PATOFISIOLOGI

GANGGUAN
PERNAFASAN

 Batuk

dan sesak napas merupakan

gejala klinis dari gangguan pada
saluran pernapasan.
Keduanya bukan merupakan suatu
penyakit, tetapi merupakan
manifestasi dari penyakit yang
menyerang saluran pernafasan.
Penyakit yang bisa menyebabkan
batuk dan sesak napas sangat
banyak sekali mulai dari infeksi,
alergi, inflamasi bahkan keganasan.

Anatomi, Fisiologi, dan Histologi

Sistem Respirasi

Secara umum saluran udara pernapasan

adalah sebagai berikut : dari nares anterior
menuju ke cavitas nasalis, choanae,
nasopharynx, larynx, trachea, bronchus
primarius, bronchus secundus, bronchus
tertius, bronchiolus, bronchiolus terminalis,
bronchiolus respiratorius, ductus alveolaris,
atrium alveolaris, sacculus alveolaris,
kemudian berakhir pada alveolus tempat
terjadinya pertukaran udara (Budiyanto,
dkk, 2005).


(1)
(2)

Tractus respiratorius dibagi menjadi

2 bagian :
zona konduksi, dari lubang hidung
sampai bronciolus terminalis,
(2) zona respiratorik, mulai dari
bronciolus respiratorius sampai
alveolus.
Zona konduksi berfungsi sebagai
penghangat, pelembab, dan
penyaring udara pernapasan.
Zona respiratorik untuk pertukaran
gas (Guyton, 1997).

 Respirasi

terdiri dari dua mekanisme,

yaitu inspirasi dan ekspirasi.
Pada saat inspirasi costa tertarik ke
kranial dengan sumbu di articulatio
costovertebrale, diafragma kontraksi
turun ke caudal, sehingga rongga
thorax membesar, dan udara masuk
karena tekanan dalam rongga thorax
yang membesar menjadi lebih rendah
dari tekanan udara luar.
Sedangkan ekspirasi adalah kebalikan
dari inspirasi (Ganong, 1999).

 Respirasi

melibatkan otot-otot
regular dan otot bantu.

Otot

reguler bekerja dalam

pernapasan normal, sedang otot
bantu atau auxiliar bekerja saat
pernapasan sesak.

 Otot

reguler inspirasi : m.
Intercostalis externus, m. Levator
costae, m. Serratus posterior
superior, dan m. Intercartilagineus.

Otot

auxiliar inspirasi : m. Scaleni,

m. Sternocleidomastoideus, m.
Pectoralis mayor et minor, m.
Latissimus dorsi, m. Serrarus
anterior

 Otot

reguler ekspirasi : m.
Intercostalis internus, m.
Subcostalis, m. Tranversus
thorachis, m. Serratus posterior
inferior.

Otot

auxiliar ekspirasi : m. Obliquus

externus et internus abdominis, m.
Tranversus abdominis, m. Rectus
abdominis (Syaifulloh, dkk, 2008).

 Secara

histologis, saluran napas

tersusun dari epitel, sel goblet,
kelanjar, kartilago, otot polos, dan
elastin.

Epitel

dari fossa nasalis sampai

bronchus adalah bertingkat toraks
bersilia, sedang setelahnya
adalah selapis kubis bersilia.

 Sel

goblet banyak terdapat di fossa

nasalis sampai bronchus besar,
sedang setelahnya sedikit sampai
tidak ada.

Kartilago

pada trakea berbentuk

tapal kuda, pada bronkiolus tidak
ditemukan dan banyak terdapat
elastin (Carlos Junqueira, dkk, 1998).

 Tanda

dan Gejala Kelainan Respirasi

Dispnea atau sesak napas adalah
perasaan sulit bernapas ditandai
dengan napas yang pendek dan
penggunaan otot bantu pernapasan.
Dispnea dapat ditemukan pada penyakit
kardiovaskular, emboli paru, penyakit
paru interstisial atau alveolar, gangguan
dinding dada, penyakit obstruktif paru
(emfisema, bronkitis, asma), kecemasan
(Price dan Wilson, 2006).

