PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

(CONGENITAL HEART DISEASE)

DEFINISI
KELAINAN SRUKTUR DAN FUNGSI
JANTUNG YANG TERJADI PD MASA
PERKEMBANGAN SEBELUM LAHIR.
KONGENITAL, BERARTI WAKTU LAHIR

INSIDEN
MENURUT AHA (American Heart Association)
35.000 bayi / tahun lahir dg CHD
0,5 - 0,8 % KELAHIRAN HIDUP
KEJADIAN TERTINGGI PD BAYI PREMATUR
DIAGNOSIS SDH DAPAT DITEGAKKAN
SEKITAR 40-50% PADA UMUR 1 MINGGU,
DAN PD UMUR 1 BULAN DIAGNOSIS SUDAH
DAPAT DITEGAKKAN SAMPAI 50-60%

 Walaupun CHD sdh ada waktu lahir namun tdk

selalu menimbulkan gejala klinik / keluhan
Defek Coarctatio Aorta tdk menimbulkan gejala
klinik sampai beberapa tahun.
VSD tdk selalu ada gejala klinik, dapat hidup
normal sampai dewasa
Beberapa CHD yg lain memerlukan pengobatan
dengan obat-obatan saja, sdg yg lain
memerlukan tindakan operasi
Saat ini angka kematian CHD yang memerlukan
operasi telah turun dari 30% menjadi 5% (1970)

URUTAN FREKUENSI CHD

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD) 2530%
ATRIAL SEPTAL DEFECT (ASD) 6-8%
PATENT DUCTUS ARTERIOSUS (PDA) 6-8%
COARCTATION AORTA 5-7%
TETRALOGY OF FALLOT (TF) 5-7%
PULMONARY VALVE STENOSIS (PS) 5-7%
AORTA VALVE STENOSIS (AS) 4-7%
d-TRANSPOSITION OF GREAT ARTERIES
(TGA) 3-5%
DLL

ETIOLOGI
BELUM DIKETAHUI DG PASTI, SAMPAI SEKARANG
MASIH TETAP DITELITI
KEBANYAKAN BERDASARKAN OLEH KARENA
KELAINAN GENETIK
SEBAGIAN BESAR PENYEBAB KASUS CHD
DIPENGARUHI BANYAK FAKTOR (MULTI FACTORIAL)
SEBAGAI AKIBAT DARI PENGARUH KOMBINASI
GENETIK DG STIMULASI LINGKUNGAN.
Penggunaan obat-obatan waktu masa hamil spt obat
jerawat asam retinoik , bahan kimia, merokok, alkohol,
infeksi rubella.
SEBAGIAN KECIL CHD SEBAGAI AKIBAT KELAINAN
KROMOSOM spt Trisomy 21, 13 dan 18

CHD DIBAGI DALAM 2 KATERGORI

*
BIRU (CYANOTIC CHD) KARENA RELATIF KEKURANGAN OKSIGEN
Tetralogy of Fallot
Transposition of the great vessels
Tricuspid Atresia (TA)
Total Anomalous pulmonay venous return
Truncus Arterious
*TDK BIRU (NON CYANOTIC CHD)
VSD
Atrial Septal Defect (ASD)
PDA
Aortic Stenosis (AS)
PS
Coarctation Aorta

TETRALOGY OF FALLOT (TF)

Termasuk CHD sianotik karena kadar
oksigen darahnya sangat sedikit
TF terdiri dari 4 defek yaitu
1. VSD
2. PS
3. Aorta yang keluar dari kedua ventrikel
4. Hipertrofi ventrikel kanan
INSIDEN : 5 dalam 10.000 kelahiran

Penyebab
Belum diketahui
Banyak faktor yg mempengaruhi terutama
pd masa prenatal spt:
infeksi rubela waktu hamil
infeksi virus waktu hamil
nutrisi ibu yg buruk
ibu hamil minum alkohol / merokok
Umur ibu > 40 tahun
Ibu yg menderita diabetes

Gejala klinik
Waktu lahir tdk ada keluhan / gejala sianosis, tetapi
beberapa lama kemudian secara tiba-tiba sianosis
(disebut " Tet spells") yaitu kulit membiru (bluish skin)
sewaktu menangis maupun minum
Kesulitan minum (poor feeding)
Gagal tumbuh (Failure to Thrive)
Sianosis wktul menangis / minum

Pingsan secara mendadak

Tiba-tiba meninggal (Sudden death)
Jari-jari tabuh (Clubbing of finggers)
Jongkok selama episode sianosis (Squating)
Pd pemeriksaan fisik sebagian besar ditemukan
bising jantung

Pemeriksaan penunjang
Pd EKG ditemukan hipertrofi ventrikel kanan
Pd pemeriksaan darah tepi ditemukan jumlah
sel darah merah (Eritrosit) yang meningkat
Ro Foto torak tampak gambaran jantung bentuk
jantung spt.sepatu (boot shaped heart) dan paru
lebih hitam (gelap)
Pd kateterisasi jantung dapt dilihat pembuluh pembuluh darah jantung yg keluar dari kedua
ventrikel.
Pemeriksaan Ekokardiografi dapat menentukan
diagnosis pasti

Pengobatan

Operasi memperbaiki defek dilakukan selalu pd masih bayi. Kadang-kadang

operasi dilakukan lebih dari 1 kali.
Edukasi pd orang tua:
Jika anak tiba-tiba biru segera tidurkan
miring dan kedua lututut ditaruh rapat
didadanya, segera bawa ke RS
Minum lebih lambat dan pelan sedikit
demi sedikit
Makan porsi kecil sering (Small feeding
frequent)
Mengurangi stress anak
Mengurangi menangis dg memperhatikan keinginan anak
PROGNOSIS :
Bila dapat dilakukan operasi biasanya bayi dapat tumbuh baik, tanpa operasi
angka kematian biasanya terjadi pd umur mencapai 20 tahun.

JANTUNG NORMAL

POTONGAN SAGITAL JANTUNG

TETRALOGY OF FALLOT