Nekrosis miokard o.k.

tidak adekuatnya
aliran darah akibat sumbatan akut arteri
koroner.
rupturnya plak ateroma trombosis
mikroembolisasi distal

Reversible

merokok
dislipidemia
hipertensi
DM

Ireversible
-

Usia
Jenis kelamin
Genetik

1.
2.
3.

Klinis (nyeri dada iskemik yang khas)

Evolusi EKG
Peningkatan yang diikuti penurunan kadar
enzim jantung.

Minimal 2 dari 3 kriteria

Chest pain
- Kualitas
- Lama
- Penjalaran
- Tidak hilang dgn nitrat & istirahat
- Sesak nafas, tidak khas (silent infarct)

Lokasi : substernal, retrosternal, dan

prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa
terbakar, ditindih benda berat, seperti
ditusuk, rasa diperas, dan rasa dipelintir
Penjalaran : biasanya ke lengan kiri, dapat
juga ke leher, rahang bawah, gigi,
punggung/interskapula, perut dan dapat juga
ke lengan kanan
Nyeri membaik/menghilang dengan istirahat,
atau obat nitrat
Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi,
udara dingin, dan sesudah makan
Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit
bernapas, keringat dingin, cemas dan lemas

pasien cemas dan tidak bisa istirehat (gelisah)

Kombinasi nyeri dada substernal >30 menit dan
banyak keringat
hiperaktivitas saraf simpatis (takikardia
dan/atau hipotensi)
hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia
dan/atau hipotensi).
disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop
penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan
split paradoksal bunyi jantung kedua
murmur midsistolik atau late sistolik
suhu sampai 38C

Pemeriksaan EKG 12 sandapan ,10 menit

sejak kedatangan di IGD
gambaran elevasi segmen ST/non elevasi ST
Elevasi ST 2mm minimal pada 2 sandapan
prekordial yang berdampingan
Atau 1mm pada 2 sandapan ekstremitas
obstruksi trombus tidak total, obstruksi
bersifat sementara atau banyak kolateral,
biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST
= angina pektoris tak stabil atau non STEMI.

Yang dianjurkan CKMB, cardiac spesific

troponin (cTn) T, atau I
Peningkatan enzim 2 kali dari nilai normal
CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari. Operasi jantung, miokarditis dan
kardioversi elektrik dapat meningkatkan
CKMB.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I.

Enzim ini meningkat setelah 2 jam bila ada
infark miokard dan mencapai puncak dalam
10-24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 510 hari

Pemeriksaan enzim jantung yang lain:

mioglobin : dapat dideteksi satu jam setelah
infark dan mencapai puncak dalam 4-8 jam.
Creatinin kinase (CK) : meningkat setelah 3-8
jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak 10-36 jam dan kembali normal dalam
3-4 hari.
Lactic dehydrogenase (LDH) : meningkat
setelah 24-48 jam bila ada infark miokard,
mencapai puncak 3-6 hari dan kembali
normal dalam 8-14 hari

Foto roentgen dada

Pemeriksaan lipid darah
Pemeriksaan gula darah

Tujuan utama tatalaksana IMA adalah

diagnosis cepat, menghilangkan nyeri dada,
penilaian dan implementasi strategi reperfusi
yang mungkin dilakukan, pemberian anti
trombotik dan terapi anti platelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana
komplikasi IMA.

30 % kematian timbul pada jam pertama

dan 60 % terjadi diluar rumah sakit

Pra rumah sakit

Pengenalan gejala oleh pasien dan segera
mencari pertolongan medis
Tim medis untuk resisuitasi
Transportasi ke ICCU/ICU
Terapi reperfusi

Tujuan : Atasi nyeri, Lakukan reperfusi sedini

mungkin, Atasi aritmia
Penanganan di ICCU
1.
Tindakan Umum (bedrest,sedasi,laxant)
2.
Monitoring (KU,Vital sign,EKG)
3.
Farmakoterapi

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Oksigen
Trombolitik
Betabloker
ACE Inhibitor
Nitrat
Antitrombotik

INDIKASI
< 6 jam : sangat bermanfaat
6-12 jam : bermanfaat
> 12 jam : tidak bermanfaat kecuali
pada penderita dgn iskemia berlanjut.

KONTRAINDIKASI :
Absolut :
Stroke hemoragik atau stroke lainnya
dalam 1 tahun terakhir
Neoplasma intrakranial
Perdarahan Internal aktif
Suspek Diseksi aorta

Relatif :
Hipertensi berat
Penggunaan Antikoagulan (INR 2-3)
Trauma yg baru terjadi (2-4 minggu)
Perdarahan internal
Kehamilan

PERDARAHAN
HIPOTENSI
REAKSI ALERGI

Berkurangnya rasa nyeri

Perubahan ST elevasi > 50%
Kadar enzim lbh cepat mencapai puncak
Timbulnya aritmia reperfusi bukan indikator yg
baik untuk terjadinya reperfusi

Aritmia
Takiaritmia: VT,VF,PVC,AF
Bradiaritmia: Bradikardi,AV Blok,asistol
Disfungsi Ventrikel Kiri
Gagal Jantung, acute lung odem, Syok
kardiogenik

Hipotensi
Kerusakan miokard yang luas
Defek mekanik
Infark ventrikel kanan
Aritmia
Obat2an
Hipovolemia

Klasifikasi Killip pada Infark miokard akut

Klas
I

Definisi

Mortalitas (%)

Tak ada tanda gagal 6

jantung kongestif

II

+S3

dan/atau

ronki 17

basah
III

Edema paru

30-40

IV

Syok kardiogenik

60-80

Klas

Indeks

PCWP

Kardiak

(mmHg)

Mortalitas (%)

(L/min/m2)
I

2,2

II

2,2

III

< 2,2

IV

< 2,2

< 18
18
< 18
18

PCWP : pulmonary capillary wedge pressure

3
9
23
51

Risk score untuk infark miokard dengan elevasi ST

Faktor Resiko (bobot)

Skor risiko/Mortalitas 30
hari (%)

Usia 65-74 tahun (2 poin)

0 (0,8)

Usia lebih 75 tahun (3 poin)

1 (1,6)

Diabetes mellitus/ hipertensi atau angina (1 poin)

2 (2,2)

Tekanan darah sistolik <100 mmHg (3 poin)

3 (4,4)

Frekuensi jantung > 100 mmHg (2 poin)

4 (7,3)

Klasifikasi Killip II-IV (2 poin)

5 (12,4)

Berat < 67 kg (1 poin)

6 (16,1)

Elevasi ST anterior atau LBBB (1 poin)

7 (23,4)

Waktu ke reperfusi > 4 jam (1 poin)

8 (26,8)

Skor resiko = total point (0-14)

>8 (35,9)

Indikasi :
Komplikasi mekanik

Gagal reperfusi

Nyeri dada iskemik terus berlanjut

Hemodinamik tidak stabil

NNdePP