 Parenkim

paru tidak sensitif terhadap

nyeri, dan sebagian besar penyakit
paru tidak menyebabkan nyeri.
Pleura parietalis bersifat sensitif, dan
penyakit peradangan pada pleura
parietalis menimbulkan nyeri dada.

Batuk adalah gejala umum penyakit

pernapasan. Hal ini disebabkan oleh
(1) stimulasi refleks batuk oleh benda
asing yang masuk ke dalam larink,
(2) Akumulasi sekret pada saluran
pernapasan bawah.

Bronkitis kronik, asma, tuberkulosis,

dan pneumonia merupakan
penyakit dengan gejala batuk yang
mencolok (Chandrasoma, 2006).

 Pemeriksaan

sputum/ dahak sangat

berguna untuk mengevaluasi penyakit
paru.
Sediaan apusan gram dan biakan
sputum berguna untuk menilai adanya
infeksi.
Pemeriksaan sitologi untuk sel-sel
ganas.
Selain itu, dari warna, volum,
konsistensi, dan sumber sputum dapat
diidentifikasi jenis penyakitnya.

 Hemoptisis

adalah batuk darah atau

sputum dengan sedikit darah.
Hemoptisis berulang biasanya
terdapat pada bronkitis akut atau
kronik, pneumonia, karsinoma
bronkogenik, tuberkulosis,
bronkiektasis, dan emboli paru.

 Jari

tabuh adalah perubahan bentuk

normal falanx distal dan kuku tangan
dan kaki, ditandai dengan kehilangan
sudut kuku, rasa halus berongga pada
dasar kuku, dan ujung jari menjadi
besar.

Tanda

ini ditemukan pada

tuberkulosis, abses paru, kanker paru,
penyakit kardiovaskuler, penyakit hati
kronik, atau saluran pencernaan.

Sianosis adalah berubahnya warna

kulit menjadi kebiruan akibat
meningkatnya jumlah Hb terreduksi
dalam kapiler (Price dan Wilson, 2006).

Ronki basah berupa suara napas

diskontinu/ intermiten, nonmusikal,
dan pendek, yang merupakan
petunjuk adanya peningkatan sekresi
di saluran napas besar. Terdapat pada
pneumonia, fibrosis, gagal jantung,
bronkitis, bronkiektasis.

 Wheezing/

mengik berupa suara

kontinu, musikal, nada tinggi,
durasi panjang.
Wheezing dapat terjadi bila
aliran udara secara cepat
melewati saluran napas yang
mendatar/ menyempit.
Ditemukan pada asma, bronkitis
kronik, CPOD, penyakit jantung.

 Stridor

adalah wheezing yang terdengar

saat inspirasi dan menyeluruh.
Terdengar lebih keras di leher dibanding
di dinding dada. Ini menandakan
obstruksi parsial pada larink atau
trakea.

Pleural

rub adalah suara akibat pleura

yang inflamasi. Suara mirip ronki basah
kasar dan banyak (Reviono, dkk, 2008).

Mekanisme dan penatalaksanaan

batuk
Mekanisme
Batuk dapat dipicu secara refleks
ataupun disengaja.
Sebagai refleks pertahanan diri,
batuk dipengaruhi oleh jalur
sarad aferen dan eferen.

 Batuk

diawali dengan inspirasi

dalam diikuti dengan penutupan
glotis, relaksasi diafragma, dan
kontraksi otot melawan glotis
yang menutup.

Hasilnya

akan terjadi tekanan

positif pada intratoraks yang
menyebabkan penyempitan
trakea.

Sekali glotis terbuka, perbedaan

tekanan yang besar antara saluran
napas dan udara luar bersama dengan
penyempitan trakea akan
menghasilkan aliran udara yang
melalui trakea.

