AKTIFITAS PEMACU ABNORMAL

{
Di susun oleh
Ninda afrini
15174097

Pembimbing
Kapten CKM dr. Hadi Zulkarnain, M.ked(card)
Catatan Klinis
Jika nodus SA menjadi nonfungsional, maka nodus
AV akan melaksanakan aktivitas pemacu. Jaringan
nodus otoritmik non-SA adalah pemacu laten yang
dapat mengambil alih, meskipun dengan kecepatan
yang lebih rendah, jika pemacu normal gagal.
Blok jantung komplit ini terjadi jika jaringan
penghantar antara antrium dan ventrikel rusak,
seperti misalnya sewaktu serangan jantung dan
menjadi serangan non fungsional. Kecepatan denyut
ventrikel 30 kali per menit hanya akan menopang
eksistensi kehidupan yang nyaris tanpa kegiatan; pada
kenyataannya, pasien mengalami koma.
 Jika seseorang memiliki denyut jantung yang lambat,
seperti pada kegagaalan nodus SA atau Blok Jantung
maka dapat digunakan pemacu buatan. Alat yang
ditanam ini secara ritmis menghasilkan impuls yang
menyebar keselutuh jantung untuk menjalankan antrium
dan ventrikel dengan kecepatan lazim 70 denyut/menit.
Kadang suatu bagian jantung, misalnya serat purkinje,
menjadi sangat peka ransang dan mengalami
depolarisasi lebih cepat dari pada nodus SA (Lokomotif
yang lambat mendadak menjadi lebih cepat dari pada
lokomotif utama); daerah yang tereksitasi secara
abnormal ini, suatu fokus ektopik, memicu potensial aksi
prematur yang menyebar kesuluruh jantung sebelum
nodus SA dapat memulai potensial aksi normalnya
(ektopik artinyatidak pada tempatnya).
 Impuls abnormal dari suatu fokus ektopik di
ventrikel menimbulkan kontraksi ventrikel prematur
(KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan muatan
dengan kecepatan yang tinggi maka aktivitas
pemacu berpindah dari nodus SA ke fokus ektopik.
Daerah yang teriritasi berlebihan ini mungkin
berkaitan dengan jantung organik, tetapi umumnya
terjadi sebagai respon terhadap rasa cemas, kurang
tidur, atau konsumsi berlebihanin kafein, nikotin,
atau alkohol.
Penyebaran eksitasi jantung berlangsung
terkoordinasi untuk efisiensi pompa
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi
menyebar ke seluruh jantung. Agar fungsi jantung
efisien maka penyebaran eksitasi harus memenuhi
tiga kriteria:
1. Eksitasi dan kontraksi antrium harus selesai
sebelum kontraksi ventrikel di mulai. Hampir 80%
pengisian ventrikel terjadi melalui cara ini sebelum
atrium berkontraksi, lebih banyak lagi darah yang
diperas ke dalam ventrikel untuk menuntaskan
pengisian ventrikel. Selama denyut jantung
normal, kontraksi atrium terjadi sekitar 160 mdet
sebelum kontarksi ventrikel.
2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi untuk menjamin
bahwa setiap rongga jantung berkontraksi sebagai satu kesatuan
agar pemompaan efisien. Jika serat otot dalam suatu rongga jantung
tereksitasi dan berkontraksi secara acak dan bukan berkontraksi
secara silmutan terkoordinasi, maka serat-serat tersebut tidak akan
mampu menyemprotkan darah. Kontraksi ventrikel yang mulus dan
seragam merupakan hal esensial untuk memeras darah keluar.

Catatan Klinis
Ekstasi dan kontraksi sel-sel jantung yang acak dan tak
terkoordinasikan tersebut dikenal sebagai fibrilasi. Fibrilasi ventrikel
cepat menyebabkan kematian, karena jantung tidak dapat memompa
darah kearteri. Keadaan ini sering dapat dikoreksi dengan defibrilasi
listrik, yaitu ; pemberian arus listrik kuat ke dinding dada. Ketika
mencapai jantung arus ini merangsang (mendepolarisasi) semua
bagian jantung bersamaan. Biasanya pertama jantung yang pulih
adalah nodus SA.
Eksitasi Atrium
Potensial aksi yang berasal dari nodus SA mula mula
menyebaer ke kedua atrium, terutama dari sel ke sel melalui taut
celah. Selain itu, beberapa jalur penghantar khusus yang
batasnya kurang jelas mempercepat hantaran impuls ke seluruh
atrium.
jalur atrium terbentang dari nodus SA di dalam atrium kanan

