INFEKSI INTRAKRANIAL

Dr.Galuh Ramaningrum,Sp.A
 Infeksi intrakranial
Meningitis Purulenta / bakteri

Serosa virus
LP
Warna
klinis tuberkulosis Sel
aseptik lain Protein

Ensefalitis virus glukose

bakteri
jamur
parasite

Meningoensefalitis
BACK NEXT

Abses otak
MENINGITIS BAKTERI BACK NEXT

Peradangan selaput jaringan otak dan medulla

spinalis yang disebabkan oleh bakteri patogen
Mengenai arakhnoid, piameter dan cairan
serebrospinalis
Angka kematian 5-10%

40% dgn gejala sisa gangguan pendengaran dan

defisit neurologis
Etiologi :
Usia 0-2 bln : Streptococcus grup B, E.Coli
Usia 2 bln 5 thn : Streptococcus pneuminiae,
Neisseria meningtidis, Haemophillus influenzae
Usia > 5 thn : Streptococcus pneuminiae, Neisseria
meningtidis
DIAGNOSIS

Anamnesis
Sering didahului ISPA dan infeksi saluran cerna
demam, batuk, pilek, diare, muntah
Gejala meningitis : demam, nyeri kepala, meningismus
+/_ penurunan kesadaran, letargi, kejang, malaise.
Pada bayi: demam, malas minum, letargi, hig h pitched
cry
Pemeriksaan fisik
Gangguan kesadaran, iritabilitas
UUB membonjol, kaku kuduk, tanda rangsang
meningeal (+), kejang
Tanda infeksi lainnya

BACK NEXT
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Darah lengkap
GDS
Elektrolit
Kulturdarah
CT scan kasus berat : empiema subdural
LCS
EEG perlambatan umum

BACK NEXT
TATALAKSANA
Terapi empirik antibiotik
Usia 1-3 bln
Ampisilin 200 400 mg/kgBB/hr +

Sefotaksim 200 300 mg/kgBB/hr 4 dosis

Seftriason 100 mg/kgBB/hr 2 dosis

Usia > 3 bln

Sefotaksim 200 300 mg/kgBB/hr 3-4 dosis
Seftriason 100 mg/kgBB/hr 2 dosis

Ampisilin 200 400 mg/kgBB/hr +

Kloramfenikol 100 mg/kgBB/hr 4 dosis

Bl hasil kultur (+) sesuaikan
BACK NEXT
TATALAKSANA

Dexametason 0,6 mg/kgBB/hr , i.v 4 dosis

lama pengobatan 10-14 hari
Suportif
Evaluasi TV dan neurologis secara teratur
Monitor Lingkar kepala /hr UUB blm meutup
Monitor Peningkatan intrakranial,
Syndrome Inappropriate Antidiuretic Hormone(SIADH)
Na serum < 135 mEq/L , Na urin > 30 mEq/L
Osmolaritas serum <270 mOsm/kg, Osmolaritas
urin > 2 x serum
Tanpa tanda dehidrasi/ hipovolemi

BACK NEXT
TATALAKSANA
Tumbuh Kembang
30% pasien dgn gejala sisa gangguan
pendengaran fungsi pendengaran hrs
segera dikerjakan
Retardasi mental
Epilepsi
Spastisitas
hidrosefalus

BACK NEXT
MENINGITIS TUBERKULOSA

Radang selaput otak disebabkan

Mycobacterium tuberculosis
Biasanya jaringan otak terkena
Meningoensefalitis tuberkulosis
Angka kejadian meningkat pada 5 tahun
pertama 6 bln 2 thn
Angka kematian 10-20%

BACK NEXT
DIAGNOSIS
Anamnesis
Riwayat demam lama
Kejang
Penurunan kesadaran
Peurunan BB, anoreksia, sering batuk dan
pilek
Riwayat kontak dgn pasien TBC
Riwayat imunisasi

BACK NEXT
DIAGNOSIS
Pemeriksaan Fisik
Stadium I : tanda infeksi ,panas subfebril,
gelisah,lemah
Stadium II : terdapat tanda rangsangan
meningeal, kejang, penurunan kesadaran
Stadium III : koma dalam,reaksi pupil negatip,
defisit neurologi
Tanda tanda infeksi TBC di tempat lain

Rangsangan meningeal
Kaku kuduk
Brudzinski I dan II positip
BACK NEXT
Tanda Kernig positip
 PEMERIKSAAN PENUNJANG BACK NEXT
Darah lengkap +LED lekositosis
Elektrolit : Hiponatremia, Hipokloremia
sekresi antidiuretik hormon tdk adekuat

Gambaran LCS
Meningitis bakteri Meningitis serosa
Ensefalitis
Warna Keruh TBC
xanthocrom virus
jernih jernih

Jumlah sel meningkat ( normal 10 /mm3 )

