Anda di halaman 1dari 27

ANEMIA

DEFESIENSI FE
DINDA ANNISA
MAGHFIRA PUSPITA
NUR AZIZAH
NILUH EKAPUTRI

DEFINISI &
ETIOLOGI

DEFINISI
Anemia (anaimia, Bahasa Yunani Kuno) merupakan
penurunan jumlah total hemoglobin atau jumlah sel
darah merah.
Anemia defisiensi besi ialah salah satu jenis anemia
yang disebabkan oleh berkurangnya zat besi dalam
jumlah cukup untuk membentuk sel-sel darah merah
normal. [Clark, 2009; Looker et al. 1997]

DEFINISI

Anemia defisiensi besi adalah


anemia yang timbul akibat
berkurangnya penyediaan besi
untuk eritropoesis, karena
cadangan besi kosong
(depleted iron store) yang pada
akhirnya mengakibatkan
pembentukan hemoglobin
berkurang (Bakta, 2006)

ABSORBSI BESI UNTUK


PEMBENTUKAN HEMOGLOBIN
Menurut Bakta (2006) proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu:

Fase Luminal
Fase Mukosal
Fase Korporeal

METABOLISME BESI

Makanan masyarakat yang normal


mengandung kira-kira 10-20 mg besi
per hari
Sekitar 20% besi heme dapat
diabsorbsi sedangkan besi non-heme
hanya diabsorbsi sebanyak 1-2%

FASE LUMINAL
1.

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi
non-heme.

-Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan
bioavailabilitasnya tinggi.
-Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi dan
bioavailabilitasnya rendah.
2.

Besi dalam makanan diolah di lambung (asam lambung yang menyebabkan


heme terlepas dari apoproteinnya) hingga siap untuk diserap.

3.

Kemudian terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang
dapat diserap di duodenum.

FASE MUKOSAL
Fase Mukosal: proses penyerapan besi di mukosa usus
Tempat penyerapan besi terutama di mukosa duodenum dan jejunum
proksimal. Namun sebagian kecil juga terjadi di gaster, ileum dan
kolon.
Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks
dan terkendali
Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam
lambung.

FASE MUKOSAL
3+
Besi
Besi feri (Fe3+
) di
di lumen
lumen usus
usus direduksi
direduksi oleh
oleh
2+
ferireduktase
ferireduktase menjadi bentuk
bentuk fero (Fe2+
))

2+
Fe2+
masuk
masuk ke
ke dalam
dalam sel
sel melalui
melalui DMT1
DMT1

Beberapa dari besi yang


yang masuk ke enterosit
enterosit
ditransport ke dalam ferritin

Beberapa
Beberapa lagi
lagi keluar
keluar dari
dari sel
sel dengan
dengan
bantuan
bantuan protein transport (feroportin)
(feroportin)

FASE MUKOSAL
Pada proses ini terjadi konversi
dari fero ke feri oleh enzim
ferooksidase

Besi bentuk fero diikat oleh


apotransferin dalam kapiler usus

FASE MUKOSAL
Heme masuk ke dalam sel melalui
HCP1

Heme-oksigenase melepas besi dari


protoporfirin.

Beberapa dari besi yang masuk ke


enterosit ditransport ke dalam ferritin

Beberapa lagi keluar dari sel dengan


bantuan protein transport (feroportin)

FASE MUKOSAL
Pada proses ini terjadi konversi
dari fero ke feri oleh enzim
ferooksidase

Besi bentuk fero diikat oleh


apotransferin dalam kapiler usus

FASE KORPOREAL
Fase Korporeal: meliputi proses transportasi besi dalam sirkulasi, utilisasi besi
oleh sel yang membutuhkan, dan penyimpanan besi di dalam tubuh.
a)

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler
usus.

b)

Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu


molekul transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi.

c)

Besi yang terikat pada transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor
transferin (transferin receptor = Tfr) yang terdapat pada permukaan sel,
terutama sel normoblas

FASE KORPOREAL
Kompleks
Kompleks Fe2-Tf-Tfr
Fe2-Tf-Tfr akan
akan terlokalisir
terlokalisir pada
pada suatu
suatu
cekungan
cekungan yang
yang dilapisi
dilapisi oleh
oleh klatrin
klatrin (clathrin(clathrincoated
coated pit)
pit)

Cekungan
Cekungan ini
ini mengalami
mengalami invaginasi
invaginasi sehingga
sehingga
membentuk
membentuk endosom
endosom

Suatu
Suatu pompa
pompa proton
proton menurunkan
menurunkan pH
pH dalam
dalam
endosom
endosom sehingga
sehingga terjadi
terjadi pelepasan
pelepasan besi
besi dengan
dengan
transferin
transferin

Besi
Besi dalam
dalam endosom
endosom akan
akan dikeluarkan
dikeluarkan ke
ke
sitoplasma
sitoplasma dengan
dengan bantuan
bantuan DMT
DMT 1,
1, sedangkan
sedangkan
ikatan
ikatan apotransferin
apotransferin dan
dan reseptor
reseptor transferin
transferin
mengalami
mengalami siklus
siklus kembali
kembali ke
ke permukaan
permukaan sel
sel dan
dan
dapat
dapat dipergunakan
dipergunakan kembali
kembali

ETIOLOGI

Menurut Bakta (2006) anemia defisiensi besi dapat disebabkan oleh


karena kehilangan besi akibat perdarahan menahun, rendahnya asupan
besi, dan gangguan absorbsi.

1. Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun


Saluran
cerna

Perdarahan

Tukak peptik, kanker lambung, divertikulosis,


hemoroid (wasir), dan infeksi cacing tambang

Saluran
genitalia
(perempuan)

Menorrhagia

Salurah
kemih

Hematuria

Saluran
napas

Hemoptisis

2. Faktor Nutrisi
Akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau
kualitas besi yang rendah
3. Kebutuhan Besi Meningkat
Seperti pada prematuritas, anak dalam masa pertumbuhan,
kehamilan, dan menyusui
4. Gangguan Absorbsi Besi
Seperti pada gastrektomi dan kolitis kronik, atau dikonsumsi
bersama fosfat (obat-obatan), kandungan tanin (teh dan
kopi), polyphenol (coklat, teh, dan kopi), dan kalsium (susu
dan produk susu), konsumsi obat maag berlebihan

TANDA &
GEJALA

GEJALA UMUM
Badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga
mendenging.
Pada pemeriksaan fisik dijumpai pasien yang pucat, terutama pada
konjungtiva dan jaringan di bawah kuku (Bakta, 2006).

GEJALA KHUSUS

STOMATITIS ANGULARIS
(CHEILOSIS)

KOILONYCHIA
DISFAGIA
ATROFI
PAPIL
LIDAH

PATOFISIOLOGI

Tahap defisiensi besi, yaitu:


Tahap pertama
Tahap ini disebut iron depletion atau storage iron
deficiency, ditandai dengan berkurangnya cadangan
besi atau tidak adanya cadangan besi. Hemoglobin dan
fungsi protein besi lainnya masih normal. Pada keadaan
ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme. Feritin
serum menurun sedangkan pemeriksaan lain untuk
mengetahui adanya kekurangan besi masih normal.

Tahap kedua
Pada tingkat ini yang dikenal dengan istilah iron deficient
erythropoietin atau iron limited erythropoiesis didapatkan suplai
besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoisis. Dari hasil
pemeriksaan laboratorium diperoleh nilai besi serum menurun dan
saturasi transferin menurun sedangkan total iron binding capacity
(TIBC) meningkat dan free erythrocyte porphyrin (FEP) meningkat.
Tahap ketiga
Tahap inilah yang disebut sebagai iron deficiency anemia.
Keadaan ini terjadi bila besi yang menuju eritroid sumsum tulang
tidak cukup sehingga menyebabkan penurunan kadar Hb. Dari
gambaran darah tepi didapatkan mikrositosis dan hipokromik
yang progresif.

PEMERIKSAAN
KLINIS

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SPESIFIK ANEMIA DEFESIENSI FE


CBC (Complete Blood Count):
Hb rendah <13 g/dl (laki-laki), Hb < 12 g/dl (perempuan)
Hematokrit rendah
MCV menurun <80-100 fl
MCH menurun< 27 - 32 pg
MCHC menurun < 30-35%
RDW meningkat > 14 % yang menandakan adanya anisositosis

http://www.healthline.com/health/iron-deficiency-anemia

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK SPESIFIK


ANEMIA DEFESIENSI FE
Besi serum menurun < 7,1g/l.
Kadar serum ferritin <12g/l
Saturasi transferin dibawah 10%
Retikulosit rendah
Total iron binding capacity (TIBC) meningkat > 360 g/dL.
Eritrosit protoporfirin bebas meningkat

GAMBAR APUSAN DARAH TEPI

A = Sel darah normal


B = Sel darah penderita anemia defisiensi zat besi

DAFTAR PUSTAKA
1.

Bakta, I.M ., 2007. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta : EGC.

2.

Informasikedokteran.com. (2015). Anemia Defisiensi Besi ~ Informasi Kedokteran


Dan Kesehatan. [online] Available at:
http://www.informasikedokteran.com/2015/08/anemia-defisiensi-besi.html
[Accessed 3 Sep. 2016].

3.

Alodokter. (2014). Penyebab Anemia Defisiensi Besi. [online] Available at:


http://www.alodokter.com/anemia-defisiensi-besi/penyebab [Accessed 3 Sep. 2016].

4.

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/31348/4/Chapter%20II.pdf

5.

Diagnosis and management of iron deficiency anemia in the 21 st century

6.

Iron deficiency anemia by Dinaz Z. Naigamwalla

7.

Bakta, I. M., Suega, K., Dharmayuda, T. G., 2006. Anemia Defisiensi Besi. Dalam:
Sudoyo, A. W., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4 Jilid II.
Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, 644-659

Anda mungkin juga menyukai