ke atrium kiri. Karena jalur ini dengan cepat menghantarkan

potensial aksi dari nodus SA ke ujung jalur di atrium kiri maka
gelombang eksitasi dapat menyabar melintas taut celah di
seluruh atrium kiri pada saat yang sama denga ektasi
menyebar ke selueuh atrium kanan. Hal ini memastikan bahwa
kedua atrium terdepolarisasi untuk berkontraksi secara
bersamaan.
 Jalur antar nodus terbentang dari nodus SA ke
nodus AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik
kontak listrikantara antrium dan ventrikel;
dengan kata lain, karenaatrium dan ventrikel
secara struktural dihubungkan oleh jaringan
fibrosa yang tidak menghantarkan arus listrik
maka satu-satunya cara bagi potensial aksi di
atrium untuk dapat menyebar ke ventrikel
adalah dengan melalui nodus AV. Dengan di
percepat jalur ini, potensial aksi tiba di nodus
AV dalam 30 mdet setelah nodus SA
melepaskan muatannya.
HANTARAN ATRIUM DAN VENTRIKEL

Catatan Klinis
Potensial aksi dihantarkan secara relatif lambat melalui nodus AV.
Kelambata ini menguntungkan kerena memberi waktu bagi
ventrikel untuk terisi penuh. Impuls tertunda sekitar 100 mdet
(penundaan nodus AV), yang memungkinkan atrium
terdepolarisasi sempurna dan berkontraksi, mengosongkan isinya
ke dalam ventrikel, sebelum ventrikel terdepolarisasi dan
berkontrksi.

Eksitasi Ventrikel
Potensial aksi disalurkan melalui seluruh sistem serat purkinje
dalam 30 mdet. Serat purkinje dapat menghantarkan suatu
potensial aksi enam kali lebih cepat dari pada yang dapat
dilakukan oleh sel-sel kontraktil sinsitium ventrikel.
 Potensial Aksi Sel Kotraktil jantung
memperlihatkan fase datar yang khas
Tidak seperti membran sel otoritmik, membran sel
kontraktil pada hakikatna tetap pada keadaan istirahat
sebesar sekitar -90 mV sampai tereksitasi oleh aktivitas
listrik yang menjalar dari pemacu. Perubahan
permeabilitas dan perubahan membran potensial sebagai
berikut :

1. Selama fase ini potensial aksi, potensial membran dengan

cepat berbalik ke nilai positif +30 mV akibat pengaktifan
saluran Na+ kemudian cepat masuk ke dalam sel, potensial
membran dipertahankan mendekati tingkat positif puncak
ini selama bebarapa ratus milidetik, menghasilkan fase datar
potensial aksi.
2. Fase datar dipertahankan oleh dua perubahan
permeabilitas dependen voltase: pengaktifan seluran
Ca2+ tipe L yang lambat dan penurunan mencolok
permeabilitas k+ di membran sel kontraktil jantung.
Pembukaan saluran CA2+ tipe L menyebabkan difusi
masuk Ca2+ secara perlahan karena kontraksi Ca2+
lebih besar.

3. Fase turun potensial aksi yang cepat ditimbulkan

oleh inaktivasi saluran Ca2+ dan pengaktifan
terdtunda saluran K+ berpintu voltase.
Masuknya Ca2+ dari CES memicu pelepasan
Ca2+ yang jauh lebih besar dari retikulum
sarkoplasma

Di sel kontraktil jantung, saluran Ca2+ tipe L terutama teretak

di tubulus T. Ca2+ berdifusi ke dalam sitosol dari CES
menembus membran tubulus T sewaktu potensial aksi
jantung. Masuknya Ca2+ ini memicu pembukaan saluran-
saluran pelepasan Ca2+ sekitar di kantung lateral retikulum
sarkoplasma. Melalui apa yang disebut ebagai (pelepasan
Ca2+ ), Ca2+ yang masuk ke sitosol dari CES memicu pelepasan
lebih banyak Ca2+ ke dalam sitosol dari simpanan intrasel.
Lonjakan lokal pelepasan Ca2+, yang dikenal sebagai Ca2+
spark, dari retikulum sarkoplasma ini secara kolektif
meningkatkan kompartemen Ca2+ sitosol cukup besar untuk
dapat persen Ca2+ yang dibutuhkan untuk kontraksi otot
berasal dari retikulum sarkoplasma.
Peran Ca2+ sitosol dalam
penggabungan ekstitasi-kontraksi

Peran Ca2+ di dalam sitosol adalah berikatan dengan

kompleks troponin-tropomiosin dan secara fisik
menarik kompleks tersebut ke samping sehingga
dapat terjadi siklus jembatan silang dan kontraksi.,
di otot jantung tingkat aktivitas jembatan silang
bervariasi sesuai jumlah Ca2+ di sitosol.

