Chronic Kidney Disease

Di seluruh dunia, jumlah penderita Chronic Kidney Disease (CKD) terus

meningkat dan dianggap sebagai salah satu masalah kesehatan yang dapat
berkembang menjadi epidemi pada dekade yang akan datang.

Konsekuensi kesehatan utama dari CKD bukan saja perjalanan penyakit

menjadi gagal ginjal, tapi juga peningkatan resiko penyakit kardiovaskuler.

Penyakit Ginjal Kronis merupakan penyakit yang seering dijumpai pada

praktik klinik sehari hari. Prevalensinya di negara maju mencapai 10 13 %
dari populasi. Sebuah studi yang dilakukan Perhimpunan Studi Nefrologi
Indonesia melaporkan sebanyak 12,5 % populasi di Indonesia mengalami
penurunan fungsi ginjal

Chronic Kidney Disease (CKD) adalah salah satu penyakit renal tahap akhir.
CKD merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan elektrolit yang menyebabkan uremia atau retensi urea
dan sampah nitrogenlain dalam darah (Smeltzer dan Bare, 2001).

Suatu proses patofsisiologis dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan

penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir dengan
gagal ginjal.(Sibuea, Panggabean, dan Gultom, 2005)

Dapat disimpulkan bahwa CKD adalah penyakit ginjal tahap akhir yang tidak
dapat lagi pulih atau kembali sembuh secara total seperti sediakala. Dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan elektrolit, yang menyebabkan uremia.

Etiologi
Penyebab CKD menurut Price, dan Wilson (2006) diantaranya adalah tubula intestinal, penyakit peradangan,
penyakit vaskuler hipertensif, gangguan jaringan ikat, gangguan kongenital dan herediter, penyakit
metabolik, nefropati toksik, nefropati obsruktif. Beberapa contoh dari golongan penyakit tersebut adalah :
1.

Penyakit infeksi tubulointerstinal seperti pielo nefritis kronik dan refluks nefropati.

2.

Penyakit peradangan seperti glomerulonefritis.

3.

Penyakit vaskular seperti hipertensi, nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, dan stenosis arteria
renalis.

4.

Gangguan jaringan ikat seperti Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, dan seklerosis sistemik
progresif.

5.

Gangguan kongenital dan herediter seperti penyakit ginjal polikistik, dan asidosis tubulus ginjal.

6.

Penyakit metabolik seperti diabetes militus, gout, dan hiperparatiroidisme, serta amiloidosis.

7.

Nefropati toksik seperti penyalah gunaan analgetik, dan nefropati timah.

Etiologi

Glomerulonefritis akibat infeksi.

Diabetes melitus menyebabkan nefropati diabetikum

Hipertensi, penyakit nefrosklerosis

Uropati obstruktif (batu saluran kemih, tumor)

Lupus eritematosus aiatemi, amilodosis, penyakit ginjal polikistik.

Penggunaan obat obatan (obat anti inflamasi, non-steroid, antibiotik,

siklosporin, tacrolimus).

Kriteria CKD

Kerusakan ginjal 3 bulan, dimana terdapat abnormalitas struktur atau fungsi

ginjal dengan atau tanpa penurunan GFR, yang dimanifestasikan oleh satu
atau beberapa gejala berikut:

Abnormalitas komposisi darah atau urin

Abnormalitas pemeriksaan pencitraan

Abnormalitas biopsi ginjal

GFR < 60 ml/mnt/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa tanda

kerusakan ginjal lainnya yang telah disebutkan sebelumnya di atas.

Faktor Resiko
PGK merupakan multiple process disease. Sekali mengalami gangguan fungsi ginjal, banyak factor yang akan memperberat
perjalanan penyakit. Faktor tersebut dikenal sebagai factor progresivitas PGK.
Tidak dapat dimodifikasi:
1.

Usia (usia tua)

2.

Jenis Kelamin (laki-laki lebih cepat)

3.

Ras (ras Afrika Amerika lebih cepat)

4.

Genetik

5.

Hilangnya massa ginjal

Dapat dimodifikasi:
6.

Hipertensi

7.

Obesitas

8.

Disipidemia

9.

Rokok

10.

Kadar Asam Urat

Patogenesis ckd

Manifestasi Klinik

Manifestasi klinik PGK tidak spesifik dan biasanya ditemukan pada tahap akhir penyakit. Pada stadium
awal, PGK biasanya bersifat asimtomatis. Tanda dan gejala PGK melibatkan berbagai system organ
diantaranya:

Gangguan keseimbangan cairan: edema perifer, efusi pleura, hipertensi, peningkatan JVP, dan asites.

Gangguan elektrolit dan asam basa: tanda dan gejalam hyperkalemia, asidosis metabolic (nafas kussmaul),
hiperfosfatemia.

Gangguan gastrointestinal dan nutrisi: metallic taste, mual, muntah, gastritis, ulkus peptikum, mal
nutrisi.

