Infeksi Susunan Saraf Pusat

Setyo Handryastuti
Divisi Neurologi Anak FKUI - RSCM

Obyektif
Infeksi virus :
Meningitis aseptik
Ensefalitis

Infeksi bakteri :
Meningitis bakterialis
Meningitis tuberkulosis

Anatomi Susunan Saraf Pusat

Anatomi kepala

Pape KE,Wigglesworth JS. Haemorrhage,ischemia and perinatal brain, 1979.

Anatomi kepala

Netter FH.The Ciba collections of medical llustrations,1995

Infeksi virus

Meningitis aseptik

Meningitis non purulenta

Demam
Tanda rangsang meningeal
Penurunan kesadaran tidak terlalu dalam
Cairan serebrospinal (CSS) : pleiositosis dengan
hitung jenis limfositer, tidak ditemukan bakteri pada
pewarnaan gram
Self-limiting disease
Prognosis baik tanpa sekuele

Ensefalitis
Etiologi :
Terbanyak : Herpes simpleks, arbovirus, Eastern &
Western Equine St.Louis encephalitis
Jarang : Enterovirus,parotitis, adeovirus,rabies, CMV

60% etiologi tidak diketahui

40% yang diketahui :
67% : parotitis, varisela, morbili, rubela
20% : arbovirus dan herpes simpleks
5% : enterovirus

Patogenesis
Fokus infeksi : kulit,saluran pernapasan,pencernaan
Penyebaran :
Lokal : menginfeksi selaput lendir permukaan/organ
Hematogen primer : viremia, kemudian menyebar ke organ dan
berkembang biak di organ
Hematogen sekunder : virus berkembang biak di daerah pertama
kali masuk (permukaan selaput lendir) kemudian menyebar ke
organ lain
Penyebaran melalui saraf : virus berkembang biak di permukaan
selaput lendir) kemudian menyebar melalui sistem saraf

Patogenesis
Kelainan neurologis disebabkan oleh :
Invasi & kerusakan langsung pada jaringan otak
Reaksi jaringan saraf pasien terhadap antigen virus
yang menyebabkan demielinisasi, kerusakan vaskular &
paravaskular. Sedangkan virusnya sendiri sudah tidak
ada dalam jaringan otak.
Reaksi aktivitas virus neurotropik yang bersifat laten

Manifestasi klinis
Ringan sampai berat, sebagian besar bersifat akut.
Masa prodromal :1-4 hari
Berkaitan dengan fokus infeksi, tidak spesifik
Demam tinggi,sakit kepala, muntah, diare, nyeri tenggorokan,
malaise, nyeri pada ekstremitas.

Tanda ensefalitis
Berat/ringan tergantung luas & distribusi luasnya lesi pada neuron.
Gelisah, iritabel,perubahan perilaku,penurunan kesadaran, kejang
Kadang : neurologi fokal seperti afasia,hemiparesis,ataksia, paresis
saraf kranial.

Ruam kulit : pada varisela, herpes zooster

Manifestasi klinis
Tanda-tanda infeksi akut
Defisit neurologi
Peningkatan tekanan intrakranial

Diagnosis
Identifikasi virus di negara berkembang sulit :
fasilitas terbatas, seharusnya dengan PCR
Manifestasi klinis, gambaran CSS
CSS : Jernih, jumlah sel 50-200 dengan
predominan limfosit, protein normal atau sedikit
meningkat, glukosa dalam batas normal
EEG : perlambatan umum
CT-Scan/MRI : edema otak difus, fokal pada
ensefalitis herpes simpleks

Diagnosis banding
Meningitis TBC
Proses mengenai ensefal (jaringan otak) : terjadi penurunan
kesadaran yang dalam, perjalanan lebih kronik

Sindrom Reye
Terdapat riwayat minum asetosal

Abses otak
Perjalanan penyakit lebih kronik, tidak terdapat penurunan kesadaran
(klinis anak lebih baik)

Tumor otak : tak ada demam

Ensefalopati
Terdapat gejala lain yang mendahului penurunan kesadaran :
dehidrasi berat, syok, sesak, gangguan fungsi hati/ginjal.

Tatalaksana

Perawatan ideal : ICU

Airway, Breathing,Circulation
Terapi suportif
Nutrisi, keseimbangan cairan dan elektrolit
Antikonvulsan dan antipiretik
Deksametason tidak lagi digunakan
Menurunkan tekanan intrakranial
Manitol 0,25 1 gr/kgBB/kali, tiap 6-8 jam
Balans cairan dan elektrolit
Pemantauan diuresis

Komplikasi

Palsi serebral
Retardasi mental
Epilepsi
Gangguan perilaku

Ensefalitis HSV
Ensefalitis yang dapat diobati etiologinya
Manifestasi klinis ensefalitis dan defisit
neurologis fokal : kejang fokal, hemiparesis
Pada anak besar : gangguan/perubahan perilaku
EEG : perlambatan di daerah temporal, PLEDS
(periodic lateralizing epileptiform discharge)
CT-Scan/MRI kepala : Edema fokal,
perdarahan/nekrosis di daerah temporal.
Asilklovir 10-20 mg/kgBB/kali, tiap 8 jam selama
10-14 hari.