Pengaruh Perubahan Konsentrasi K+ dan Ca2+ CES

Perubahan dalam konsentrasi K+ dan Ca2+ CES
dapat berpengaruh besar pada jantung. Kadar K +
yang abnormal adalah hal yang paling penting dari
segi klinis, diikuti dengan derajat lebih ringan oleh
ketidakseimbangan Ca2+ . Dalam keadaan normal,
K+ di dalam sel lebih banyak secara bermakna
dibandingkan dengan di CES. Di antara berbagai
konsekuensi adalah kecenderungan pembentukan
fokus ektopik serta aritmia jantung.
 Periode refrakter yang lama
menghambat tetanus pada otot jantung
Otot jantung memiliki periode refrakter. Selama periode refrakter,
tidak dapat terbentuk potensial aksi kedua sampai sebelumnya. Di
otot rangka, periode refrakter sangat singkat dibandingkan
dengan durasi kontraksi yang terjadi sehingga serat dapat
dirangsang kembali sebelum kontraksi pertama selesai untuk
menghasilkan penjumlahan kontraksi. Sebaliknya, otot jantung
memiliki periode refrakter yang lama berlangsung sekitar 250
mdet karena memanjang fase datar potensial aksi. Kontraksi satu
serat oto jantung berlangsung reata 300 mdet. Karena itu, otot
jantung tidak dapat dirangsang kembali sampai kontraksi hampir
selesai sehingga tidak terjadi penjumlahan kontraksi dan tetanus
oto jantung. Faktor utama yang berperan dalam periode refrakter
adalah inaktivasi, elam fase datar yang berkepanjangan, saluran
Na+ yang diaktifkan sewaktu influks awal Na+ pada fase anik.
EKG adalah rekaman penyebaran
keseluruhan aktivitas listrik jantung

Arus listrik yang dihasilkan oleh otot jantung selama

depolarisasi dan repolarisasi menyebar ke dalam jaringan
sekitar jantung dan dihantarkan melalui cairan tubuh.
Sebagian kecil dari aktivitas listrik ini mencapai permukaan
tubuh tempat aktivitas tersebut dapat dideteksi dengan
menggunakan elektroda perekam. Rekaman yang dihasilkan
adalah suatu elektrokardiogram, atau EKG.
Tiga hal yang direpresentasikan oleh EKG:

1. EKG adalah rekaman dari sebagian aktivitas listrik yang

diinduksi di cairan tubuh oleh impuls jantung yang mencapai
permukaan tubuh, bukan rekaman langsung aktivitas listrik
jantung yang sebenarnya.
2. EKG adalah rekaman kompleks yang mencerminkan
penyebaran keseluruhan aktivitas di seluruh jantung sewaktu
depolarisasi dan repolarisasi. EKG bukan rekaman satu
potensial aksi di sebuah sel pada suatu saat. Rekaman ini di
setiap saat mencerminkan jumlah aktivitas listrik di semua sel
otot jantung, yang sebagian mungkin mengalami potensial aksi
sementara yang lain mungkin mengalami potensial aksi
sementara lain mungkin belum diaktifkan.
3. Rekaman mencerminkan perbandingan dalam volume yang
terdeteksi oleh elektroda-elektroda di permukaan tubuh. EKG
tidak merekam sama sekali ketika otot ventrikel mengalami
depolarisasi atau repolarisasi.

Meskipun di jantung terjadi proses listrik yang sama namun

aktivitas ini memperlihatkan bentuk gelombang yang berbeda
jika direkam oleh elektroda-elektroda yang terletak pada titik
yang berbeda di tubuh.
 Berbagai bagian dari rekaman EKG dapat di
kaitkan dengan proses spesifik di jantung

Hal- hal rekaman EKG yang perlu yang perlu:

