PRESENTASI KASUS

PENYAKIT JANTUNG TIROID DAN ANEMIA PADA

PASIEN TB PARU KASUS PUTUS OBAT
Dipresentasikan oleh :
M. Arief Rachman AP, S.Ked
Pembimbing :
Dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD, FINASM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RSUD KOTA CILEGON
2016

IDENTITAS PASIEN

Nama
: Ny. M
Usia
: 85 tahun
Jenis Kelamin: Perempuan
Alamat : LK Kedung
Pekerjaan : IRT
Agama
: Islam
No. RM
: 58.57.14
Masuk RS : 20 Juli 2016

ANAMNESIS
Anamnesis diperoleh melalui alloanamnesis terhadap anak pasien tanggal 20 Juli
2016, di bagian IGD RSUD Cilegon.

KELUHAN UTAMA
Sesak sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS)

KELUHAN TAMBAHAN

Kedua kaki bengkak

Batuk lama
Demam hilang timbul
Benjolan di leher yang makin membesar

RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG KIT
UM
L
E
B
SE

K
U
S
A
M

SMRS
SMRS

SMRS

30 th
SMRS

2 mg
4 bln

1 th
2 th

A
S
H
A
M
U
R

SMRS

1 hr

20 Juli 2016

SMRS
Sesak nafas, tidak berkaitan dgn
perubahan posisi atau aktivitas

Bengkak di kedua kaki, cepat lelah bila beraktivitas

Kembali batuk lama, keringat malam, tidak nafsu makan

dan mual.

Benjolan membesar, demam, sering berkeringat dan dada berdebar

Batuk lama, keringat malam dan penurunan berat badan

Mendapat terapi flek paru 6 bulan namun baru 2 bulan sudah berhenti

Benjolan di leher, ikut bergerak saat menelan, tidak mengganggu

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat mengalami keluhan serupa (-)
Riwayat asma, penyakit jantung, penyakit ginjal dan stroke
disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang sama
seperti pasien.

PEMERIKSAAN FISIK

STATUS GENERALIS
Keadaan umum : sakit sedang
Kesadaran : komposmentis
Tanda Vital :
TD 130/90 mmHg HR 130x/menit, reguler
RR 30x/mnt Suhu 37.8C (ketiak)
Status Antropometri :
BB 40 kg, TB 145 cm, IMT 19.02 kg/cm2

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala : Normocephal
Mata : konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterik (-/-)
THT : Nafas cuping hidung (-/-), sianosis (-/-), Tonsil T1/T1, massa (-)
Leher : Kelenjar tiroid membesar, noduler, multiple, warna sama dengan
kulit sekitarnya, terfiksir, tidak nyeri tekan, batas tegas.
Thoraks : simetris, retraksi (+), pelebaran sela iga (-)
Pulmo : vesikuler (+/+), ronkhi (+/+), wheezing (-/-)
Cor : apeks berada di ICS 5 linea aksilaris anterior sinistra, S1-S2 reguler,
murmur (-), gallop (-)
Abdomen : supel, bising usus (+) meningkat, turgor kembali cepat
Ekstremitas : akral hangat, CRT < 2, edema pada kedua kaki

Pemeriksaan Lab Hematologi

20 Juli 2016
Parameter
Hemoglobin
Leukosit
Hematokrit
Trombosit
Golongan darah
GDS
SGOT
SGPT
Albumin
Ureum
Creatinin
Natrium
Kalium
Chlorida

Hasil
9 g/dL
28.000/L
28.1%
574.000/ L
O rhesus (+)
102 mg/dL
19 U/L
8 U/L
3.1 g/dL
40 mg/dL
0.9 mg/dL
131.6 mmol/L
4.23 mmol/L
91.3 mmol/L

Nilai Normal
12-16 g/dL
5.000 10.000/L
37 43 %
150.000 450.000/L
< 200 mg/dL
< 31 U/L
< 31 U/L
3.4-4.8 g/dL
17-43 mg/dL
0.6-1.2 mg/dL
135-155 mmol/L
3.6-5.5 mmol/L
95-107 mmol/L

Kesan :
Anemia,
Leukositosis,
Trombositosis,
hipoalbuminemia,
Hiponatremia,
hipokloremia.

