FARMAKOTERAPI II

GAGAL GINJAL AKUT & GAGAL

GINJAL KRONIK

DISUSUN OLEH :
ROLITA
1501097
S1-VIA
DOSEN PEMBIMBING : HUSNAWATI,
M.Si, Apt
PROGRAM STUDI SI FARMASI
SEKOLAH TINGGI ILMU FARMASI
RIAU
PEKANBARU
2017
ANATOMI GINJAL
Ginjal terletak di
bagian belakang
abdomen atas, di
belakang peritoneum,
di depan dua iga
terakhir.
Ginjal mempunyai
panjang kira-kira 12 cm
dan lebar 2,5 cm
Ginjal kanan terletak
lebih rendah dari ginjal
kiri karena ada hepar
di sisi kanan.
Ginjal memiliki tiga
bagian penting yaitu
korteks, medulla dan
pelvis renal
 FISIOLOGI GINJAL

FUNGSI GINJAL

1. Mengekresikan sebagian terbesar produk akhir

metabolism tubuh (sisa metabolisme dan obat
obatan).
2. Mengontrol sekresi hormone - hormon aldosteron
dan ADH dalam mengatur jumlah cairan tubuh.
3. Mengatur metabolisme ion kalsium dan vitamin D.
4. Menghasilkan beberapa hormon antara lain :
1. Eritropoetin yangberfungsi sebagai
pembentukan sel darah merah.
2. Renin yang berperan dalam mengatur
tekanan darah serta hormon prostaglandin
 GAGAL GINJAL
Gagal ginjal adalah
keadaan dimana kedua
ginjal tidak bisa
menjalankan fungsinya
secara normal.

GAGAL
GINJAL GAGAL
AKUT GINJAL
KRONIK
 GAGAL GINJAL AKUT

Gejala timbul secara tiba-tiba

DEFINI Penurunan volume urin secara cepat
Laju filtrasi glomerulus menurun sampai
SI <15ml/menit
Peningkatan kadar serum urea, kreatinin

1. Perubahan volume urine (oliguria, polyuria),

2. kelainan neurologist (lemah, letih, gangguan
mental),
GEJALA 3. gangguan pada kulit (misalnya gatalgatal,
KLINIS pigmentasi, pallor),
4. tanda pada kardiopulmoner (misalnya sesak,
pericarditis),
5. gejala pada saluran cerna (mual, nafsu
makan menurun, muntah)
 ETIOLOGI GAGAL
GINJAL AKUT

2. Penyebab 3. Penyebab
renal post-renal
1. Penyebab Misalnya
pre-renal glomerulonephritis, Misalnya, obstruksi
myoglobinuria, saluran kemih
Misalnya interstitial nephritis akibat hipertrofi
septicaemia, akut, gejala uraemia prostate, batu
hypovolaemia, hemolitik, obstruksi ginjal dan batu
cardiogenic shock, intrarenal, obat yang pada saluran
hipotensi akibat bersifat kemih, tumor pada
obat. nephrotoksik, saluran ginjal,
hipertensi yang penggumpalan
 PATOFISIOLOGI
GAGAL GINJAL
AKUT
Pada gagal ginjal pre-renal yang utama
disebabkan oleh hipoperfusi ginjal.
Pada gagal ginjal renal terjadi kelainan
vaskular yang sering menyebabkan
nekrosis tubular akut. Dimana pada
NTA terjadi kelainan vascular dan
tubular . Gagal ginjal post-renal, GGA
post-renal merupakan 10% dari
keseluruhan GGA. GGA post-renal
disebabkan oleh obstruksi intra-renal
dan ekstrarenal.
 GAGAL GINJAL
KRONIK
Berkurangnya fungsi ginjal secara
perlahan, berkelanjutan, tersembunyi
DEFINIS dan bersifat irreversible.
I Penurunan/kehilangan fungsi pada
1. Nokturia
seluruh nefron
2. edema,
3. anemia (ironresistant, normochromic,
normocytic)
GEJAL 4. gangguan elektrolit,
A 5. hipertensi,
6. penyakit tulang (renal osteodystrophy),
KLINI 7. perubahan neurologist (misalnya lethargia,
S 8.
gangguan mental)
gangguan fungsi otot (misalnya kram otot,
kaki pegal)
9. uraemia (misalnya nafsu makan berkurang,
ETIOLOGI GAGAL
GINJAL KRONIK

