KOAGULASI DAN

PERDARAHAN

HADIANTI
Blood Vessels. A.) The wall of an artery. B.) The wall of a vein
 Trombosis
Masa abnormal dari konstituen darah melalui proses koagulasi
intraluminar sistem vaskular semasa hidup.
Trombosis vena adalah trombosis di dalam vena
Penyakit vena periver tersering yang menyebabkan pasien ke dokter
adalah:
Trombosis vena dalam (Deep Vein Thrombosis/DVT),
Tromboflebitis,
Post Thrombotic Syndrome (PTS) akibat insufisiensi katup vena dalam kronik
berupa:
pigmentasi stasis dan/atau
dermatitis stasis dan/atau
ulkus stasis.
Faktor-faktor penyebab trombosis:
Kolesterol
Kompleks imun
Endotoksin
Sres hemodinamik
Bakteri dan virus
Sitokin
Enzim
rokok
 Patogenesis
Ketidakseimbangan stimulasi trombogenik dan
mekanisme proteksi
- Stimulasi berlebihan dg proteksi normal atau stimulasi
normal proteksi berkurang
Hemostasis penyembuhan luka (14 hari)
hemostasis primer (trombosit dan vessel) hemostasis
sekunder (faktor koagulasi dan antikoagulan
hemostasis tersier (fibrinolisis)
 Pathophysiologic of Thrombosis

Triad of Virchow

Abnormality
Abnormality of Abnormality of abnormality of
of vessel wall
Blood flow blood

Plaque Venous Shears stress Venous Platelet Hyper

ruptures Hypotonia Shears rate stasis hyper coagulability state
Turbulence activity Thrombophilic state
Fibrinolysis deficient
Thrombocytosis

Arterial Venous Arterial Venous Arterial

Thrombosis Thrombosis Thrombosis Thrombosis Thrombosis

Endothelial Hyper Venous

Perturbation viscosity Thrombosis
Hyper
fibrinogenemia
Faktor risiko
Berbagai faktor yang berperan sebagai penyebab pembentukan
sarang trombosit dan kompleks trombin-fibrin sebagai bakal
trombosis vena terutama adalah:
stasis vena,
hipotonia vena,
status hiperkoagulabilitas oleh berbagai penyebab,
status trombofilik oleh berbagai penyebab,
defisiensi fibrinolysis oleh berbagai penyebab,
kerusakan endotel vena atau endotel vena terancam rusak (endothelial
perturbation),
kerusakan tunika intima vena.
 Causes of Thrombosis
Clinical Conditions
Defect of Blood, Protein, or
Arterial Thrombosis Venous Thrombosis Platelet

Atherosclerosis General surgery Antiphospholipid syndrome

Cigarette smoking Orthopaedic surgery Sticky platelet syndrome
Hypertension Arthroscopy Cancer procoagulant (CP)
Diabetes Mellitus Immobility Protein S defects
Low-density lipoprotein Malignancy Protein C defects
cholesterol Sepsis APC resistance (factor V Leiden)
Hypertriglyceridemia Injury Antithrombin defects
Positive family history Congestive Heart Heparin cofactor II defects
Left ventricular failure Failure Plasminogen defects
Oral contraceptives Nephrotic syndrome Tissue plasminogen activators
Estrogens Obesity defects
Lipoprotein(a) Varicose veins Plasminogen activator inhibitor
Polycythemia Postphlebitic syndrome defects
Hyperviscosity Oral contraceptives Factors XII defects
syndromes Estrogens Dysfibrinogenemia
Leukostasis syndromes Hyper Homocysteinemia
 Diagnostic test thrombosis
Likelihood Ratio
Sensitivity Specificity
positive (LR+)
Occlusive impedance
88% (86-90%)95% (94-95%) 17.60
plethysmography
125
I-Fibrinogen Leg Scanning 94% 91% 10.44

Doppler ultrasound 88% (85-92%)88% (86-91%) 7.33

Duplex USG 95% (89-98%)93% (87-97%) 13.57

Conventional USG 95% (93-97%)98% (96-99%) 47.50

Color doppler USG 97% (95-99%)98% (96-99%) 48.50

Compression color doppler
97% 99% 97.00
USG

Gold standard diagnostic by Phlebograph

 KID
(Koagulasi Intravascular Diseminata)
DIC
Pathogenesis
infection injur
TNF,IL induced generation
TF
y
Down regulation of TM
Inhibition fibrinolisis by PAI- Exposure of blood to
SIR 1 tissue with TF

S Trigering TF
Venom
coagulation
pathway F IX and XI consentrat
Cancer procoagulant