Pemeriksaan EKG 12 Lead

Kesan : Left Ventricle Hypertophy (LVH)

Pemeriksaan Foto Toraks AP / PA

Cor : CTR > 50%, aorta normal
Pulmo : tampak fibroinfiltrat di suprahiler dan parakardial paru kanan
kiri
Kesan : - Kardiomegali
Hilus kanan dan kiri menebal
Kedua sinus dan diafragma baik
- TB lama proses aktif
Tulang dan jaringan lunak baik

Pemeriksaan Fungsi Tiroid

fT4 : 42 mlU/mL (meningkat) TSH : < 0.05 mlU/mL (menurun)
Kesan : Hipertiroid

DIAGNOSIS
1.) Penyakit Jantung Tiroid
2.) Anemia
3.) TB kasus putus obat

TATALAKSANA
NON-FARMAKOTERAPI
Oksigen 3 LPM via nasal canule
IVFD NaCl 0.9% 500cc/24 jam

RENCANA LANJUTAN
Monitoring : Keadaan umum pasien, TTV,
balance cairan tiap 8 jam
FARMAKOTERAPI

Ceftriaxone inj. 1x2 gram

Ambroxol 3x 1 tab p.o

Bricasma inj. 3x 0.3 mL, sc

Hemafort 3x1

Aminofilin + NaCl 0.9% / 12 jam

Paracetamol tab 3x500 mg

Nebulisasi Combivent 3x1

Salbutamol 3x1 mg, po

Metilprednisolon 2x 62.5 mg
Lansoprazole 1-0-1, po
Cetirizine 2x1, po
PTU 3x100 mg, po

PROGNOSIS
Quo ad Vitam
: dubia ad bonam
Quo ad Functionam : dubia ad bonam
Quo ad Sanationam : dubia ad bonam

TERATURE
ITERATUREREVIEW
REVIEWAND
AND
DISCUSSION
DISCUSSION

THYROIDHEART
HEARTDISEASE
DISEASE
THYROID
Segala penyakit jantung yang disebabkan oleh
pengaruh peningkatan kadar hormon tiroksin bebas
dalam sirkulasi darah.

EPIDEMIOLOGI
Dapat mengenai segala usia, biasanya usia 20 40 tahun
Penyebab terbanyak ialah struma difus toksik (penyakit
Graves)
Rasio wanita banding pria = 6:1
Faktor risiko berupa faktor kehamilan, infeksi, genetik
(15%) dan syok emosional.
Sekitar 50% keluarga pasien graves disease menurunkan
autoantibodi tiroid yang beredar di darah

ETIOLOGI
Penyebab yang paling sering adalah :

Graves Disease,
Struma multinoduler,
Struma nodosa soliter,
Tumor trofoblastik akibat produksi HCG yang berlebihan,
Metastase karsinoma tiroid folikular.

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASI
MANIFESTASI
KLINIS
KLINIS

Fibrilasi
atrium

Akibat respon ventrikel yg cepat

MANIFESTASI KLINIS

Hipertrofi Akibat peningkatan sintesis proten kontraktil jantung

Jantung sehingga kerja jantung meningkat dan otot-otot jantung
menebal

Hipertensi akibat kegagalan pembuluh darah mengakomodasi

sistolik peningkatan cardiac output dan stroke volume.
Angina
pectoris

Akibat penyakit obstruksi arteri koroner menetap,

peningkatan kebutuhan O2 dan iskemik.

Superimposed
Hyperthyroid Terjadi peningkatan fraksi ejeksi ventrikel kiri saat
cardiomyopathy istirahat (LVEF), tapi akan jauh menurun saat latihan.

Gagal
jantung

Pada hipertiroid tak terkontrol akibat kegagalan

kompensasi fibrilasi atrium

PRINSIP TATALAKSANA
Meliputi 3 hal berikut :
NON-MEDIKAMENTOSA
MEDIKAMENTOSA
PEMBEDAHAN

NON-MEDIKAMENTOSA
1). Pemberian nutrisi yang adekuat
Jika pasien ternyata juga mengalami gejala diare
maka hindari makanan berserat tinggi.
2). Kurangi aktivitas berat

MEDIKAMENTOSA
1. Propiltiourasil (PTU)
Mekanisme kerja menghambat sintesis hormon tiroid dengan
menghambat oksidasi iodin dan sintesis tiroksin serta tri-iodotironin
Sediaan : Tablet 50 mg dan 100 mg
Dosis : anak 5-7 mg/kg/hari, dosis terbagi tiap 8 jam. Dewasa 600-900
mg/hari, dosis terbagi tiap 8 jam, hipertiroidisme berat 450 mg/hari, dosis
pemeliharaan 100-150 mg/hari dosis terbagi tiap 8-12 jam. Lansia 150300 mg/hari
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, nyeri tenggorokan, sakit
kepala, risiko pendarahan, mual muntah, hepatitis.
Kontraindikasi : alergi PTU, kehamilan dan menyusui, hati-hati pada
pasien > 40 th karena risiko hipoprotrombinemia, pendarahan, penyakit
hati.

