Ririe Fachrina Malisie

Normal

pH = 6.1 + log
Normal

[HCO
GINJAL
BASA ]
3

HCO
HCO 3
3

Kompensasi

ASAM
pCO2
PARU

CO
CO22

Kardiovaskular
Gangguan kontraksi otot jantung
Dilatasi Arteri,konstriksi vena, dan
sentralisasi volume darah
Peningkatan tahanan vaskular paru
Penurunan curah jantung, tekanan
darah arteri, dan aliran darah
hati dan ginjal
Sensitif thd reentrant arrhythmia dan
penurunan ambang fibrilasi
ventrikel
Menghambat respon kardiovaskular
terhadap katekolamin

Respirasi
Hiperventilasi
Penurunan kekuatan otot nafas dan
menyebabkan kelelahan otot
Sesak

Metabolik
Peningkatan kebutuhan
metabolisme
Resistensi insulin
Menghambat glikolisis anaerob
Penurunan sintesis ATP
Hiperkalemia
Peningkatan degradasi protein

Otak
Penghambatan metabolisme dan
regulasi volume sel otak
Koma

Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos

EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

Kardiovaskular
Konstriksi arteri
Penurunan aliran darah koroner
Penurunan ambang angina
Predisposisi terjadinya supraventrikel dan ventrikel
aritmia yg refrakter

Respirasi
Hipoventilasi yang akan menjadi hiperkarbi dan
hipoksemia

Metabolic
Stimulasi glikolisis anaerob dan produksi asam organik
Hipokalemia
Penurunan konsentrasi Ca terionisasi plasma
Hipomagnesemia and hipophosphatemia

Otak
Penurunan aliran darah otak
Tetani, kejang, lemah delirium dan stupor
Management of life-threatening Acid-Base Disorders, Horacio J. Adrogue, And Nicolaos
EM: Review Article;The New England Journal of Medicine;1998

Pertama, apakah pasien dalam keadaan

asidosis atau alkalosis

Kedua, tentukan apakah problemnya
metabolik atau respiratorik
Ketiga, apakah ada kompensasi dari
pasien kompensasi respiratorik dan
dalam waktu bersamaan terjadi
kompensasi metabolik

Ggn keseimbangan asam basa tjd bila

tubuh tidak dapat mempertahankan pH

dalam batas N
pH dinilai berdasarkan interaksi antara
pCO2, HCO3-, pK persamaan
Henderson-Hasselbach
pH = pK + log HCO3pCO2

pH darah normal 7,35-7,45

Kadar ion H+ dlm tubuh dipertahankan dgn 3

cara:
1. Sistem dapar (buffer)
2. Homeostasis respiratorik
mengatur
kadar pC02
3. Homeostasis ginjal reabs bikarbonat,
ekskresi H+ dan
garam amonium

Kelainan

Kel primer

Kompen
sasi

Target kompensasi

pCO2

HCO3-

Akut: 1 mEq/L setiap

10 mmHg pCO2
>40
Kronis: 3,5 mEq/L

Alkalosis resp pCO2

HCO3-

Akut: 2 mEq/L setiap

10 mmHg pCO2<40
Kronis: 5 mEq/L

HCO3-

pCO2

pCO2=1,5 (HCO3-) +
8

Alkalosis met HCO3-

pCO2

pCO2= 0,9 (HCO3-) +

9
* 0,7 (HCO3)+20
9

Asidosis resp

Asidosis met

 Akb HCO3- , kompensasi hiperventilasi pCO2

Penyebab:
1. Prod asam endogen > metab anaerob
(asidosis laktat), ketoasidosis, kelaparan.
Kehilangan HCO3- > : diare, drainase ileostomi.
HCO3 disekresi ke lumen, bersamaan dg
absorpsi H+ dari lumen ke p.d. shg tjd asidosis
intravaskular.
2. Prod asam eksogen > keracunan etanol,
metanol, asam asetilsalisilat.
3. Kel glomerulus dan sel tubulus ginjal
10
reabs HCO3 terganggu, sekresi NH 4 , ekskresi

Asidosis metab dg AG asidosis

metabolik normokloremik:
GGK
DKA
Asidosis Laktat
Keracunan alkohol, salisilat
Kelaparan

Asidosis metab dg AG N asidosis

metabolik hiperkloremik:
Diare
ATR

11

Akb HCO3-, kompensasi hipoventilasi

pCO2 .
Penyebab:
1. Hilangnya H+, Cl, K dari lambung
akb muntah.
2. Penggunaan diuretik vol plasma
<, ekskresi K > hipo K sekresi
amonium
3. Akb pemberian bikarbonat >
4. Reabs HCO3- spt pada deplesi
K+, hiperaldosteronisme.