Activation platelets,F V Failure of

dan VIII mechanism
Thrombin generation

Consumption
Antithrombin,protein C,F
V,F VIII,platelet,fibrinogen
DIC
Vessel fibrinolysis FDP/D-Dimer
obstruction
MOD ischemic bleeding
Microangiopathic Vessel patency
hemolytic anemia
MOF
 Clinical conditions that may be
associated with overt DIC
sepsis/severe infection (any micro-organism)
trauma (e.g. polytrauma, neurotrauma, fat embolism)
organ destruction (e.g. severe pancreatitis)
malignancy
solid tumors
Myeloproliferative / Lymphoproliferative malignancies
obstetrical calamities
amniotic fluid embolism
abruptio placentae
vascular abnormalities
Large vascular aneurysms
severe hepatic failure
severe toxic or immunologic reactions
snake bites
recreational drugs
transfusion reactions
transplant rejection
Laboratory Features and Diagnosis
Does the patient have an underlying disorder cause
DIC ?

No Yes

Performe the following test :platelet

Discontinue the use of this algoritme count,prothrombine time,fibrinogen
level,FDP

Determine score :
Platelet : > 100.000=0,< 100.000=1 < 50.000 = 2
Fibrin marker : no increase = 0, moderate increase =2,strong
increse=3
Prolong prothrombin time : < 3 =0, >3 <6 = 1, > 6= 2
Fibrinogen level < 1g/l = 0, > 1g/l =1

Score 5,overt
Score < 5,suggestive but
DIC,affirmative
not monovert DIC
 Pengobatan KID
Landasan pengobatan KID adalah pengobatan kondisi yang
mendasarinya
Pengobatan penyakit dasar
Aktifasi kontrol hemostasis
Heparinisasi
AT III
Protein C
Thrombomodulin
Substitusi komponen darah
PRC
Faktor koagulasi (FFP, Cryo)
Trombosit
Antifibrinolitik
Penting untuk mengulangi tes untuk memantau secara dinamis
berubah skenario yang didasarkan pada hasil laboratorium dan
pengamatan klinis.
 HEMOSTASIS
1. FASE VASCULAR
2. FASE PLATELET
3. FASE KOAGULASI
4. FASE FIBRINOLITIK
 Fase VASCULER
Ketika pembuluh darah mengalami
kerusakan, terjadi ,
VASOCONSTRICTION
 HEMOSTASIS
1. VASCULAR PHASE
2. PLATELET PHASE
3. COAGULATION PHASE
4. FIBRINOLYTIC PHASE
 FASE PLATELET
Platelet menempel pada permukaan yang
mengalami kerusakan dan membentuk
PLUG sementara.
 HEMOSTASIS
1. VASCULAR PHASE
2. PLATELET PHASE
3. COAGULATION PHASE
4. FIBRINOLYTIC PHASE
 FASE KOAGULASI
Melalui 2 jalur yang berbeda yang akan
merubah fibrinogen menjadi fibrin.
 HEMOSTASIS
1. VASCULAR PHASE
2. PLATELET PHASE
3. COAGULATION PHASE
4. FIBRINOLYTIC PHASE
 FASE FIBRINOLISIS
Mekanisme anti pembekuan di aktifasi
untuk penghancuran clot dan memperbaiki
kerusakan.
 HEMOSTASIS
TERGANTUNG PADA :
Integritas pembuluh darah
jumlah platelet yang adekuat
Fungsi platelet
kadar faktor pembekuan yang adekuat
fungsi jalur fibrinolitik
 MEKANISME PEMBEKUAN

INTRINSIK EXTRINSIK
Collagen Tissue Thromboplastin
XII
XI VII
IX
VIII

V FIBRINOGEN
(I)

PROTHROMBIN THROMBIN
(II) (III) FIBRIN
 EVALUASI LABORATORIUM
JUMLAH PLATELET
WAKTU PERDARAHAN (BT)
PROTHROMBIN TIME (PT)
PARTIAL THROMBOPLASTIN TIME (PTT)
THROMBIN TIME (TT)
 JUMLAH PLATELET
NORMAL 100,000 - 400,000 CELLS/MM
3

< 100,000 Thrombocytopenia

50,000 - 100,000 Mild Thrombocytopenia

< 50,000 Sev Thrombocytopenia

 WAKTU PERDARAHAN (BT)
Menilai fungsi platelet

NORMAL VALUE
2-8 MINUTES
 PROTHROMBIN TIME
Mengukur efektifitas jalur Extrinsik

NORMAL VALUE
10-15 SECS
PARTIAL THROMBOPLASTIN TIME
(APTT)
Mengukur efektifitas jalur intrinsik

NORMAL VALUE
25-40 SECS
 THROMBIN TIME
Waktu yang diperlukan trombin untuk merubah
fibrinogen menjadi fibrin.
Fibrinolytic Pathway