2. Metimazole
Sediaan : tablet 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis : anak 0,4 mg/kg/hari (3x/hari); dosis pelihara 0,2 mg/kg/hari
(3x/hari), max 30 mg/hari. Dewasa: hipertiroid ringan 15 mg/hari; sedang
30-40 mg/hari; berat 60 mg/ hari; dosis pelihara 5-15 mg/hari.
Efek samping : sakit kepala, vertigo, mual muntah, konstipasi, nyeri
lambung, edema, hati-hati pada kehamilan dan usia > 40 th karena risiko
myelosupresi

3. Karbimazole
Sediaan : tablet 5 mg
Dosis : 30-60 mg/hari sampai dicapai eutiroid, lalu diturunkan menjadi 520 mg/hari; biasanya terapi berlangsung 18 bulan. Sebagai blocking
replacement regimen, karbimazole 2060 mg dikombinasikan dgn
tiroksin 50-150 mg.
Efek samping : ruam kulit, nyeri sendi, demam, sakit kepala, risiko
pendarahan, mual muntah, leukopenia.

4. Tiamazole
Sediaan : tablet 5 mg, 10 mg
Dosis : untuk pemblokiran total produksi hormon tiroid 25-40
mg/hari; kasus ringan 10 mg (2 x sehari); kasus berat 20 mg (2
x sehari); setelah fungsi tiroid normal (3-8 minggu) dosis
perlahan-lahan diturunkanhingga dosis pemelihara 5 10
mg/hari.
Efek samping : alergi kulit, perubahan pada sel darah,
pembengkakan pada kelenjar ludah.
Resiko khusus : jangan diberikan pada saat kehamilan dan
menyusui, hepatitis.

Penghambat Tranfor Ion Yodida

Jenis : Tiosianat, Perklorat, dan Fluoborat
Mekanisme kerja : Obat ini berupa ionin movalen yang bentuk
hidratnya berukuran hampir sebesar hidrat ion iodida dan
mampu memblok secara kompetitif enzim NIS (Natrium-iodide
symporter) sehingga menghambat transport aktif ion iodida ke
dalam kelenjar tiroid
Perklorat kekuatannya kira-kira 10x kekuatan tiosianat
Efek samping : anemia aplastik, demam, kelainan kulit, iritasi
usus, dan agranulositosis.

Golongan Beta-Bloker
Jenis : Propanolol, Atenolol
Indikasi : aritmia akibat hipertiroid, misalnya atrial fibrilasi
Mekanisme kerja : memblokade terhadap reseptor katekolamin
dan menurunkan aktivasi saraf adrenergik beta
Dosis : Propanolol 120-160 mg/hari atau atenolol 50 mg/hari
Propanolol mempunyai kelebihan yaitu dapat mengurangi
konversi T4 menjadi T3 di jaringan perifer
Krisis tiroid : Beta blocker diberikan secara intravena
Efek samping : kehamilan dapat berisiko plasenta kecil,
pertumbuhan janin terhambat, tidak respon terhadap anoksia

DIGITALIS
Mengontrol respon ventrikel
pada hipertiroid : dosis perlu ditinggikan karena peningkatan klirens
dan sensitivitas digitalis karena tingginya kadar NaK ATPase dalam
sel serta penurunan tonus saraf parasimpatis

Calsium Channel Blocker (CCB)

Jenis : non dihidropiridin (Diltiazem, verapamil)
CCB intravena harus dihindari karena menurunkan SVR dan
hipotensi.
Jika tercapai eutiroid, penderita dapat kembali ke irama sinus
tergantung usia, durasi fibrilasi atrial, ukuran atrium kiri dan adanya
penyakit jantung lain.