Kekuatan eksplosif ini akan

menyapu sekret dan benda asing
yang ada di saluran napas. (Ikawati,
2008)

Etiologi
1. Iritan : Iritan yang masuk melalui
inhalasi akan merangsang reseptor
batuk. Reseptor batuk ada di laring
sampai bronkus. Sedangkan pada
bronkiolus dan bagian distal darinya
sudah tidak ditemukan lagi.

2. Inflamasi : Pada inflamasi reseptor

batuk akan lebih mudah
tersensitisasi oleh iritan, sehingga
lebih mudah terjadi batuk.
3. Konstriksi.
4. Kompresi.(Ikawati, 2008)

Penatalaksanaan
Untuk batuk akut dan subakut yang
umum biasanya bisa sembuh dengan
sendirinya tanpa terapi farmakologi.
Selain itu untuk pencegahan bisa
dengan menghindari pemicu batuk.

Untuk terapi farmakologi kita

bisa menggunakan
1. Antitusif : Bekerja dengan
menekan reseptor batuk.
2. Ekspektoran : Ditujukan untuk
merangsang batuk sehingga
memudahkan pengeluaran dahak.
3. Mukolitik : Bekerja menurunkan
viskositas mukus, sehingga
memudahkan ekspektorasi.
(Ikawati, 2008)

Etiologi dan Patofisiologi Sesak

Napas

1.
2.

Hal-hal yang bisa menyebabkan sesak

napas antara lain :
Faktor psikis.
Peningkatan kerja pernapasan.
a. Peningkatan ventilasi (Latihan jasmani,
hiperkapnia, hipoksia, asidosis
metabolik).
b. Sifat fisik yang berubah ( Tahanan
elastis paru meningkat, tahanan elastis
dinding toraks meningkat, peningkatan
tahanan bronkial).

3. Otot pernapasan yang abnormal.

a. Penyakit otot ( Kelemahan otot,
kelumpuhan otot, distrofi).
b. Fungsi mekanis otot berkurang.

 Semua

penyebab sesak napas

kembalinya adalah kepada lima
hal antara lain :
1. Oksigenasi jaringan menurun.
2. Kebutuhan oksigen meningkat.
3. Kerja pernapasan meningkat.
4. Rangsangan pada sistem saraf
pusat.
5. Penyakit neuromuskuler.

CONTOH KASUS
Nn A
Keluhan penyerta : demam
Pemeriksaan fisik : wheezing.
Riwayat : perempuan umur 20 thn,
sebelumnya membersihkan rak penuh
debu; kakak penderita mengalami penyakit
paru kronik dengan gambaran rontgen
honeycomb appereance, tanpa wheezing
Keluhan utama : batuk tidak berkurang
sejak 3 hari, sejak hari ini berdahak &
sesak napas.
Penatalaksanaan: 2 obat dengan fungsi
berbeda.

1.
2.
3.
4.

Penyakit apa yang diderita pasien ?

Bagaimana mekanisme batuk dan
sesak nafas ?
Bagaimana mekanisme gejalagejala yang ada di skenario ?
Bagaimana penatalaksanaan kasus
ini ?

PEMBAHASAN
Pada kasus didapatkan perempuan berumur
20 tahun dengan keluhan batuk yang tidak
berkurang sejak 3 hari yang lalu. Mulai tadi
pagi batuk menjadi berdahak, terasa sesak
napas, dan timbul demam.
Maka dapat diketahui pada pasien terkumpul
gejala-gejala penyakit pernapasan dan
inflamasi.
Batuk merupakan upaya pertahanan paru
terhadap berbagai rangsangan yang ada. Ini
adalah refleks normal untuk melindungi tubuh.

 Refleks

batuk terdiri dari 5 komponen

utama : reseptor batuk, serabut saraf
aferen, pusat batuk, susunan saraf
eferen, dan efektor batuk.
Reseptor batuk terdapat di larink,
trakea, carina, dan daerah
percabangan bronkus.
Pada dasarnya mekanisme batuk
dibagi menjadi 3 fase : inspirasi,
kompresi, dan ekspirasi.

Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi

singkat dan cepat.
Kemudian dimulailah fase kompresi dimana
glotis akan tertutup selama 0,2 detik.
Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen
meningkat.
Lalu secara aktif glotis membuka dan
berlangsung lah fase ekspirasi, udara
terdorong keluar menimbulkan batuk.
Batuk dapat ditemukan pada penyakit paru
obstruktif (COPD, asma, bronkiektasis),
penyakit paru restriktif, infeksi, tumor, dan
lain-lain.

 Dahak/

sputum diproduksi sel goblet

dan epitel untuk mengikat kotoran/
benda asing yang masuk ke dalam
saluran napas agar lebih mudah
dikeluarkan oleh silia.

Produksi

dahak berlebih ditemukan

pada penyakit paru obstruktif,
infeksi, asma, dan lain sebagainya.

 Sesak

napas/ dispnea merupakan

gejala penyakit kardiovaskuler, emboli
paru, penyakit paru obstruktif dan
restriktif, gangguan dinding dada,
kecemasan.

Pada

penyakit obstruktif, dispnea

terjadi karena terhalangnya udara saat
masuk ke dalam paru akibat sempitnya
jalan napas, begitu pun saat ekspirasi.

 Pada

kasus, pasien juga mengalami

demam.
Demam adalah salah satu tanda
inflamasi dan infeksi.
Demam berfungsi untuk
mengoptimalkan kerja sel darah
putih untuk menyingkirkan zat
asing yang masuk ke dalam tubuh.

 Bila

hanya melihat gejala-gejala ini,

semua penyakit yang disebutkan di
atas memiliki kemungkinan.
Namun, saat dihubungkan dengan
hasil pemeriksaan fisik yang berupa
wheezing, kemungkinan penyakit
semakin sempit. Wheezing
didapatkan pada asma, COPD, dan
penyakit jantung kongestif.
Maka diambil 2 kemungkinan terdekat
yaitu asma dan COPD.

 Meninjau

riwayat penyakit keluarga,

kakak pasien menderita penyakit paru
kronik dengan gambaran rontgen
thorax menunjukan gambaran
honeycomb appereance, tetapi tidak
pernah ditemukan wheezing.

Dari

ciri tersebut, kemungkinan kakak

pasien menderita bronkiektasis.
`

 Bronkiektasis

adalah keadaan yang

ditandai dengan dilatasi/ pelebaran
bronkus dan bronkiolus.
Timbul bila dinding bronkus
melemah.
Bahan-bahan purulen terkumpul
pada bagian yang melebar ini
mengakibatkan infeksi yang
menetap.

Biasanya bronkiektasis disebabkan oleh

obstruksi bronkus jangka lama, penyakit
fibrokistik pada pankreas; infeksi berulang
dan sebagai komplikasi campak, batuk
rejan, influenza; atau kelainan kongenital
sindrom kartagener.
Penyebab yang terakhir ini diturunkan
sebagai gen resesif autosomal.
Gambaran klinis utama bronkiektasis
adalah batuk kronik yang jarang, sputum
mukopurulen berbau busuk, hemoptisis,
pada tingkat lanjut penumonia rekuren,
malnutrisi, jari tabuh.

 Dari

gambaran ini, disimpulkan

bahwa penyakit pasien tidak ada
hubungan genitas/ turunan dengan
penyakit kakaknya.
Dengan kata lain penyakit pasien
berbeda dengan penyakit kakaknya.
Tinggal

2 kemungkinan penyakit
pasien : asma dan COPD. COPD
terkait dengan 2 keadaan patologis
berbeda, yaitu bronkitis kronis dan
emfisema.

