Anda di halaman 1dari 31

STROKE INFARK

TROMBOTIK
Dm Hidayat Bazeher

stroke
1. Sruke infark
a. stroke infark trombotik
b. stroke infark emboli
2. Struk perdarahan
a. perdarahan intraserebral
b. perdarahan sub arachnoid

Definisi

stroke infark tromboliti = stroke yang


disebabkan oleh adanya oklusi pembuluh
darah yang disebabkan oleh karena
adanya trombus
TIA = episode iskemik otak <24jam,
biasanya membaik 1-2 jam. TIA >3jam
mungkin adalah stroke.
TIA & stroke = merupakan suatu kegawat
daruratan yang harus segera ditangani
untuk mengurangi modalitas & mortalitas.

Faktor Risiko
No

Faktor risiko

Keterangan

Tidak dapat
dimodifikasi

Usia
Ras
Jenis kelamin
Riwayat keluarga
Penyakit vaskular

Dapat dimodifikasi

Hipertensi
Penyakit jantung
Obesitas
Resistensi insulin
Sindroma metabolik
DM
Merokok
Dislipedemia
Inaktifitas Fisik
Oral kontrasepsi
Menderita TIA/stroke sebelumnya

Patofisiologi

akibat mekanisme fibrinotik pada dinding


arteri dan darah, yang menyebabkan
terbentuknya emboli, yang akan
menyumbat arteri yang lebih kecil, distal
dari pembuluh darah tersebut. Trombus
dalam pembuluh darah juga dapat akibat
kerusakan atau ulserasi endotel,
sehingga plak menjadi tidak stabil dan
mudah lepas membentuk emboli.

Gejala klinis
Lokasi oklusi

Gejala dan tanda

Arteri serebri anterior

Gangguan buang air kecil yang


terjadi karena kegagalan
penghambatan refleks kontraksi
kandung kemih. Terdapat juga
paresis dan hilangnya sensorik
pada tungkai kontra lateral

Asrteri serebri
media

a. Struk pada
divisi superior
arteri serebri
media

Hemiparesis kontralateral pada wajah, lengan, tangan, namun kaki


tidak mengalami paresis.
Gangguan hemisensorik kontra lateral pada daerah distribusi yang
sama, namun tidak terdapat homonimus hemianopia.
Bila terjadi pada hemisfer dominan terdapat gejala afasia broca.

b. Struk pada
divisi inferior
arteri serebri
media

Homonimus hemianopia, terdapat gangguan sensorik kortikal


(graphistesia, stereognosis) kontralateral lesi.
Gangguan visuospasial, hilangnya kewaspadaan terhadap kelainan
yang diderita (anosognesia), neglek & gangguan mengenal
ekstremitas kontralteral, dressing aprakxia & konstruksional apraxia
bila terlibat hemisfer dominan, juga bis afasia wernicke.
Acute confusional state (hemisfer non dominan)

c. Oklusi pada
bifucartio /
trifurcatio
arteri cerebri
media

Hemiparesis kontralateral, gangguan sensorik kontralateral yang


mengenai waja dan lengan lebih berat dari pada tungkai., homonim
hemianopia & bila terkena pada daerah dominan dapat terjadi afasia
global.

Oklusi oada
pangkal arteri
serebri media

Mirip dengan oklusi trifurcatio arteri cerebri media tambahan infark


jaras motorik pada kapsula interna menghasilkan paresis kontralateral
lesi pada wajah, lengan, tangan & tungkai.

Arteri karotis
interna

Transien monocular blindness


Dapat asimtomatik. Oklusi symtomatic menyebabkan syndrom yang
mirip oklusi arteri cerebri media (hemiplegi kontralateral, defisit
hemisensorik dan homonimus hemianopsia, afasia pada hemisfer

Pemeriksaan
Pemeriksaan

Tujuan

1. Darah lengkap

Lihat anemia, leukositosis dan jumlah


platelet

2. PT, PTT, INR

INR>1,5 kontraindikasi absolute terapi


IV rt-PA

3. Kimia dasar dan


gula darah

Peningkatan serum creatinin


berhubungan dengan DM dan HT.
Kelainan elektrolit dan glukosa dapat
menjadi encepalopathy metabolik.

4. Enim jantung

Menghilangkan kelainan jantung.

5. Tes lain

Fungsi liver = eksklusi encephalopathy


hepatik.
Toksikologi untuk struk akibat narkoba.
Kadar homosistein, ab anti fosfolipid,
protein C, protein S, sntitrombin III,
faktor V Leiden & gen protombin 20210A
protein untuk lihat faktor risiko stroke.

CT-scan & MRI dapat mengkonvirmasi stroke akut dan


dapat eksklusikan adanya perdarahan maupun
neoplasma.
Angiografi bila curiga stenosis PD balik ekstra kranial
maupun intra kranial.
USG dopler + prosedur non infasif untuk mengidentifikasi
arterosklerosis pada pasien dengan TIA.
Echocardiografi juga diperlukan pada pasien stroke
emboli yg dicurigai berasal dari jantung, jg deterksi
trombus intra cardiak.
EEG bila stroke dicurigai kejang.
Lumbal pungsi bila curiga perdarahan subarachnoid
hemorrage.