12

Akb pCO2 , kompensasi reabsorpsi

HCO3- .
pCO2 ~ produksi CO2
ventilasi alveolar
Penyebab:
Ggn ventilasi alveolar PMH, BP, edema
paru, efusi pleura masif, pnemotoraks,
asma akut, PPOK.
Non pulmonal depresi pusat napas, kel
otot pernapasan (GBS)
13

Akb pCO2 , kompensasi reabs HCO3-

Penyebab:

Ventilasi alv (ekskresi CO2 ) melebihi

produksi CO2, mis:
- hipoksemia dan hipoksia jaringan
- edema paru
- ventilasi mekanik >
- perangsangan pusat pnap peny hati,
keracunan salisilat, sepsis, demam. 14

Berdasarkan AGD oksigenasi, ventilasi,

keseimb asam basa.

Utk mengetahui penyebab ggn keseimb asam
basa pemeriksaan elektrolit darah ,
pemeriksaan urin (pH urin, elektrolit urin),
pulse oxymetri, alveolar arterial oxygen
gradient, anamnesis, PF, dan pemeriksaan
penunjang lain.

15

Pulse oxymetry

Membantu deteksi dini hipoksemia, tetapi tdk

dpt menilai pCO2. Saturasi O2 normal tidak
menyingkirkan adanya kel pernapasan.
Alveolar-arterial oxygen gradient
Menilai kel pertukaran gas di paru
Nilai normal perb tek O2 alveoli dan arteri adl.
< 10 mmHg.

16

Ditujukan pada penyakit utamanya,

kemudian thd ggn keseimbangan asam

basa.
Th/ Asidosis Metabolik:
pemberian bikarbonat atau anion organik
(sitrat, laktat, glukonat, asetat). Koreksi
dimulai bila
pH< 7,2 dan atau HCO3- < 15 mmol/L
17

Th/ Alkalosis Metabolik:

Dimulai pada alkalosis metab sedang:

- Sedang HCO3- 32-40 mmol/L

K 2,5-3,5 mmol/L
- Berat
HCO3- 40-42 mmol/L
K 2,0-2,5 mmol/L
Menghilangkan penyebab alk metab
menghentikan diuretik dan obat-obat yg
menekan prod asam lambung, pemberian
asetasolamid, dialisis, infus asam (HCl),
amonium klorida.
18

penatalaksanaan

Th/ Asidosis Resp:

memperbaiki ventilasi alveoli dgn

menggunakan ventilasi mekanik dan
mengatasi faktor penyebab.
Th/ Alkalosis Resp:
menggunakan ventilator dengan menurunkan
frekuensi pernapasan.

19

pH plasma ditentukan oleh faktor independen:

- pCO2 diatur oleh paru

- Strong ions difference (SID)
diatur
oleh ginjal
- Asam lemah non volatile (Atot)
diatur
oleh hepar
Faktor dependen:
H+, OH-, HCO3-, CO3-2, asam lemah (A-), dan
AH-

20

Ginjal absorbsi dan sekresi Cl

Na tdk banyak berperan dalam

pengaturan as basa penting dlm

pengaturan cairan tubuh
K fungsi jantung dan neuromuskuler
Hati dan ginjal amoniagenesis
(glutaminogenesis) NH4Cl.
Lambung Cl keluar dari vask ke lumen
SID lambung <, SID plasma >.
21

Duodenum reabsorpsi Cl.

Pankreas sekresi Cl rendah
Usus besar SID tinggi krn Cl sdh diabsorpsi

di duodenum, tubuh mengabsorbsi sisa kation

(Na dan K) bersama air pH plasma normal
kembali.

22

SID abnormal:
cairan > (Na), cairan < (Na )
anion imbalans ( Cl atau Cl )
anion organik/anorganik
Ggn asam lemah non volatile (hiperalbumin,

hiperfosfat) asidosis

23

Cara
H-H

Parameter
pH, pCO2,
HCO3-, BE

Ggn As
Basa

Asidosis

Alkalosis

Resp

pCO2

pCO2

Metab

HCO3-

HCO3-

BE

BE

pCO2

pCO2

SID

SID

Stewart pH, pCO2,

Resp
SID (Na+, K+,
Cl-, laktat-)
Metab
Atot (alb, fosfat)

Albumin

Albumin

Fosfat

Fosfat

24

 Pendekatan H-H:

- utk mengetahui asidosis metab akibat

kelebihan
asam organik AG
- penilaian ggn as basa ditent oleh H+, HCO3 dan pCO2
Pendekatan Stewart:
- utk mengetahui asidosis metab akb kelebihan asam
organik
SIG (SID t - SID e)
- penilaian ggn asam basa ditent oleh SID
- mengetahui kadar albumin dpt mengganggu keseimb
as basa

25

26