Jenis sel PMN dominan M N dominan MN
dominan

Protein Tinggi sekali tinggi sekali tinggi tinggi

glukose
Turun turun normal normal
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah perifer lengkap, LED, dan
Gula darah
Elektrolit hiponatremi dan hipokloremi

CT Scan kepala lesi parenkhim pada daerah

basal otak, infark,tuberkuloma, hidrosefalus
Foto Rontgen dada gambaran TBC

Uji Tuberkulin mendukung diagnosis

Diagnosis Pasti
Kultur M. Tuberkulosis

BACK NEXT
TATA LAKSANA
American Academy of Pediatrics (1994)
2RHZE, 10RH
Kortikosteroid menurunkan inflamasi dan
edema serebral, ex: prednison 1-2mg/kbBB/hari
6-8 minggu
Bedah VP-shunt

Suportif KU stabil, konsultasi ke Sp.KFRM

BACK NEXT
PENCEGAHAN
Penularan dr orang dewasa yg terkena TBC dpt
menular
Bentuk pencegahan Imunisasi BCG

BACK NEXT
ABSES OTAK
Abses otak adalah terdapatnya timbunan nanah
yg terlokalisasi dalam jaringan otak, baik
disertai pembentukan kapsul ataupun tidak.
1986-1989, 20 pasien abses otak berusia 1-12
tahun dirawat di RSCM
Di RS Dr. Soetomo 45 pasien 24% meninggal

Pria : wanita = 3:1

BACK NEXT
ETIOLOGI
Organisme aerobik
Gram positif (Streptokokus, Stafilokokus,
Pneumokokus)
Gram negatif (E. coli, H. Influenzae, Proteus,
Pseudomonas)
Organisme anaerob: B. fragilis

Fungi: Kandida, Aspergilus, Nokardia

Parasit: E. histolityca

BACK NEXT
FAKTOR PREDISPOSISI
PJB polisitemia dan aliran darah lambat
infark kecil tempat timbulnya abses.
Dapat terjadi pada penderita penyakit kronik:
DM sarkoidosis, neoplasma (leukimia, limfoma
maligna), konsumsi obat imunosupressif untuk
waktu lama, kortikosteroid, AIDS.
Infeksi oportunistik (jamur, parasit, bajteri yang
tidak umum)

BACK NEXT
HISTOPATOLOGI
Fase serebritis dini (hari 1 3)
24 jam setelah inokulasi kuman, terjadi
proliferasi sel radang berupa leuksit
polimorfonuklear, limfosit dan sel plasma sekitar
lapisan adventisia pembuluh darah yg terdapat
disekitar abses.
Peradangan perivaskuler ini disebut fase
serebritis.
Proliferasi sel radang terjadi sejak hari pertama
dan bertambah cepat dalam 3 hari.

BACK NEXT
Fase serebritis lambat (4 9 hari)
Hari ke-4 sel radang melepas enzim, pus mulai
terbentuk
Pus + debris aseluler nekrotik jaringan
bertambah luas ditemukan makrofag dan
fibroblas
Terjadi proliferasi pembuluh darah, dindingnya
membengkak, tampak perdarahan petekial.
Fibroblas membentuk jar. Retikulin (jala)
prekursor kapsul
Terjadi pemisahan abses dan jar.sehat. ukuran
abses mencapai ukuran terbesar.

BACK NEXT
Fase pembentukan kapsul dini (10-13 hari)
Debris difagosit oleh makrofag dan ukuran pusat

nekrotik mengecil, fibroblas >>

Pembentukan kapsul pd substansia alba <

lambat, abses >> pd subs. Alba pecah dlm

ventrikel
Serabut retikulin membentuk jalinan dan
menjadi kolagen,tampak pd matriks retikulin.
Tampak neovaskuler dan proliferasi astrosit di
bagian luar kapsul

BACK NEXT
Fase pembentukan kapsul lambat (>14 hari)
Abses terbentuk lengkap, t.d . 5 zona

1. daerah nekrotik berisi debris dan sel radang

2. sel radang, makrofag dan fibroblas pd bag tepi
pusat nekrotik
3. kapsul kolagen tebal
4. lapisan neovaskuler + fibroblas
5. astrositosis reaktif, gliosis, dan edema otak
diluar kapsul.