Diagnosis banding

Stroke perdarahan intraserebral


Kejang
Migrain.
Encephalopathy hypertensive
Trauma kepala
Encephalopathy metabolic

Terapi stroke infark trombolitik


Tujuan

Memperbaiki blood
flow

Terapi

Trombolitik (rt_PA IV /
intraarterial) dan
antikoagulan.
Memperbaiki glikolisis Oksigenasi
anerob
Terapi insulin
Mengurangi
neuroprotektan
eksitotoksik
Mengurangi inflamasi Inhibisi microglia
(tahap riset)
Regenerasi sel
Stem sell (tahap
neuron
riset)

Anti platelet untuk prevensi


sekunder stroke
Obat

Dosis

Mekanisme

komentar

ASA

50-325mg

Menghambat
sikloogsigenase
platelet.

RR 18%

ASA+Dypiridam 1x1 tab


ol

Dypiridamol
menghambat
pembentukan
cAMP Platelet

2 kali lebih
efektif
dibandingkan
ASA
ES : nyeri
kepala, diare

Clopidogrel

75mg

Menghambat
agregasi yang
diinduksi ADP

Efektifitas sama
ASA

Tichlopidin

250mg

Menghambat
agregasi yang
diinduksi ADP

ES : netropenia
pada 1%
pasien, anemia
aplastik

Pencegahan

Pada semua faktor risiko yang dapat


dimodifikasi.
Antiplatelet harus segera diberikan pada
stroke ischemic kecuali dapat terapi
trombolitik.
Pasien yg dapat trombolisis, pemberiak anti
platelet harus ditunda paling tidak 24 jam.
Aspirin dapat digunakan untuk turunkan
mortalitas, diberikan setelah 48 jam setelah
onset stroke, anti platelet lain seperti tabel
sebelumnya.

TERIMA
KASIH

STROKE NON
HEMORAGIK EMBOLI

Stroke emboli

Stroke emboli adalah jenis stroke iskemia


yang disebabkan oleh emboli

Penyebab emboli

1.

2.

3.

4.

Berasal dari jantung


Aritmia dan gangguan irama jantung
lainnya
Infark jantung disertai dengan mural
trombus
Endocarditis bacterial akut maupun sub
akut
Kelainan jantung lainnya


1.
2.
3.
4.
5.

Berasal dari selain jantung


Atherosklerosis aorta atau arteri lainnya
Disseksi karotis atau vertebro basiler
Trombus vena pulmonaris
Lemak, tumor, udara
Komplikasi pembedahan rongga thoraks
atau leher

patofisiologi

Emboli terdiri dari agregasi platelet,


trombus, platelet-thrombi, cholesterol,
calcium, bacteria, udara, dll
Tidak ada mekanisme tunggal/primer yang
mendasari terjadinya kardioemboli.
Emboli sekunder karena kelainan katub
terjadi akibat stasis, sedangkan lainnya
karenaa keterlibatan valvular akibat
ketidaknormalan endotel yang
berhubungna dengan material seperti
platelet,bakteria dll

Saat emboli mencapai sirkulasi cerebri, akan


menyebabkan obstruksi arteri yang
memvaskularisasi otak tersebut sehingga terjadi
iskemi pada neuron dan pembuluh darah dalam
area iskemi itu. Berlawanan dengan trombus,
emboli lemah berikatan dengan dengan vaskuler
umumnya bermigrasi ke distal. Saat terjadi
feperfusi pada arteriol dan kapiler yang
mengalami kerusakan, menyebabkan perdarahan
pada area yang mengalami infark. Hal ini lebih
sering berkaitan dengan kardioemboli dari pada
penyebab stroke iskemik lainnya.

Dampak neuroligis dari stroke emboli


tidak hanya tergantung pada wilayah
pembuluh darah yang tersumbat tetapi
juga pada kemampuan embolus
menyebabkan vasospasme dan bertindak
sebagai iritan di vaskuler.

Gejala klinis

Defisit neurologis dalam waktu yang


singkat yakni < 5menit
penurunan kesadaran pada saat onset
sndroma stroke tergantung pada arteri
teritori yang terkena
Dapat terjadi defisit neurologis yang
temporer yang di sebut dengan traveling
embolus syndrom.

Pemeriksaan penunjang

Laboratorium
EKG
Echocardiografi
CT Scan atau MRI

Terapi
Terdapat 3 faseterapi yaitu
1. Restorasi sirkulasi
Restorasi sirkulasi dilakukan dengan terapi
trombolisis menggunakan rt-PA terutama
sebelum 4.5 jam setelah onset
2. Prevensi emboli berulang
Prevensi dengan menggukana anti koagulan
terutama pada emboli yang berasal dari
jantung atau pembuluh darah besar lainnya.

Kontra indikasi
Mutlak
1. Perdarahan intrakranial
2. Gangguan hemostasis
3. Ulkus peptikus aktif atau perdarahan
gastroinstentinal lainnya
4. Gangguan fungsi ginjal dan hati yang
berat
5. Defisiensi AT III


1.

2.

3.
4.

5.
6.

Relatif
Infark luas dengan pergeseran garis
tengah
Hipertensi tidak terkontrol ( S >200
D>120)
Ulkus peptikum tidak aktif
Riwayat perdarahan oleh pemberian
antikoagulan
Riwayat alergi antikoagulan
Paskah operasi atau biopsi

Obat yang diberikan


adalah

Heparin baik unfractionated maupun low


molecular weight heparin
Warfarin dengan target INR 1,5 sampai 2

3. Terapi fisik dan rehabilitasi

terimakasih

Anda mungkin juga menyukai