Bronkitis kronis didefinisikan sebagai

keadaan peningkatan sekresi mukus
bronkial menetap yang menyebabkan
batuk kronis dan sputum mukoid.
Emfisema adalah pembesaran
permanen ruang udara distal dari
bronkiolus terminal, biasanya disertai
kerusakan parenkim paru. Kerusakan
diyakini karena kerja enzim proteolitik
yang berlebihan akibat defisiensi
enzim alfa1-antiprotease.

 Gambaran

bronkitis : awitan 20-30 tahun,

baru terdiagnosis 50 tahun; etiologi
karena merokok, polusio udara, cuaca;
sputum banyak sekali, dispnea lambat.

Sedang

gambaran emfisema : awitan 3040 tahun, baru terdiagnosis 60 tahun;

etiologi karena genetik, merokok, polusi
udara; sputum sedikit, dispnea relatif dini.
.

 Dari

gambaran di atas, maka

keadaan berbeda dengan pasien.
Pasien baru berumur 20 tahun, batuk
baru 3 hari, dan sudah terasa sesak.
Oleh karena itu COPD sebagai
penyakit pasien dapat disingkirkan.
Kemungkinan terdekat adalah asma.
Hal ini didukung pula oleh riwayat
pasien, dimana sebelum terjadi
keluhan, pasien terpapar oleh debu
saat membersihkan rak buku

Menurut The Lung Association of Canada,

ada 2 faktor yang menjadi pencetus asma :
1. pemicu (trigger) yang mengakibatkan
bronkokontriksi, antara lain : perubahan
suhu dan cuaca, polusi udara, asap rokok,
infeksi, emosi, olahraga.
2. penyebab (inducer) yang mengakibatkan
peradangan saluran napas (reaksi
hipersensitivitas), yaitu alergen seperti
tepung sari, debu, jamur, kotoran binatang.

Pada kasus, debu adalah sebagai faktor

pencetus.
Selain itu, asma terjadi pada usia < 30 tahun.
Berarti pasien menderita asma tipe ekstrinsik.
Saat antigen (dalam debu) terhirup, akan
terjadi ikatan dengan IgE spesifik.
Lalu IgE akan berikatan pada reseptor Fc
yang terdapat pada permukaan sel mastosit
dan basofil.

 Interaksi

antigen berulang dengan IgE

akan mengaktifkan sel bersangkutan
dan pelepasan berbagai mediator yang
tersimpan dalam granula sitoplasma sel
tersebut.
Manifestasi klinik berupa
bronkokontriksi, sekresi dahak adalah
disebabkan aksi mediator tersebut.
Histamin berasal dari sintesis histidin
dalam aparatus Golgi di sel mast dan
basofil. Histamin mempengaruhi saluran
napas melalui tiga jenis reseptor.

Rangsangan pada reseptor H-1 akan

menyebabkan bronkokonstriksi, aktivasi
refleks sensorik dan meningkatkan
permeabilitas vaskular serta epitel.
Rangsangan reseptor H-2 akan
meningkatkan sekresi mukus glikoprotein.
Rangsangan reseptor H-3 akan merangsang
saraf sensorik dan kolinergik serta
menghambat reseptor yang menyebabkan
sekresi histamin dari sel mast.
Akhirnya, saluran napas menjadi menyempit
sehingga timbulah sesak napas dan
wheezing.

Demam pada pasien kemungkinan

disebabkan oleh infeksi sekunder.
Ketika pasien terpapar alergen dan menjadi
batuk-batuk, daya tahan tubuh pasien
menjadi melemah, sehingga lebih mudah
terkena infeksi.
Ditambah lagi dalam keluarganya (kakak
pasien) menderita bronkiektasis dimana
pada bronkiektasis terjadi infeksi menetap.
Pasien dapat tertular oleh kuman dari
kakaknya.
Adapun pada kasus, dokter memberi 2
macam obat yang berbeda. Obat-obat
tersebut adalah jenis obat pelega atau
bronkodilator untuk mengurangi sesak napas
dan antibiotik untuk mengobati infeksi.