KRISIS HIPERGLIKEMIK

Krisis Hiperglikemik yang meliputi

Ketoasidosis Diabetik (KAD) dan Status
Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH) merupakan
komplikasi akut yang serius pada penderita
diabetes melitus.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis
metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan

kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar

bikarbonat < 15 mEq/L, dan kadar glucosa darah > 250 mg/dL
disertai ketonemia dan ketonuria moderate.

SHH adalah keadaan yang ditandai dengan

hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum
yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni.
Pada umumnya keton serum negatif dengan pemeriksaan metoda
nitroprusid pada dilusi 1:2, bikarbonat serum > 20 mEq/L, dan pH
arterial > 7,3. Hiperglikemia pada SHH biasanya lebih berat dari
pada KAD; kadar glucosa darah > 600 mg/dL biasanya dipakai
sebagai kriteria diagnostik
EPIDEMIOLOGI
Insidensi KAD berdasarkan suatu penelitian
population-based adalah antara 4.6 sampai
8 kejadian per 1,000 pasien diabetes.
Adapun angka kejadian SHH < 1%.

Tingkat kematian pasien dengan

ketoasidosis (KAD) adalah < 5% pada
sentrum yang berpengalaman, sedangkan
tingkat kematian pasien dengan
hiperglikemia hiperosmoler (SHH) masih
tinggi yaitu 15%. Prognosis keduanya lebih
buruk pada usia ekstrim yang disertai koma
dan hipotensi.
FAKTOR PENCETUS
Trauma, luka bakar, hematom
Infeksi
subdural.
Pneumonia
Heat stroke
Infeksi traktus urinarius
Abses Sepsis
Kelainan gastrointestinal
Lain-lain.
Pankreatitis akut
Kholesistitis akut
Penyakit vaskular akut
Obstruksi intestinal
Penyakit serebrovaskuler
Infark miokard akut
Obat-obatan
Emboli paru
Diuretika
Thrombosis V.Mesenterika
Steroid
Lain-lain
Lain-lain
KETOGENESIS
PATOGENESIS
D
I
A
G
N
O
S
I
S
 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik :
Proses terjadinya SHH biasanya mulai terjadi dalam beberapa hari sementara
timbulnya episode KAD terjadi secara mendadak. Walaupun gejala2 dari DM
yang tidak terkontrol baik dapat terjadi dalam beberapa hari, perubahan
metabolik yang khas dari KAD biasanya terjadi dalam waktu yang singkat
(kurang dari 24 jam).
Baik pada KAD maupun SHH , dapat ditemui gambaran klinis yang klasik
meliputi :
poliuri, polidipsi dan polifagi
penurunan BB dalam waktu singkat
mual muntah
DIAGNOSI nyeri perut
S& dehidrasi
badan lemas
MANIFEST penglihatan kabur
ASI KLINIS gangguan kesadaran mulai dari apatis sampai koma.

Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan :
Turgor yang kurang, bibir dan kulit kering
Pernafasan Kussmaull ( pada KAD )
Takhikardi
Hipotensi
Syok hipovolemik
Gangguan kesadaran dari apatis sampai koma
Lebih dari 25% penderita KAD mengalami muntah yang dapat berwarna hitam
kecoklatan yang pada endoskopi terlihat adanya gastiris erosive karena stress
ulcer.
PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Evaluasi Laboratorium awal pasien dengan

kecurigaan KAD atau SHH meliputi penentuan kadar
glukosa plasma, urea nitrogen/kreatinin serum, keton,
elektrolit (dengan anion gap), osmolaritas, analisa
urine, benda keton urin dengan dipstik, analisa gas
darah pemeriksaan sel darah lengkap dengan hitung
jenis, dan elektrokardiogram. Kultur bakteri dari air
seni, darah, dan tenggorokan dan lain-lain harus
dilakukan dan antibiotik yang sesuai harus diberikan
jika dicurigai ada infeksi.
 A1c mungkin bermanfaat untuk menentukan apakah episode akut ini
adalah akumulasi dari suatu proses evolusiner yang tidak didiagnosis
atau DM yang tidak terkontrol ,atau suatu episode akut pada pasien
yang terkendali dengan baik. Foto thorax harus dikerjakan jika ada
indikasi.

Adanya stupor atau koma pada pasien DM tanpa peningkatan

osmolalitas efektif ( > 320 mOsm/kg) perlu pertimbangan
kemungkinan lain penyebab perubahan status mental.