Kelainan kulit: kulit terlihat pucat, kering, pruritus, pigmentasi kulit, ekimosis.

Gangguan neuromuscular: kelemahan otot, fasikulasi, gangguan memori, ensefalopati uremikum.

Gangguan metabolic endokrin: dyslipidemia, gangguan metabolism glukosa

Gangguan Hematologi: anemia (dapat mikrositik hipokrom maupun normositik normokrom), gangguan
hemostasis

Diagnosis CKD
1. Gambaran klinis
a.

Sesuai penyakit yang mendasari DM, infeksi traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi,
Lupus Eritematosus Sistemik (LES).

b.

Sindrom uremia ( lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan,
neuropati perifer, pruritus, kejang sampai koma).

c.

Gejala komplikasi ( hipertensi, anemia, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan

keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida))

2. Gambaran Laboratoris
d.

Sesuai penyakit yang mendasari

e.

Penurunan fungsi ginjal Peningkatan kadar ureum kreatinin serum, penurunan LFG.

f.

Kelainan biokimiawi darah ( penurunan Hb, peningkatan kadar asam urat, hiper/hipokalemia,
hiponatremia, hiper/hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,asidosis metabolik)

g.

Kelainan urinalisis ( proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria )

3. Gambaran Radiologis
a.

FPA

b.

Pielografi

c.

USG ginjal, memperlihatkan ukuran ginjal yang mengecil, korteks menipis,

adanya hidronefrosis atau batu ginjal, kista, massa, kalsifikasi

d.

Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renografi

4. Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg masih mendekati normal, dimana
diagnosis secara noninvasif tidak bisa ditegakkan. Tujuannya mengetahui
etiologi, terapi, prognosis, dan mengevaluasi terapi yg diberikan.

TERAPI CKD

Rencana Terapi CKD berdasarkan

derajatnya

1. Terapi spesifik terhadap penyakitnya

Waktu paling tepat adalah sebelum terjadi penurunan LFG sehingga
pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi.
Pada ukuran ginjal masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
2. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid
Perlu pencatatan kecepatan penurunan LFG, untuk mengetahui kondisi
komorbid. Faktor komorbid antara lain gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi tidak terkontrol, infeksi tract. urinarius, obstruksi tract urinarius,
obat obatan nefrotoksik, bahan kontras atau
peningkatan penyakit dasarnya.

3.Menghambat perburukan fungsi ginjal

Faktor utama : hiperfiltrasi glomerulus, ada 2 cara untuk menguranginya yaitu ;
a. Pembatasan Asupan Protein mulai dilakukan LFG < 60 ml/mnt.
Protein diberikan 0,6 - 0,8/kgBB/hr. Jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hr.
b. Terapi farmakologis pemakaian OAH, untuk megurangi hipertensi
intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa OAH terutama ACEI, sebagai
antihipertensi dan antiproteinuria.

4. Pencegahan dan terapi thd penyakit kardiovaskuler

Meliputi pengendalian DM, hipertensi, dislipidemia, anemia, hiperfosfatemia dan
terapi kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit
5. Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi
a.Anemia o.k defisiensi eritropoitin, defisiensi besi, kehilangan
darah( perdarahan saluran cerna, hematuri ), masa hidup eritrosit yang pendek
akibat hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi
uremik, proses inflamasi akut atau kronik.

evaluasi anemia dimulai saat Hb < 10 g% atau Ht < 30%, meliputi evaluasi status
besi ( kadar besi serum/serum iron ), kapasitas ikat besi total, feritin serum),
mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan hemolisis, dsb.
Pemberian EPO, perhatikan status besi.

Transfusi darah yang tidak cermat Kelebihan cairan tubuh, hiperkalemi dan
pemburukan fungsi ginjal.

Sasaran Hb 11-12 gr/dl

b. Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon

kalsitriol.

c. Hiperfosfatemia
- Pembatasan fosfat (diet rendah fosfat, tinggi kalori, rendah protein dan rendah
garam ). Asupan Fosfat 600-800 mg/hari.
- Pemberian pengikat fosfat garam kalsium, aluminium hidroksida,garam
magnesium. Garam kalsium yang banyak dipakai kalsium karbonat & kalsium
acetat.
- Pemberian bahan kalsium memetik ( menghambat reseptor Ca padakelenjar
paratiroid )

ld. Pemberian kalsitriol kadar fosfat normal, kadar hormon paratiroid (PTH) >
2,5 kali normal
te. Pembatasan cairan dan elektrolit cairan masuk = cairan keluar
f. Terapi pengganti ginjal ( hemodialisis, peritoneal dialisis atau transplan ginjal )
stadium 5 LFG < 15 ml/mnt

Indikasi dialisis adalah :

1.Uremia > 200 mg%
2.Asidosis dengan pH darah < 7,2
3.Hiperkalemia > 7 meq/ liter
4.Kelebihan / retensi cairan dengan taanda gagal jantung / edema paru
5.Klinis uremia, kesadaran menurun ( koma )