family name Alpha Simplex 1 HSV type 1 2 HSV type 2 Varicello 3 Varicella-zoster virus Beta Cytomegalo 5 Cytomegalovirus Roseolo 6 Human herpes virus 6 7 Gamma Lymphocrypto 4 EBV Rhadino 8 Kapso sarcoma associated HSV Klasifikasi Pembagiann herpes virus complicated . Dasarnya kemampuan biologis Alfa : cepat berkembang, cytolitic, cenderung infeksi laten pd neuron . Beta : berkembang lambat, dapat cytomegalic ( terjadi pembesaran masif dari sel yang terinfeksi). Menjadi laten pada ke sekretori dan ginjal. Gama : EBV, infeksi dan laten di sel limfoid Replikasi herpesvirus Virus masuk ke sel reseptor spesific dg glikoprotein fusi dg membran sel .
Setelah fusi : capsid ditransfer melalui
cytoplasma ke st nuclear pore , dan DNA masuk ke nucleus sel, bergabung dg beberapa protein sel & mengaktivasi inisiasi ekpresi gen virus .
Waktu replikasi virus bervariasi : 18 jam -70 jam
Peny herpes virus Infeksi primer dan reaktivasinya dapat mengenai sel yg berbeda dan gambaran kliniknya berbeda.
Herpes simplek tipe 1 & 2: infeksi primer di
epitel dan infeksi laten di neuron
tipe 1 klasiknya lesi mukosa orofaring
menyebabkan serangan rekuren. tipe 2 infeksi mukosa genitalia, kedua tipe tsb peny neurologis seperti ensefalitis. Virus herpes simpleks dapat menginfeksi berbagai jenis sel berbagai penyakit.
Ginggivostomatitis, keratokonjungtivitis, encefalitis , penyakit genital dan infeksi pada newborns dan infeksi laten pada sel saraf.
Herpes simplek tipe 1: perbedaan dg tipe 2
pd cara penularannya. HSV 1 : menyebar dg cara kontak dg saliva yg terinfeksi HSV 2: ditularkan secara seksual dan infeksi ibu yg melahirkan Patogenesis Infeksi primer HSV ditularkan dr orang yg terinfeksi dan hrs mengenai permukaan mukosa atau kulit yang ada lesinya. ( yg intak resisten). HSV 1 biasa terbatas pd orofaring , HSV2 pd genitalia.
Virus pertama replikasi ditempat infeksi masuk ke ujung
saraf lokal dan ditransfer retrograde ke axon ke ganglion radix posterior/dorsal. laten HSV 1 gangl trigeminus HSV 2 gangl sacralis Patogenesis Infeksi laten Virus berada di ganglion yg terinfeksi laten pd st keadaan nonreplikasi., sangat sedikit gen yang diekspresikan.
Mikro RNA (2006)
bekerja mempertahankan supaya sel tdk mati, mempertahankan infeksi laten yg dpt bertahan sumur hidupnya host. Tdk dapat ditemukan virus diluar kejadian rekuren baik di tempat lesi maupun didekatnya. Patogenesis
Stimulasi / provoksi yang mengaktifkan fase laten :
trauma aksonal, demam, stres fisik & emosi dan paparan sinar ultraviolet. Virus akson kembali ke perifer dan replikasi di kulit/ membran mukosa . Reaktifasi spontan bs terjadi m/p ada imunitas humoral & seluler. Imunitas hanya membatasi tidak berat. Blm diketahui mengapa bbrp orang mengalami rektifasi, orang lain tidak Gambaran klinis
Peny orofaring. Biasa tanpa gejala. Gjl >> jika
pada anak 1-5th, di pipi & ginggiva. Keratkonjungtivitis. Keratokonjungtivitis berat, rekuren. Keratitis denritik ulkus kornea/ vesikel pd kelopak mata. Dpt kebutaan kornea. Herpes genitlis . Infeksi primer bs berat. Sampai 3 minggu. Gejl lesi vesikoulseratif pd penis, vulva, vagina, servix, perineum yang sangat nyeri disertai demam, dysuri, malaise dan limfadnopati H ZOSTER, VARICELA VIRUSNYA SAMA ( DNA), TETAPI MANIFESTASI TIDAK SAMA.
Pada varicela biasanya pada anak-anak, meskipun
bs pada dewasa. Erupsinya kulit seluruh tubuh, biasanya disertai gejala sistemik seperti demam.
Pada H zoster : manifestasinya biasanya pada orang
tua, orang yang daya tahannya sedang rendah / imunocompromise
Gambaran klinisnya spesifik yaitu sesuai dengan
dermatom, biasanya mengenai satu sisi tubuh/ unilateral. Erupsi kulit biasanya awalnya terasa gatal tapi disertai rasa nyeri yang hebat . Rasa nyeri sering masih timbul meskipun erupsi kulit sudah menghilang neuralgia Pengobatan:
Varicella pada anak: (ringan) tdk perlu obat.
Klinis yg berat perlu pengobatan. 1.Gamaglobulin. 2.Antiviral: acyclovir, valacyclovir, famciclovir, foscarnet.