DEFINISI
Penyakit infeksi yang disebabkan oleh
Treponema palidum
sangat kronik dan bersifat sistemik.
Stadium dini
T. pallidum mikrolesi / selaput lendir melalui
senggama kulit kuman membiak, jaringan
bereaksi dengan membentuk infiltrat (sel limfosit dan
sel plasma, terutama di perivaskular, pembuluh-
pembuluh darah kecil berproliferasi di kelilingi oleh T.
pallidum dan sel-sel radang.
Treponema di antara endotelium kapiler dan jaringan
perivaskular di sekitarnya. Enarteritis pembuluh darah
kecil perubahan hipertrofik endotelium obliterasi
lumen (enarteritis obliterans). pendarahan erosi
S1.
PATOGENESIS
Kuman mencapai kelenjar getah bening regional
secara limfogen, hematogen dan membiak, menyebar
ke semua jaringan tubuh. Multiplikasi ini diikuti oleh
reaksi jaringan S II
Stadium laten: tidak disertai gejala, meskipun masih
terdapat infeksi yang aktif. Jika imunitas gagal
mengontrol infeksi sehingga T.pallidum membiak lagi
ditempat S I dan menimbulkan lesi rekuren atau kuman
tersebut menyebar melalui jaringan menyebabkan
reaksi serupa dengan lesi rekuren S II.
Lesi menular tersebut dapat timbul berulang-ulang,
tetapi tidak melebihi 2 tahun
PATOGENESIS
Stadium Lanjut
Stadium laten dapat berlangsung bertahun-tahun,
treponema dalam keadaan dorman. Namun antibodi
tetap ada dalam serum penderita
Keseimbangan antara treponema dan jaringan dapat
berubah Guma SIII
Manifestasi Klinis
Sifilis Primer
Tukak dapat terjadi dimana saja di
daerah genitalia eksterna, 3 minggu
setelah kontak.
Lesi awal biasanya berupa papul
erosi ulkus durum, teraba keras
terdapat indurasi.
Bagian yang mengelilingi lesi meninggi
dan keras.
Pada tempat yang sering dikenai :
sulkus koronarius, pada di labia
minor dan mayor. Di ekstragenital:
lidah, tonsil, dan anus.
Pada selalu disertai pembesaran
kelenjar limfe inguinal medial
unilateral/bilateral
Manifestasi Klinis
Sifilis Sekunder (SII)
Biasanya S II timbul setelah 6-8 minggu sejak S I dan
wanita hamil.
2. Pada sifilis dini hasil pemeriksaan lapangan gelap ditemukan T. pallidum, pada sifilis
3. Pada sifilis dini infeksi ulang dapat terjadi walau telah diberi pengobatan yang cukup,
4. Pada sifilis dini tidak bersifat destruktif, sedangkan pda sifilis lanjut destruktif
5. Pada sifilis dini hasil tes serologis selalu reaktif dengan titer tinggi, setelah
diberi pengobatan yang adekuat akan berubah menjadi non reaktif atau titer rendah,
sedangkan pada sifilis lanjut umumnya reaktif, selalu dengan titer rendah dan sedikit atau
hampir tidak ada perubahan setelah diberi pengobatan. Titer yang tinggi pada sifilis lanjut
dijumpai pada gumma dan paresis.
Manifestasi Klinis
Sifilis tersier (S III)
Lesi pertama umumnya
terlihat antara tiga sampai
sepuluh tahun setelah S I.
Kelainan yang khas ialah
guma, yakni infiltrat
sirkumskrip, kronis, biasanya
melunak, dan destruktif.
Dapat menyarang
mukosa,tulang dan alat dalam
Gumma Nasal
Neurosifilis
- Neurosifilis asimtomatik
- Guma.
Sifilis Kardiovaskuler
jumlah tinggi dan adanya protein abnormal yang tinggi pada LCS.
DIAGNOSIS BANDING
1.Herpes simplek
2.Ulkus piogenik
3.Skabies
4.Balanitis
5.Limfogranuloma venereum
7.Penyakit bechet.
8.Ulkus mole
Diagnosa Banding
Sifilis stadium II
2.Morbili
3.Pitiriasis rosea
4.Psoriasis
5.Dermatitis seboroik
6.Kondiloma akuminatum
7.Alopesia areata
Penatalaksaan
2. Penisilin G prokain dalam akua dosis total 6 juta, diberi 0,6 juta bulan pada tahun ke
unit/hari selama 10 hari 2
2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 12 juta unit (0,6 juta
unit/hari)
2.Penisilin G prokain dalam akua, dosis total 18 juta unit (0,6 juta
unit/hari)
3. PAM dosis total 9,6 juta unit (1,2 juta unit/kali, 2x seminggu)
Penatalaksanaan
Antibiotik yang lain: Untuk yg alergi
penisilin.
Tetrasiklin 4x 500 mg/ hari
Eritromisin 4 x 500 mg/ hari
Doksisiklin 2x100mg / hari
-. 1 bulan sesudah :
. Kriteria sembuh, jika lesi telah menghilang, kelenjar getah bening tidak teraba