1. Lepas muatan nodus SA tidak menghasilkan aktivitas listrik yang
cukup besar untuk mencapai permukaan tubuh sehingga tidak
terekam adanya gelombang pada depolarisasi nodus SA. Karena itu,
gelombang yabg pertama kali terekam, gelombang P, terjadi ketika
impuls atau gelombang depolarisasi menyebar ke seluruh atrium.
2. Pada EKG normal, tidak terlihat gelombang terpisah untuk
repolarisasi atrium. Aktivitas listrik yang berkaitan dengan
depolarisasi ventrikel dan di tandai oleh kompleks QRS.
3. Gelombang P jauh lebih kecil dari pada kompleks QRS karena
atrium memiliki masa otot yang jauh lebih kecil dari pada ventrikel
dan karenanya menghasilkan aktivitas listrik yang lebih kecil.
4. Di tiga titk waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto di oto
jantung sehingga EKG tetap berada di garis basal:
4. Di tiga titk waktu berikut tidak terdapat aliran arus netto
di oto jantung sehingga EKG tetap berada di garis basal:
a. Sewakt jeda/penundaan di nodus AV. Segmen PR
(disebut segmen PR dan bukan segmen PQ karena
defleksi R adalah gelombang yang dominan dalam
kompleks ini).
b. Seqmen ST ini terletak antara QRS dan T; seqmen ini
bersesuaian dengan waktu saat pengaktifan ventrikel
selesai dan ventrikel sedang berkontraksi dan
mengosongkan isinya.
c. Ketika otot jantung mengalami repolarisasi sempurna
dan beristirahat dan ventrikel sedang terisi, setelah
gelombang T dan sebelum gelombang P berikutnya.
Periode ini disubut interval TP.
EKG dapat digunakan untuk
mendiagnosiskelainan
kecepatan denyaut jantung,
aritmia, dan kerusakan otot
jantung

Karena aktivitas listrik memicu aktivitas

mekanis maka gangguan pola listrik
biasanya disertai oleh gangguan aktivitas
kontraktil jantung. Penyimpangan
utamadari keadaan normal yang dapat
ditemukan melalui elektrokardiografi
adalah;
Kelainan kecepatan
Kecepatan denyut dapat ditentukan dari jarak antara dua
kompleks QRS yang berurutan di kertas berskala yang
digunakan untuk merekam EKG. Kecepatan denyut jantung
yang melebihi 100 denyut per menit disebut takikardi,
sementara denyut yang kurang dari 60 kali per menit disebut
bradikardi.

Kelainan irama
Irama merujuk kepada keteraturan atau spacing gelombang
EKG. Setip variasi dari irama normal dan rangkaian eksitasi
jantung disubut aritmiz. Disebabkan oleh fokus ektopik,
perubhan akticitas pemacu nodus SA, atau gangguan
hantaran.
 Kelainan lain pada irama yang mudah dideteksi oleh EKG
adalah;
Flutter atrium ditandai oleh rangkaian depolarisasi atrium yang
cepat tetapi reguler dengan kecepatan antara 200-300 denyut
permenit. Kenyataan bahwa tidak setiap impuls atrium
mencapai ventrikel pada flutter atrium merupakan hal penting,
karena hal ini tidak memungkinkan denyaut ventrikel yang
cepat melebihi 200 kali per menit. Hal ini, curah jantung akan
berkurang hinga ke tahap yang menyebabkanpingsan atau
bahkan meninggal akibat berkurangnya aliran darah ke otak.
Fibrilasi atrium ditandai oleh depolarisasi atrium yang cepat,
ireguler, dan tak terkoordinasi, ,tanpa gelombang P yang jelas.
Karena impuls yang mencapai nodus AV tidak teratur maka
irama ventrikel juga sangat ireguler. Jika kecepatan denyut
jantung diukur secara berlangsung, baik dengan apeks atau via
EKG, dan kecepatan denyut nadi di ukur secara bersamaan di
pergelangan tangan, maka kecepatan denyut jantung kan
melebihi denyut nadi.
 Fibrilasi ventrikel adalah kelainan yang sangat serius di
mana otot ventrikel memperlihatkan kontraksi kacau tak
terkoordinasi. Rekaman EKG pada fibrilasi ventrikel sangat
ireguler tanpa pola atau irama yang dapat dideteksi.. Jika
sikulasi tidak dipulihkan dalam waktu kurang dari empat
menit melaluli kompresi jantung eksterna atu dedibrilasi
listrik maka terjadi kerusakan jantung otak ireversibel
disertai ancaman kematian.
Blok jantung, terjadi karena defek di sistem hantaran
jantung. Atrium masih berdenyut teratur, tetapi ventrikel
kadang-kadang gagal terangsang dan karenanya tidak
berkontraksi setelah atrium berkontraksi. Impuls antara
atrium dan ventrikel dapat terhambat dalam derajat yang
bervariasi. Blok jantung total di tandai oleh disosisi total
aktivitas atrium dan ventrikel, dengan impuls dari atrium
tidak dihantarkan ke ventrikel sama sekali.
TERIMA KASIH