1. Glomerulonephritis kronis
2. Diabetic nephropathy
3. Hipertensi
4. Penyakit renovaskuler
5. Interstinal nephritis kronis
6. Penyakit ginjal keturunan
7. Penyempitan saluran kemih
berkepanjangan
KLASIFIKASI GAGAL
GINJAL KRONIK
menurut diagnosis
 PATOFISIOLOGI
GAGAL GINJAL
KRONIK
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap
berlangsung terus meskipun penyakit primernya
telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini
menunjukkan adanya mekanisme adaptasi
sekunder yang sangat berperan pada kerusakan
yang sedang berlangsung pada penyakit ginjal
kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya
mekanisme tersebut adalah adanya gambaran
histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal
kronik yang disebabkan oleh penyakit primer
apapun.

Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa

setelah kerusakan ginjal yang awal akan
menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan
kerusakan nefron yang lebih lanjut. Demikian
seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai
suatu siklus yang berakhir dengan gagal ginjal
terminal
KLASIFIKASI GAGAL
GINJAL KRONIK
menurut derajat
penyakit:
 STADIUM GAGAL
GINJAL KRONIK

Stadium I ini disebut

STADIU dengan penurunan
MI cadangan ginjal, tahap
inilah yang paling ringan,
dimana faal ginjal masih
baik. Pada tahap ini lebih dari 75 %
STADIU jaringan yang berfungsi telah
rusak, GFR besarnya 25 % dari
M II normal, kadar BUN baru mulai
meningkat diatas batas
normal. Gagal ginjal tahap
STADIU akhir atau uremia,
M III timbul karena 90%
dari massa nefron
telah hancur atau
sekitar 200.000
 PENEGAKAN
DIAGNOSA

ANAMNESIA DAN PEMERIKSAAN

PEMERIKSAAN FISIK LABORATORIUM
Tujuan pemeriksaan
Anamnesis harus laboratorium yaitu
terarah dengan memastikan dan
mengumpulkan menentukan derajat
semua keluhan penurunan faal ginjal
yang berhubungan (LFG), identifikasi
dengan retensi etiologi dan
atau akumulasi menentukan perjalanan
toksin azotemia, penyakit termasuk
etiologi GGK, semua faktor pemburuk
perjalanan faal ginjal.
penyakit termasuk 1.Pemeriksaan faal ginjal
semua faktor yang (LFG)
dapat 2.Etiologi gagal ginjal
memperburuk faal kronik (GGK)
ginjal (LFG). 3.Pemeriksaan
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG

Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai

dengan tujuannya, yaitu:
1. Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis,
yaitu foto polos perut, ultrasonografi (USG),
nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2. Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida
(renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).
 ALGORITM
PENATALAKSANAAN A
 PENATALAKSANAAN
GGK
1. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah
mencegah memburuknya faal ginjal secara
progresif, meringankan keluhan-keluhan
akibat akumulasi toksin azotemia,
memperbaiki metabolisme secara optimal
dan memelihara keseimbangan cairan dan
elektrolit.
Peranan diet
Kebutuhan jumlah kalori
Kebutuhan cairan
Kebutuhan elektrolit dan mineral
2. Terapi simtomatik
Asidosis metabolik
Anemia , Keluhan gastrointestinal
Kelainan kulit dan Kelainan neuromuskular
Hipertensi dan Kelainan sistem
kardiovaskular

3. Terapi pengganti ginjal

Terapi pengganti ginjal dilakukan pada
penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada
LFG kurang dari 15 ml/menit.
Hemodialisis
Dialisis peritoneal (DP)
 KASUS
Pasien bapak M umur 53 th datang ke RS dengan
keluhan udem pada kaki, kepala dan pinggang
nyeri. Hasil pemeriksaan menunjukkan nilai SrCr
= 5.7, K= 4.0, TD = 190/80 mmHg. Diagnosa :
GGK stadium V + HD.