Meningitis bakterialis

Pendahuluan
Mortalitas : 18-40%, morbiditas : 30-50%
Peradangan pada selaput otak, ditandai dengan
peningkatan jumlah sel PMN dalam CSS dan
terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam
CSS
Laki-laki lebih banyak dari perempuan
80% terjadi pada anak
70% dari jumlah tersebut terjadi pada anak usia
1-5 tahun

Patogenesis
Hematogen karena infeksi di tempat lain :faringitis,
tonsilitis, endokarditis, pneumonia, infeksi gigi.
Perkontinuitatum : perluasan infeksi di daerah
sinus, mastoid, sinus cavernosus, OMSK
Implantasi langsung : trauma kepala terbuka,
tindakan bedah saraf, implantasi koklea, LP.
Meningitis neonatus : aspirasi cairan
amnion/kuman normal pada jalan lahir,infeksi
transplasental.

Etiologi tersering :
0-4 minggu :
Streptococcus agalactiae, Escherichia coli, Listeria
monocytogenes, streptococcus pneumoniae

1-3 bulan :
E. coli, L. monocytogenes, Neisseria meningitides, S.
agalactiae, S. pneumoniae, Haemophyllus influenzae

3 bulan 18 tahun :
N.meningitidis, S.pneumoniae, H. influenzae

Manifestasi klinis
Sangat bervariatif tergantung umur, lama sakit di
rumah sebelum diagnosis, respons tubuh terhadap
infeksi.
Meningitis neonatus :
Tidak khas
Demam, letargi, malas minum, muntah-muntah,
kesadaran menrun, UUB membonjol, gangguan
respirasi, kejang.
Curigai meningitis pada setiap neonatus dengan sepsis

Manifestasi klinis
Usia 3 bulan-2 tahun
Demam, muntah, iritabel, gelisah, kejang, high pitched
cry, , UUB membonjol, tanda rangsang meningeal sulit
dievaluasi,
Pikirkan pada setiap kejang demam kompleks

Anak besar
Gambaran klasik
Demam, menggigil, muntah, nyeri kepala, kejang,
gangguan tingkah laku, dapat terjadi penurunan
kesadaran, tanda rangsang meningeal (kaku kuduk,
Bruzinski, Kernig) jelas
Paresis saraf kranial (N.III, N,IV, N.VI, N.VII)

Diagnosis
Manifestasi klinis tidak khas
Setiap pasien dengan kecurigaan meningitis harus
dilakukan pungsi lumbal
Sepsis pada neonatus.
Anak dengan bakteremia dengan demam yang tidak
turun
Anak < 2 tahun dengan kejang demam kompleks

Diagnosis
Cairan serebrospinal
Makroskopis : keruh, purulen, Nonne dan Pandy (+)
Peningkatan jumlah sel sampai ribuan, dengan hitung
jenis predominan polimorfonuklear, meskipun pada
awalnya limfositosis
Peningkatan jumlah protein dan penurunan glukosa
Pewarnaan gram
Kultur dan uji resistensi
PCR

Pengobatan
Terapi suportif : IVFD, nutrisi, antipiretik,
antikonvulsan.
Peningkatan tekanan intrakranial : manitol
Deksametason untuk menekan sitokin inflamasi :
0,6 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis, 15-20 menit
sebelum pemberian antibiotika.

Pengobatan antibiotika
Neonatus-3 bulan
Ampisilin (50`-100 mg/kg/tiap 6-8 jam) + sefotaksim (100
mg/kg/tiap 8 jam) atau gentamisin (2,5 mg/kg tiap 8 jam)

> 3 bulan
Seftriakson 100 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis (max. 4
gr/hari)
Sefotaksim 100 mg/kgBB/tiap 8 jam (max. 12 gr/hari)

Komplikasi
Akibat pengobatan yang tidak sempurna/terlambat
Pikirkan jika dengan pengobatan antibiotik pada
minggu pertama tidak terjadi perbaikan klinis
Komplikasi saat perawatan :

Ventrikulitis
Efusi subdural
Empiema subdural
Abses otak
Gangguan cairan dan elektrolit

Komplikasi jangka panjang : Tuli, hidrosefalus

Prognosis
Tergantung dari :
Umur pasien, makin muda umur makin jelek
prognosisnya
Jenis mikroorganisme penyebab
Berat ringannya penyakit
Lamanya sakit sebelum mendapat pengobatan
Kepekaan bakteri terhadap antibiotik yang diberikan

Meningitis tuberkulosis

Pendahuluan

Mortalitas dan morbiditas yang tinggi.