NORMAL VALUE
9-13 SECS
 Apa penyebab perdarahan ?
DEFEK PEMBULUH DARAH
KELAINAN PLATELET ?
DEFISIENSI FAKTOR PEMBEKUAN
KELAINAN LAINNYA

?
 DEFEK PEMBULUH DARAH
DEFISIENSI VITAMIN C DEFICIENCY

INFEKSI BAKTERI & VIRUS

KELAINAN DIDAPAT
 Apa penyebab perdarahan ?
DEFEK PEMBULUH DARAH
KELAINAN PLATELET ?
DEFISIENSI FAKTOR PEMBEKUAN
KELAINAN LAINNYA

?
 PLATELET DISORDERS

TROMBOSITOPENI

THROMBOSITOPATI
THROMBOCYTOPENIA

JUMLAH PLATELETTIDAK
ADEKUAT
THROMBOCYTOPATHY
JUMLAH PLATELET
ADEKUAT,FUNGSI TIDAK
NORMAL
 THROMBOCYTOPENIA
OBAT-OBATAN
KEGAGALAN SST
HYPERSPLENISM
PENYEBAB LAIN
 THROMBOCYTOPENIA
DISEBABKAN OBAT-OBATAN

Alcohol

Thiazide
Diuretics
 THROMBOCYTOPENIA
OBATA-OBATAN
KEGAGALAN SST
HYPERSPLENISM
PENYEBAB LAIN
 THROMBOCYTOPENIA
KEGAGALAN SST
Infeksi Virus
Defisiensi Nutrisi
Kemoterapi & Radioterapi
Infiltrasi sel abnormal
Aplastic Anemia
Leukemia
Metastatic Cancer
 THROMBOCYTOPENIA
OBAT-OBATAN
KEGAGALAN SST
HYPERSPLENISM
PENYEBAB LAIN
 THROMBOCYTOPENIA
HYPERSPLENISM
Peningkatan Ukuran limfa Destruksi
Platelets
Hubungan dengan hipertensi Portal
 THROMBOCYTOPENIA
OBAT-OBATAN
KEGAGALAN SST
HYPERSPLENISM
PENYEBAB LAIN
 THROMBOCYTOPENIA
PENYEBAB LAIN
Lymphoma
HIV Virus
Idiopathic Thrombocytopenia Purpura (ITP)
 THROMBOCYTOPATHY
UREMIA
INHERITED DISORDER
MYELOPROLIFERATIVE DISORDERS
DRUG INDUCED
 THROMBOCYTOPATHY
DRUG INDUCED

ASPIRIN
 THROMBOCYTOPATHY
DRUG INDUCED

NSAID
 Apa penyebab perdarahan ?
DEFEK PEMBULUH DARAH
KELAINAN PLATELET ?
DEFISIENSI FAKTOR PEMBEKUAN
KELAINAN LAINNYA

?
DEFISIENSI FACTOR PEMBEKUAN
(CONGENITAL)

HEMOPHILIA A

HEMOPHILIA B

VON WILLEBRANDS DISEASE

 FACTOR DEFICIENCIES
HEMOPHILIA A (Classic Hemophilia)
80-85% dari semua Hemophilia
Defisiensi Factor VIII
Prolonged PTT

HEMOPHILIA B (Christmas Disease)

10-15% dari semua Hemophilia
Defisiensi dari Factor IX
Prolonged PTT
 Apa penyebab perdarahan ?
DEFEK PEMBULUH DARAH
KELAINAN PLATELET ?
DEFISIENSI FAKTOR PEMBEKUAN
KELAINAN LAINNYA

?
KELAINAN LAINNYA ACQUIRED)
ANTICOAGULAN ORAL
COUMARIN
HEPARIN

LIVER DISEASE
MALABSORBSI
BROAD-SPEKTRUM ANTIBIOTIK
 PENYEBAB LAIN
ORAL ANTIKOAGULAN

Coumarin : Vit K Antagonist. Monitor PT

Heparin : Monitor dengan APTT.
 LIVER DISEASE

Jaundice menyebabkan Malabsorpsi Vit K.

Liver Disease Produksi of Coagulation Factor

(I,II,V,VII,IX,X).
 BROAD-SPEKTRUM ANTIBIOTIK

perubahan Flora Intestinal yang mungkin

produksi Vitamin K
Vitamin K penting untuk liver untuk
menghasilkan faktor koagulasi II,VII,IX,X.
 Terapi kelainan pada hemostasis
Transfusi trombosit
Pemberian faktor VIII (hemofili)
Transfusi FFP (gangguan fungsi hati)
Transfusi Cryopresipitate
Transamin
vitamin K