Pada mayoritas pasien DKA kadar amilase meningkat, tetapi ini

mungkin berkaitan dengan sumber nonpankreatik. Serum lipase
bermanfaat untuk menentukan diagnosa banding dengan
pankreatitis.
 DIAGNOSI
S
BANDING
KAD harus pula dibedakan dari
penyebab lain terjadinya asidosis
metabolik yang tinggi anion gap seperti
:
Tidak semua pasien dengan ketoasidosis adalah
acidosis laktat
KAD.
minum obat-obatan seperti
Ketosis karena kelaparan dan ketoasidosis alkoholik
salicylate, metanol, ethylene glycol,
(KAA) dibedakan dengan anamnesis dan konsentrasi
dan paraldehyde,
glukosa plasma yang terentang dari sedikit meningkat
gagal ginjal kronis ( dimana lebih
( jarang > 250 mg/dl) sampai hipoglikemia.
khas asidosis hiperkhloremia
Sebagai tambahan, walaupun KAA dapat mengakibatkan
daripada high-anion gap acidosis).
asidosis, konsentrasi bikarbonat serum pada keadaan
Riwayat intoksikasi obat atau
ketosis kelaparan biasanya tidak lebih rendah dari 18
menggunakan metformin harus
mEq/l.
dicari.
A
L
G
O
R
I
T
M
A

K
A
D
TERAPI

Terapi cairan pada awalnya ditujukan untuk

memperbaiki volume intravascular dan
extravascular dan mempertahankan perfusi
ginjal. Terapi cairan juga akan menurunkan
kadar glukosa darah tanpa bergantung
pada insulin, dan menurunkan kadar
hormon kontra insulin (dengan demikian
memperbaiki sensitivitas terhadap insulin).
 Pada keadaan tanpa kelainan jantung, NaCl 0.9% diberikan
sebanyak 1520 ml/kg berat badan/jam atau lebih besar
pada jam pertama ( 11.5 l untuk rata-rata orang dewasa).
Pilihan yang berikut untuk mengganti cairan tergantung pada
status hidrasi, kadar elektrolit darah, dan banyaknya urin.
Secara umum, NaCl 0.45% diberikan sebanyak 414
ml/kg/jam jika sodium serum meningkat atau normal;
NaCl 0.9% diberikan dengan jumlah yang sama jika Na serum
rendah.
Selama fungsi ginjal diyakini baik, maka perlu ditambahkan
2030 mEq/l kalium ( 2/3 KCl dan 1/3 KPO4) sampai pasien
stabil dan dapat diberikan secara oral.
 Keberhasilan penggantian cairan dapat dilihat
dengan pemantauan hemodinamik (perbaikan
dalam tekanan darah), pengukuran input/output
cairan, dan pemeriksaan fisik. Penggantian
cairan diharapkan dapat mengkoreksi defisit
dalam 24 jam pertama.
TERAPI CAIRAN PADA USIA <20
TAHUN
Kebutuhan untuk mempertahankan volume vaskuler harus disesuaikan untuk
menghindari risiko edema cerebral karena pemberian cairan yang terlalu cepat.
Dalam 1 jam pertama cairan yang bersifat isotonik (NaCl 0.9%) sebanyak 1020
ml/kgbb/jam.
Pada pasien dengan dehidrasi berat, pemberian ini perlu diulang, tetapi awal
pemberian kembali mestinya tidak melebihi 50 ml/kg pada 4 jam pertama therapy.
Terapi Cairan selanjutnya untuk menggantikan defisit cairan dilakukan dalam 48
jam.
Secara umum NaCl, 0.450.9% ( tergantung pada kadar sodium serum) diberikan
dengan kecepatan 1.5 kali dari kebutuhan pemeliharaan selama 24-h ( 5 ml/kg/jam)
akan mencukupi kebutuhan rehidrasi, dengan penurunan osmolaritas tidak melebihi
3 mOsm kg-1 H2O h-1.
Jika fungsi ginjal diyakini baik dan kalium serum diketahui, maka perlu diberikan 20
40 mEq/l kalium ( 2/3 KCl atau potassium-acetate dan 1/3 KPO4).
Jika glukosa serum mencapai 250 mg/dl, cairan harus diubah menjadi dextrose 5%
dan NaCl 0.450.75%, dengan kalium seperti diuraikan di atas.
TERAPI INSULIN
Pada keadaan KAD ringan, insulin reguler diberikan dengan infus
intravena secara kontinu adalah terapi pilihan.
Pada pasien dewasa, jika tidak ada hipokalemia ( K< 3.3 mEq/l,
maka pemberian insulin intravena secara bolus dengan dosis 0.15
unit/kg bb, diikuti pemberian insulin reguler secara infus intravena
yang kontinu dengan dosis 0.1 unit kg-1 h-1 ( 57 unit/jam pada
orang dewasa).
Pemberian insulin secara bolus tidak dianjurkan pada pasien
pediatrik; pemberian insulin reguler dengan infus intravena
secara kontinu dengan dosis 0.1 unit kg-1 h-1 dapat diberikan
pada pasien- pasien tersebut.
Dosis insulin rendah ini pada umumnya dapat
menurunkan konsentrasi glukosa plasma sebanyak
5075 mg dl-1 h-1, sebanding dengan pemberian
insulin dosis tinggi (1-5)
.