TERAPI BEDAH : TIROIDEKTOMI

INDIKASI :
Hipersensitif terhadap obat anti tiroid
Pasien sama sekali tidak efektif dengan obat anti tiroid
Pasien dengan gejala mekanik akibat penekanan dari
struma

KOMPLIKASI
KRISIS TIROID ATAU BADAI TIROID
Merupakan suatu kumpulan gejala akut tirotoksikosis yang berat
Terkadang bisa berbentuk ringan ---- nampak sbg reaksi febris.
Manifestasi klinis krisis tiroid :
Hipermetabolisme dan respons adrenergik berlebihan.
Febris dari 38-41C, muka kemerahan dan keringat banyak.
Takikardia berat (fibrilasi atrium, hipertensi, gagal jantung)
Gejala susunan saraf pusat termasuk gelisah, delirium, dan koma.
Gejala gastrointestinal termasuk nausea, muntah, diare.
Fatal : gagal jantung dan syok kardiogenik

PROGNOSIS
Hipertiroid ditandai oleh remisi dan eksaserbasi untuk
jangka waktu lama
Bila dilakukan terapi bedah atau iodin radioaktif, beberapa
pasien bisa tetap eutiroid untuk jangka waktu lama
Namun
kebanyakan
pasien
akhirnya
menjadi
hipotiroidisme.
Sehingga follow-up seumur hidup merupakan indikasi untuk
semua pasien dengan penyakit hipertiroid.

ANALISA
ANALISAKASUS
KASUS

DIAGNOSIS PADA PASIEN INI :

PenyakitJantung
JantungTiroid
Tiroid
Penyakit
TBKasus
KasusPutus
PutusObat
Obat
TB
Anemia
Anemia

PENYAKIT JANTUNG TIROID

ANAMNESIS

PEM. FISIK

PENUNJANG

Benjolan di leher yang makin membesar sejak 30 tahun lalu,

ikut bergerak saat menelan dan tidak nyeri
Demam hilang timbul, penurunan berat badan, dada berdebar
dan keringat berlebihan, mual dan tidak nafsu makan.

TTV : pre-hipertensi, takikardi, takipnea dan suhu subfebris

Leher : massa nodul multipel, tidak nyeri, terfiksir, warna sama
dg kulit sekitarnya.
Jantung : pelebaran batas kiri jantung, Peristaltik usus
meningkat, edema di kedua kaki

Lab darah : peningkatan hormon tiroid dan penurunan TSH

Rontgen toraks PA : pembesaran jantung (kardiomegali)
EKG : hipertrofi ventikel kiri

TB KASUS PUTUS OBAT

ANAMNESIS

PEM. FISIK

PENUNJANG

2 th lalu pernah pengobatan TB 6 bulan dan berhenti sebelum

menyelesaikan pengobatan
4 bulan SMRS pasien kembali batuk-batuk lama, berdahak
warna kuning kental, penurunan BB dan keringat malam
1 hari SMRS sesak yg tidak dipengaruhi posisi badan dan
aktivitas.

TTV menunjukkan takipnea dengan suhu subfebris

Pemeriksaan toraks ditemukan retraksi suprasternal dan
intercostal
Auskultasi paru ditemukan suara ronkhi pada kedua lapang
paru

Lab darah : leukositosis,

Rontgen toraks : fokus fibroinfiltrat di suprahiler dan parakardial
bilateral --- sugestif infeksi TB lama proses aktif

ANEMIA
ANAMNESIS Pasien lemas dan cepat lelah

PEM. FISIK

Konjungtiva pucat

Hasil lab darah rutin menunjukkan Hb lebih

PENUNJANG
rendah dari nilai normal

DAFTAR PUSTAKA
Ganong. Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC; 2005.
Guyton dan Hall. Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC; 2007.
Nelson Piercey. Thyroid disease in : Handbook of Obstetric Medicine. 2nd edition.
London: Martin Dunitz; 2001.
Price AS, Wilson ML. Patofisiologi proses-proses penyakit. Edisi 4. Alih Bahasa;
Anugerah P. Jakarta: EGC; 2005. h. 1049-80.
Sherwood. Fisiologi manusia dari sel ke sistem. Edisi 21. Jakarta: EGC; 2001.
Ingbar SH, Woeber KA. Disease of the thyroid in : Harrison's Principles of Internal
Medicine.9th edition. Tokyo: McGraw Hill Hogakusha Ltd; 2008. p. 1694
Mansjoer A. Kapita selekta kedokteran jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Fakultas Kedokteran
UI; 1999. hal 594-600.
Noer HMS. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid 1. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit
Fakultas Kedokteran UI; 2006. h. 725.
Harrison. Prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam volume 1. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC.

 Terima kasih