAN PERFUSSION

51

<20% BLOOD LOSS

RESPONDS TO FLUID REPLACEMENT
SURGICAL CONSULTATION, EVALUATION
CONTINUE TO MONITOR

52

20 40% blod loss

Deteriorates after initial fluods
Surgical consultatiton, evaluation
Continued fluids plus blood
Continued haemmorrhage operation

53

 > 40% BLOOD LOSS

NO RESPONSE TO FLUID
RESUSCITATION
IMMEDIATE SURGICAL CONSULTATION
EXCLUDE HAEMORRHGIC SHOCK
IMMEDIATE OPERATION

54

Warmed crystaliod solution

Rapid fluids

adult
: 2 liter Ringers lactate
child
: 20 ml/kg Ringers lactate
Monitor response to initial therapy

55

 Vital sign
CNS status
Skin perfusion
Urinary output
End tidal CO2
Oxygen extraction
Acid base

56

 PATIENT RESPONSE DETERMINES

SUBSEQUENT
THERAPHY
HAEMODYNAMICALLY NORMAL VS
HAEMODICALLY STABLE
RECOGNIZE NEED TO RESUSCITATE IN
OPERATING ROOM

57

Kontroversi terakhir th 2004

SYOK karena perdarahan

Penggantian volume
kristaloid
EBM tidak ada beda
koloid
Penggunaan vasopressor
sebagai therapi primer ( - )
sebagai therapi penunjang untuk
mencapai MAP
optimal

58

Vasopresor mana
dopamin
beda /sama
norepinephrine
indikasi utama bila ada unsur
vasodilatasi
Rasional
therapi utama volume replacement
therapi penunjang vasopresor
CATATAN :
Bila utamanya ada vasodilatasi
TUJUAN :
MAP optimal
Vasopresor yang berlebihan dapat berbahaya
59

Tekanan cvp 3 8 cm H2O

Produksi urine 0,5 ml/kgBB/jam
Kesadaran membaik
Perfusi jaringan meningkat
Curah jantung meningkat >3,5 L/m

PENYEBAB :
Perdarahan post partum
Pecahnya varises
esophagus
Fraktur femur terbuka

GANGGUAN SISTEM/FUNGSI
SYOK KARENA PERDARAHAN

0rientasi fungsi/ sistem:

LIFE SUPPORT
PENGGANTIAN VOLUME

DIAGOSA (OBGYN, PENYAKIT DALAM , BEDAH)

THERAPI DEFINITIF
61

Bagan 10

PERTOLONGAN PADA SYOK PENDEKATAN

TERPADU BERORIENTASI FUNGSI/ SISTEM
TAHAP I
Berikan LIFE SUPPORT (bantuan hidup, resusitasi stabilisasi)

Paru-paru
JAN
TUNG

O2

A
Airway

B
Breathing

C
Circulation
BRAIN

TAHAP II
Tetapkan diagnosa dan therapi definitif

62

Bagan 9

PRIMARY PREVENTION
Hilangkan resiko

PENDEKATAN
KOMREHENSIF
PADA SYOK

SECONDARY
PREVENTION
Diagnosa dan therapi
dini

TERTIARY PREVENTION
Limit the damage

CARA
TERBAIK

CARA
TERBAIK
KEDUA

CARA
TERAKHIR

4. PARADIGMA GLOBAL DALAM PENGELOLAAN

SYOK(GAWAT DARURAT) PADA WAKTU INI

PENDEKATAN SISTEM
Syok (GD) dapat terjadi pada
siapa saja, kapan saja, dimana
saja
PENDEKATAN FUNGSI
tindakan awal :
LIFE SUPPORT ( resusitasi
stabilisasi) airway, breathing,
sirkulation, brain
tindakan berikut :
diagnosa dan therapi
PENDEKATAN TERPADU
Syok (GD) adalah masalah
kompleks, terpadu dalam sistem 64

SPGDT-S (Sistim Pelayanan Gawat Darurat Terpadu-Sehari2)

PENANGGULANGAN

PENCEGAHAN
ANTARA LAIN
- HELM
- SABUK
PENGAMAN

SUMBER DAYA MANUSIA

YANG MEMBERI PERTOLONGAN
AWAM UMUM
PETUGAS
DOKTER
AWAM KHUSUS AMBULANS PERAWAT

MULTI DISIPLIN
MULTI PROFESI
MULTI SEKTOR

TUJUAN
MENCEGAH
MASYARAKAT
AMAN /
SEJAHTERA
(SAFE COMMUNITY)

KOMUNIKASI

- KEMATIAN
- KECACADAN

TRANSPORTASI

+
PASIEN

AMBULANS PUSKESMAS RS.KLAS C

PRA RS

INTRA RS

RS. KLAS A/B

INTRA RS

ANTAR RS
PENDANAAN
TIME SAVING IS LIFE SAVING
RESPONSE TIME DIUPAYAKAN SEPENDEK MUNGKIN
65
MERUJUK THE RIGHT PATIENT, TO THE RIGHT PLACE AT THE RIGHT TIME

dokter spesialis : diagnosa definitif

therapi definitif
dokter umum
: PPGD untuk dokter (PPGD)
penyelamat jiwa
LIFE SAVING FIRST
Resusitasi stabilisasi
Isi ideal PPGD
Orientasi umum (Basic life support, advance life
support)
Orientasi trauma (Advance trauma, life support
Orientasi jantung (Advance cardiac, life support)
Pediatric life support
neonatal life support
Dokter umum sebagai pelaksana manajer/ koordinator pelatih
perawat
:
PPGD untuk perawat
awam khusus :
PPGD untuk awam khusus (polisi,
pemadam kebaaran, pramuka,
PMI, hansip, dll)
awam umum
:
PPGD untuk awam umum