Jika plasma glukosa tidak turun sebanyak 50 mg/dl

dari awal pada jam pertama, periksa dulu status
hidrasi; jika baik, infus insulin dapat digandakan
tiap jam sampai tercapai penurunan glukosa yang
stabil antara 50 dan 75 mg/jam dicapai.

Ketika glukosa plasma mencapai 250 mg/dl untuk

KAD atau 300 mg/dl untuk SHH, mungkin dosis
insulin perlu diturunkan menjadi 0.050.1 unit kg-
1 h-1 ( 36 units/jam), dan dextrose ( 510%)
ditambahkan pada cairan intravena .
 Selama terapi untuk KAD atau SHH,
darah harus diperiksa tiap 24 jam
untuk memeriksa elektrolit serum,
glukosa, urea-N, creatinine,
osmolaritas, dan pH vena ( untuk
DKA). Biasanya, analisa gas darah
tidak perlu dilakukan berulang-ulang ;
pH vena (pada umumnya 0.03 unit
lebih rendah dari pH arteri) dan gap
anion dapat diikuti, untuk memonitor
resolusi asidosis.
Pada KAD yang ringan
insulin reguler baik secara subkutan
atau intramuskular tiap jam adalah
sama efketif seperti pemberian
intravena dalam menurunkan
glukosa darah dan benda keton
Pertama-tama diberikan dosis dasar
sebanyak 0.40.6 units/kg bb,
separuh sebagai suntikan bolus
intravena, dan setengah secara
subkutan atau intramuskular .
Sesudah itu, 0.1 unit kg-1 h-1
insulin reguler diberi secara
subkutan atau intramuscular.
Ketika pasien sudah bisa makan, jadwal multiple-dose
harus dimulai menggunakan kombinasi insulin kerja
pendek/singkat dengan insulin kerja menengah atau
lama untuk mengendalikan glukosa plasma.

Pemberian insulin IV tetap diberikan untuk 12 jam

setelah regimen campuran insulin dimulai untuk
memastikan hormon insulin plasma cukup.
Penghentian mendadak insulin IV dengan penundaan
insulin subcutan akan memperburuk keadaan; oleh
karena itu, perlu diberikan insulin intravena dan inisiasi
subkutan secara bersamaan.
KALIUM
Saat kadar dalam darah dibawah 5.5 mEq/l, dengan
catatan output urin cukup. Biasanya, 2030 mEq kalium
( 2/3 KCl dan 1/3 KPO4) pada setiap liter cairan
infus cukup untuk mempertahankan konsentrasi kalium
serum antara 45 mEq/l.
BIKARBONAT
Asidosis yang berat menyebabkan efek vaskuler yang
kurang baik, jadi sangat bijaksana pada pasien orang
dewasa dengan pH < 6.9, diberikan sodium bikarbonat.
Tidak perlu tambahan bikarbonat jika pH > 7.0.
FOSFAT
Kelainan jantung dan kelemahan otot dan depresi
pernapasan oleh karena hipofosfatemia, penggantian
fosfat kadang- kadang diindikasikan pada pasien dengan
kelainan jantung, anemia, atau depresi
pernapasan dan pada mereka dengan konsentrasi
fosfat serum < 1.0 mg/dl. Blia diperlukan, 2030
mEq/l kalium fosfat dapat ditambahkan ke larutan
pengganti.
KOMPLIKASI
HIPOGLIKEMIA
 Kadar glukosa darah di bawah normal.
D Glukosa darah normal berkisar
antara 70-110 mg/dL. Namun,
E hipoglikemia baru menunjukkan
F gejala jika glukosa darah di bawah
55 mg/dL.
I
Keadaan hipoglikemia yang berat dan
N berlangsung lama mengakibatkan
I keadaan yang fatal. Ditandai dengan
keadaan pusing, penurunan kesadaran,
S hingga kejang.