Obat yang diberikan :

Furosemid Inj 10 mg 1x1
Ketorolac 40 mg 2x1
Ranitidin Inj 50 mg 2x1
Asam Folat 5 mg 3x1
Vit. B12 1000 3x1
 PENYELESAIAN KASUS DENGAN
METODE SOAP

Nama : Bapak M
Umur : 53 thn
Keluhan : Udem pada kaki, kepala dan
pinggang nyeri. SUBJE
Riwayat pengobatan :
Furosemid Inj 10 mg 1x1
K
Ketorolac 40 mg 2x1
Ranitidin Inj 50 mg 2x1
Asam Folat 5 mg 3x1
Vit. B12 1000g 3x1
Hasil pemeriksaan menunjukkan :
SrCr = 5.7 (Normalnya 0.7-1.4)
OBJEK K = 4.0 (Normalnya 3.5 5.0 mmol/L)
TD = 190/80 mmHg (Normalnya 120/80
mmHg )
GGK stadium V + HD
Diagnosa berdasarkan keluhan
yang dialami pasien seperti udem pada ASSESMEN
kaki, kepala dan pinggang nyeri. T
Serta adanya pemeriksaan kreatinin
serum (SrCr) yang meningkat yakni
5,7. selain itu juga tuan M menjalani
terapi hemodialisis yang mana
hemodialisis dilakukan pada pasien
GGK stadium V.
TERAPI
FARMAKOLOGI
PLAN
TERAPI NON
FARMAKOLOGI
 TERAPI
FARMAKOLOGI
1. Furosemid Inj
10mg 1x1

Alasan pemilihan obat ini adalah

karena adanya udem yang
meretensi Na dan air yang harus
di keluarkan sehingga udem yang
dialami pasien juga berkurang
2.
Berdasarkan algoritma, penderita Captopril
Hipertensi yang mengalami gagal
ginjal dapat diberikan ACEI/ARB.
ACEI merupakan first line therapy
pada pasien hipertensi disertai
gangguan ginal kronis.
 3. Ketorolac 40
mg 2x1
Keterolak termasuk dalam
golongan NSAID (anti-inflamasi
non steroid). Keterolak merupakan
obat anti inflamasi non steroid
yang memiliki aktivitas antipiretik
lemah
4. Ranitidin Inj
Ranitidine adalah suatu histamin
antagonis reseptor H2 yang
menghambat kerja histamin secara
kompetitif pada reseptor H2 dan
mengurangi sekresi asam
lambung.Pada pemberian i.m./i.v.
Kadar dalam serum yang diperlukan
untuk menghambat 50%
 5. Asam Folat
Pemberian asam folat pada pasien
GGK dikarekan pasien dengan GGK
memiliki resiko kehilangan darah akibat
terjadinya disfungsi platelet. Selain itu,
kekurangan zat besi dapat disebabkan
karena kehilangan darah dan absorbsi
saluran cerna yang buruk. Sehingga
peggunaan asam folat dalam kasus ini
sudah tepat dan disarankan
6. Vitamin B12
Sama seperti asam folat,vitamin B12
juga diberikan sebagai suplement kana
pada kasus gangguan ginjal kronik
selalu disertai anemia.
 TERAPI NON
FARMAKOLOGI

Dianjurkan melakukan dialisis. Dialisis (cuci

darah) dilakukan dengan frekuensi minimal 2-3
kali seminggu, lamanya cuci darah minimal 4-5
jam untuk setiap kali tindakan.
Olahraga ringan
Mengkonsumsi air putih secara rutin dan
bertahap
Diet garam
Menkonsumsi makanan yang mengandung
asam folat dan zat besi.
Menghindari konsumsi makanan berpurin
tinggi, makanan seafood, junkfood, makanan
asin dan jerohan
Menghindari konsumsi alkohol dan kafein
THANK YOU