BACK NEXT
ABSES DISEBABKAN OLEH JAMUR
Hematogensi
Invasi o.k. jamur, disusul trombosis sekunder
dan infark otak
Terjadi respon inflamasi infiltrasi leukosit
polimorfonuklear
Kapsul menyerupai abses infeksi piogenik

Dpt terjadi pembentukan granuloma di tengah

pusat nekrotik

BACK NEXT
ABSES DISEBABKAN OLEH PARASIT
Amoeba pusat nekrotik berisi debris,
terutama sel mononuklear, dikelilingi kongesti
vaskuler, nekrosis jar.syaraf dan sebukan sel
limfosit, sel plasma dan mononuklear lain.
ditemukan kista dan trofozoit
Toxoplasma ensefalitis, abses atau granuloma
dg/tanpa pusat nekrotik

BACK NEXT
ABSES DISEBABKAN OLEH PARASIT
Faktor yg mempengaruhi pembentukan kapsul:
1. jenis mikroorganisme
2. asal infeksi (penyebaran langsung/hematogen)
3. resistensi pasien dan ada/tidaknya gangguan
kekebalan
4. pemberian kortikosteroid
5. pemberian antibiotik

BACK NEXT
MANIFESTASI KLINIK
Gejala awal tidak spesifik
Pada fase serebritis timbul gejala sakit kepala,
demam, letargi dan kejang baik fokal atau umum
dg progresivitas abses gejala mula-mula
minimal akan menjadi jelas
pd anak dg progesivitas gangguan neurologis
bersamaan dg gejala TIK

BACK NEXT
MANIFESTASI KLIN IK
Menurut Volpe ada 2 manifestasi mayor abses otak
pada neonatus:
1. manifestasi TIK akut (muntah, ubun-ubun
cembung, pembesaran ukuran kepala, melebar
sutura) dan manifestasi serebral fokal yg jarang
2. manifestasi akut meningitis bakterial

BACK NEXT
MANIFESTASI KLINIK
Manifestasi abses otak sebenarnya didasarkan
pada:
1. Manifestasi peningkatan TIK berupa sakit
kepala, muntah, papiledema
2. Manifestasi supurasi intrakranial berupa
iritabel, drowsiness, atau stupor, tanda
rangsang meningeal
3. Tanda infeksi berupa demam, menggigil,
leukositosis
4. Tanda fokal jar otak yg terkena berupa kejang,
gangguan saraf kranial, afasia, ataksia, paresis

BACK NEXT
MANIFESTASI NEUROLOGIS
e.c. TIK dan efek massa
Afasia, hemiparesis, ganguan penglihatan sbg
tanda lokal
Sakit kepala, muntah, dan drowsiness disertai
hemiparesis dan hemianopsia homonimous jika
cabang optikus terlibat
Kelemahan N. VI sering dijumpai

Bila lobus frontalis posterior dan parietalis

anterior akan menyebabkan kejang
fokal/menyeluruh, gangguan motorik atau
sensorik pd sisi yg berlawanan

BACK NEXT
DIAGNOSIS
Anamnesis
Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan lab darah ( LED,

leukositosis)
EEG
Radiografi X-Foto sinus/mastoid, infeksi
primer
CT-Scan kepala menentukan lokasi abses,
stadium abses
BACK NEXT
TERAPI
Antibiotik
Kloramfenikol
Penisilin
Metisilin
Kortikosteroid

Pembedahan eksisi atau pungsi dan

aspirasi

BACK NEXT
ENSEFALITIS
Definisi
Infeksi jar otak yg dpt disebabken oleh berbagai
macam mikroorganisme (virus, bakteri, protozoa)
Angka kematian tinggi, 35-50% gejala sisa pada
pasien hidup cukup tinggi, 20-40%
Penyebab tersering adalah virus

BACK NEXT
DIAGNOSIS
Anamnesis
Demam tinggi mendadak hiperpireksia
Penurunan kesadaran dg cepat. Pd anak agak
besar sering mengeluh nyeri kepala,
ensefalopati, kejang dan kesadaran menurun
Kejang umum atau fokal, dpt berupa status
konvulsivus
Pemeriksaan fisik
Suhu hiperpireksi, kesadaran menurun s.d.
koma dan kejang, TIK
Kelumpuhan tipe UMN (spastis, hiperrefleks,
refleks patologis, klonus)

BACK NEXT
DIAGNOSIS
Pemeriksaan penunjang
Darah perifer lengkap
Gula darah, elektrolit (jika ada indikasi)
Pungsi lumbal: LCS normal/abnormalitas
ringan-sedang:
Jumlah sel (50-200/mm3)
Hitung jenis didominasi sel limfosit
Protein tp tidak lebih dr 200 mg/dL
CT Scan atau MRI gambaran edema otak
baik umum maupu fokal
EEG gel. epileptiform umum/fokal

BACK NEXT
TATA LAKSANA
Medikamentosa
Antipiretik paracetamol

Cairan intravena

Obat anti epilepsi

Kortikosteroid

Kejang berulang

fenitoin
fenobarbital
TIK diuretik

Manitol 0,5 1 gr/kgBB/kali

Furosemid 1 mg/kg/kali BACK NEXT
TATA LAKSANA
Pd anak dg neuritis optika, mielitis, vaskulitis
inflamasi, dan acute disseminated
encephalomyelitis (ADEM):
Metil-prednisolon oral 1 2 mg/kg/hari setiap
6 jam 3 5 hari
dan dilanjutkan prednison oral 1 2
mg/kg/hari selama 7 10 hari

BACK NEXT
SELESAI