I
FAKTOR PREDISPOSISI
a. Kadar insulin berlebihan
Dosis berlebihan
Peningkatan bioavaibilitas
insulin
b. Peningkatan sensitivitas
insulin
Defisiensi hormon kontra-
regulator : penyakit Addison,
hipopituarisme
Penurunan berat badan
Latihan jasmani, postpartum,
variasi siklus menstruasi
c. Asupan karbohidrat kurang
Makan tertunda atau lupa,
porsi makan kurang
Anoreksia nervosa
Muntah, gastroparesis
Menyusui
d. Lain-lain
Absorpsi yang cepat
Alkohol, obat (salisilat,
sulfonamid, penyekat beta
non selektif, pentamidin)
E
T
I
O
L
O
G
I
Suatu kondisi dapat digolongkan sebagai
hipoglikemia jika memenuhi Whipples triad,
yaitu:

Menunjukkan gejala yang konsisten pada setiap

kejadian hipoglikemia
Konsentrasi glukosa darah yang rendah diukur
dengan menggunakan metode yang akurat
Gejala yang mereda setelah glukosa darah
kembali meningkat
 KLASIFIK
ASI
Secara klinis hipoglikemi dibagi
dalam 3 kategori, yaitu :
Hipoglikemi ringan, yaitu bila
gejala2 dan tanda2 hipoglikemi
ringan dan dapat diobati sendiri oleh
pasien.
Hipoglikemi sedang, yaitu bila
gejala2 dan tanda2 hipoglikemi
disertai dengan gangguan kognitif
ringan, namun pasien masih bisa
menanggulanginya sendiri.
Hipoglikemi berat, bila disertai
dengan gangguan kognitif berat,
bahkan sampai terjadi koma dan
kejang sehingga pasien tidak dapat
menanggulanginya sendiri. ADA Workgroup on Hypoglycemia
mengklasifikasikan kejadian hipoglikemia
menjadi 5 kategori
Neuroglipeni
a?
Tanda dan gejala dari neuroglikopenia : diantaranya
kebingungan mental dengan gangguan pada
proses berpikir
stupor,
koma,
bahkan kematian dapat terjadi pada hipoglikemia
yang parah.

Fungsi sistem saraf bisa jadi tidak dapat berfungsi

normal kembali seperti sebelumnya apabila
perawatan yang diberikan terlambat.
HIPERAKTIVITAS OTONOM
Tanda dan gejala dari hipereaktivitas otonom
dapat berasal dari stimulasi adrenergik (seperti
takikardia, palpitasi, berkeringat) dan dari
stimulasi parasimpatik (seperti mual dan
kelaparan).
 Respon hormon akan mulai bekerja ketika gula darah
berada di bawah 70 mg/dL (3,9 mmol/L). Apabila
glukagon dan epinefrin gagal untuk mengatasi kondisi
hipoglikemia, maka hipereaktivitas otonom baru akan
muncul ketika glukosa darah berada di bawah 60 mg/dL
(3,3 mmol/L).

Kadar glukagon dalam plasma dianggap sebagai salah

satu lini utama dalam mengatasi kondisi hipoglikemia
akut, sedangkan epinefrin dan sistem simpatis bertindak
sebagai sistem cadangan.
RESPON FISIOLOGIS
Physiology
of glucose
counterreg
ulation
the
mechanis
ms that
normally
prevent or
rapidly
correct
hypoglyce
mia.
Hipoglikem
ia karena
Diabetes-
Defisien
Insulin
P
A
T
O
F
I
S
I
O
L
O
G
I
DIAGNOSIS
HIPOGLIKEMIA KARENA
PENGGUNAAN OBAT
Kadar glukosa darah di bawah harga normal (70 110 mg/dl ) yang
disebabkan karena penggunaan obat anti diabetic oral.

Selain itu akibat kelebihan sekresi hormon insulin, merupakan

pencetu timbulnya hipoglikemi.

Faktor resiko
Dosis yang digunakan terlalu besar.
Pemakaian yang tidak teratur .
Tidak ada pengecekan dari dokter selama pengobatan.
 Obat Sulfonilurea

Glukosa

Otak
Dari granul sel pankreas

Membuka kanal Ca

Asupan glukosa sirkulasi

Insulin keluar >>>

Ambilan glukosa meningkat >>>

Glukosa darah turun

Disfungsi sistem saraf pusat, gangguan kognisi, dan koma

Hipoglikemi
HIPOGLIKEMIK ALKOHOL
Adanya dugaan gangguan terhadap glukoneogenesis hepatik yang menyebabkan hipoglikemia

Etiologi
Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa
menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor (koma)

Gejala dan tanda

Kegagalan pernafasan
Kejang
Mual
Takikardi
Kecemasan
Kebingungan
Gula darah tinggi
PATOFISIOLOGI
Alkohol mengandung banyak karbohidrat dan kalori. Dan
pengaturan glukosa darah menjadi sulit apabila
mengkonsumsi alkohol.