Dapat menyerang semua umur
Insiden tertinggi : 6 bulan-6 tahun
Infeksi campak,pertusis dan trauma kepala sering
mendahului timbulnya meningitis tuberkulosis

Patogenesis

Manifestasi klinis
Stadium 1 (prodroma)
Demam, mual, apatis, iritabel, belum ada defisit neurologi

Stadium 2 (transisi)
Penurunan kesadaran sampai sopor, tanda rangsang
meningeal jelas, paresis, paresis nervus kranial
(III,IV,VI,VII), klonus, tuberkel di koroid.

Stadium 3 (terminal)
Koma, pupil tidak bereaksi, hipertermia, pernapasan tidak
teatur.
Terjadi jika pengobatan terlambat/tidak adekuat

Manifestasi klinis
Masing-masing stadium berlangsung kurang lebih
1 minggu
Jika tidak diobati, berlangsung 3 minggu sebelum
pasien meniggal.

Diagnosis
Manifestasi klinis
Pemeriksaan CSS rutin
Jernih dan ada pengendapan, santokrom, jumlah sel
200-500/mm3, limfositer, protein meningkat dan glukosa
rendah sampai <30 g/dl

Riwayat kontak dengan pasien TBC

Uji tuberkulin (+), anergi pada 36% pasien
Foto toraks normal pada 43%, milier pada 23%,
kalsifikasi pada 10% kasus.
LED meningkat

Diagnosis
Pemeriksaan ELISA, PCR
Kultur CSS sulit, karena membutuhkan CSS
yang banyak (6-10 ml) dengan hasil positif pada
50% kasus.
EEG : perlambatan difus atau fokal
CT-Scan/MRI kepala : penyangatan meningen di
daerah basali, ventrikulomegali sampai
hidrosefalus, infark

Pengobatan
Terapi suportif : IVFD, nutrisi, antipiretik,
antikonvulsan.
Peningkatan tekanan intrakranial : manitol
Kortikosteroid untuk menekan reaksi inflamasi selama
2-3 minggu kemudian diturunkan bertahap selama 1
minggu.
INH 5-10 mg/kgBB/hari selama 9-12 bulan
Rifampisin 10-20 mg/kgBB/hari selama 9-12 bulan
Pirazinamid 20-40 mg/kgBB/hari selama 2 bulan
Etambutol 15-25 mg/kgBB/hari selama 2 bulan

Pengobatan
Jika terjadi hidrosefalus pemasangan VP-shunt
Monitor efek samping OAT dengan pemeriksaan
fungsi hati sebelum terapi dan secara serial.

Komplikasi

Hidrosefalus
Palsi serebral
Retadarsi mental
Epilepsi
Gangguan koordinasi motorik, ataksia
Gangguan sensoris
Gangguan pendengaran dan penglihatan

Prognosis
Pasien yang tidak diobati biasanya meninggal
Tergantung dari :
Stadium penyakit pada saat pengobatan dmulai
Usia pasien : Usia < 3 tahun mempunyai prognosis yang
buruk.

Diagnosis diferensial infeksi SSP

Klinis/Lab.

Ensefalitis

Meningitis
bakterial

Akut

Akut

Kronik

Akut

Akut/kronik

Demam

< 7 hari

< 7 hari

> 7 hari

< 7 hari

</> 7 hari/(-)

Kejang

Umum/fo
kal

Umum

Umum

Umum

Umum

Penurunan
kesadaran

Somnolen
- sopor

Apatis

Variasi, apatis
- sopor

CM - Apatis

Apatis Somnolen

+/-

+/-

++/-

Lambat

Cepat

Lambat

Cepat

Cepat/Lambat

Etiologi

Tidak dpt
diidentifik
asi

++/-

TBC/riw.
kontak

Ekstra SSP

Terapi

Simpt/ant
iviral

Antibiotik

Tuberkulostatik

Simpt.

Atasi penyakit
primer

Onset

Paresis
Perbaikan
kesadaran

Mening.TBC

Mening.viru
s

Ensefalopati

Cairan serebrospinal pada infeksi SSP

Bact.men

Viral men

Tekanan

Normal/

Makros.

Keruh

Jernih

Xantokrom

Jernih

Jernih

Lekosit

> 1000

10-1000

500-1000

10-500

< 10

+++

MN (%)

+++

+++

++

Protein

Normal/

Normal

Normal

Glukosa

Normal

Normal

Normal

Positif

Negatif

Negatif

Negatif

Negatif

PMN (%)

Gram
/Rapid T.

TBC men

Encephali
tis

Encephal
opathy