Tuli Mendadak
Tuli Mendadak
Sondakh, SpTHT-KL
Bagian / SMF THT-KL
FK UNSRAT / RSU Prof Dr R.D Kandou
Manado
BATASAN
PATOFISIOLOGI
1. Teori Infeksi Virus
Penyebab : virus campak,
parotitis, herpes zoster, varisela.
Pada koklea menyebabkan
labirintis endolimfatik, pada
N VIII menyebabkan neuronitis
dan ganglionitis.
Menginvasi endotel vaskular
hemaglutinasi aliran darah
koklea terganggu.
2. Teori Vaskular
Fungsi koklea sangat peka terhadap aliran
darah yang dapat menyebabkan anoksia.
Gangguan aliran darah dapat disebabkan
oleh vasospasme, trombosis, emboli,
hiperkoagulasi, penyakit darah
( polisitemia, sickle cell disease ).
3. Teori Ruptur
Terjadi ruptur membran Reissner pada
koklea yg mungkin disebabkan oleh
barotrauma, shg terjadi perubahan cairan
intrakoklea yang mengakibatkan
gangguan fungsi koklea.
GEJALA KLINIK
- tuli mendadak, umumnya unilateral
- dapat disertai tinitus atau vertigo
- perlu ditanyakan Riwayat penyakit
dahulu
pada penderita ( DM,
hipertensi, penyakit
jantung,
aterosklerosis ), adanya
barotrauma
dan febris.
Pemeriksaan
1. Pemeriksaan pendengaran
Audiometri nada murni :
tuli sensorineural, umumnya unilateral
Audiometri tutur :
SDS < 90%, SRT > 30 db.
Tes SISI :
positif ( skor 70 100 % )
Tes Tone Decay :
bisa positif atau negatif.
2. Pemeriksaan Vestibular
( bila ada indikasi )
Tes kalori : didapatkan respon
abnormal yang bervariasi mulai dari
tidak ada respons sampai respons
yang berbeda sedikit dari yang normal.
3. Pemeriksaan Laboratorium
( bila ada indikasi )
Darah lengkap, gula darah, kolesterol,
trigliserida, coagulation studies,
protein darah.
Penatalaksanaan
Tirah baring
Vasodilator : betahistin 3 x 8 mg/ hari.
Kortikosteroid : prednisone 40 60 mg/
hari, dosis tunggal, pagi hari, selama 1
minggu, selanjutnya dosis diturunkan
bertahap
( tapering off ).
Vitamin neurotropik : B1 1 x 100 mg/hari.
Koreksi penyakit dasar yang ditemukan.
Terapi terhadap vertigo ( bila ada
vertigo )