Alkohol juga akan menghambat hati melepaskan glukosa

ke darah

sehingga kadar glukosa darah turun.

INSULINOMA
Insulinoma merupakan salah satu sindrom klinis yang
berkaitan dengan tumor sel islet.
Insulinomaadalahtumorpankreasyang
menghasilkaninsulindalam jumlahyang berlebihan.

Tumorbiasanyakecil (kurangdari 2cm)dan lebih

dari90%dari semuainsulinomajinak. Sekitar 10% ganas
(jika metastasis dikenali). Keadaan ini jarang ditemukan
dibanding dengan tumor pankreas eksokrin.
Diagnosis dengan
menggunakan : Gejala-gejala yang
A. Assay insulin ditunjukkan :
B. Uji supresi Sakit kepala
Bingung
C. Uji stimulasi Kelemahan otot
D. Pengukuran Pingsan
proinsulin Lemah
E. Pemeriksaan Tremor
lokalisasi tumor Palpitasi
Berkeringat
TERAPI

GLUKOSA Terapi 10-20 g glukosa oral harus segera diberikan. Idealnya dalam bentuk
tablet, jelly, atau 150-200 ml minuman yang mengandung glukosa seperti jus
buah segar dan nondiet cola. Sebaiknya coklat manis tidak diberikan karena

ORAL
lemak dalam coklat dapat menghambat absorpsi glukosa. Bila pasien kesulitan
dalam menelan dan keadaan tidak terlalu gawat, pemberian madu atau gel
glukosa bisa lewat mukosa mulut

Glukagon 1 mg secara intramuskular dapat diberikan dan hasilnya akan tampak

GLUKOSA dalam 10 menit. Bila pasien sudah sadar pemberian glukagon diikuti dengan
pemberian glukosa oral 20 g dan dilanjutkan dengan pemberian 40 g
karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.
Pemberian glukagon diberikan pada pasien akibat insulin, sedangkan jika

IM diakibatkan oleh sulfonilurea jangan diberikan glukagon dikarenakan pemberian

glukagon akan meningkatkan sekresi insulin dan menghambat menghambat
enzim yang berguna untuk glikogenesis.

GLUKOSA Pemberian glukosa dengan konsentrasi 50 % terlalu toksik untuk jaringan dan
75-100 ml glukosa 20 % atau 150-200 ml glukosa 10 % dianggap lebih aman.
Ekstravasasi glukosa 50 % dapat menimbulkan nekrosis yang memerlukan

IV amputasi
 Infus D40%
Mengandung 40 gram
dektrosa (1360 kalori/liter)

Infus D10%
Larutan hipertonik dengan
pH 4,3
Mengandung 10 gram
dekstrosa (340 kalori/liter)

Infus D5%
Tergolong larutan isotonik
pH 5,0
Mengandung 5 gram
dektrosa (170 kalori/liter)
KOMPLIKASI
Otak memerlukan glukosa paling tidak 6 gram setiap
jamnya, jangan sampai hipoglikemia memberikan
kerusakan otak yang ireversibel sehingga menimbulkan
koma hingga kematian
MIK
UNWARENE
SS
KOMA
Koma merupakan kondisi darurat yang membutuhkan
evaluasi segera untuk menentukan penyebabnya
sehingga terapi yang tepat dapat segera dilakukan.
 Klasifikasi etiologi pada koma diabetik

Koma hiperglikemia: dapat terjadi dikarenakan
kekurangan insulin dalam tahap yang parah
(ketoasidosis diabetik) atau dalam tahap yang
ringan hingga sedang (hiperglikemia,
hiperosmolar, non ketotik).

Koma hipoglikemia: terjadi karena pemberian

insulin yang berlebihan atau agen hipoglikemik
oral lainnya.

Asidosis laktat: pada penderita diabetes, kondisi

ini diasosiasikan dengan anoxia jaringan yang
parah, sepsis, atau kolaps kardiovaskular.
MANAJEMEN DARURAT PADA KOMA
Perawatan standar yang diberikan pada pasien koma adalah
sebagai berikut:

Pastikan adanya aliran udara yang mencukupi

Pastikan adanya akses intravena. Sekitar 30 mL darah harus
diambil untuk mengecek complete blood count, kadar elektrolit
serum, fungsi ginjal dan hati, dan kadar glukosa darah.
Berikan 50 mL dekstrosa 50% dalam air, kecuali hasil monitoring
menunjukkan kondisi hiperglikemia.
Berikan 1 ampul (0,4 mg) nalokson IV dan 100 mg tiamin IV.