Ventrikel

Septal Defek
Oleh :
Agusnita Panca Indriati (AOA0150774)
Dwi cahyono (AOA0150775)
Geger imam wahyudi (AOA0150781)
Heru prasetyanto (AOA0150782)
Rokhmat (AOA0150788)
Sri sukanti (AOA0150791)
Pembentukan Jantung
ANATOMI JANTUNG
(Patofisiologi, Elizabeth J. corwin, EGC)
Ventrikel Septal Defek
Definisi :
Adalah kelainan jantung berupa tidak
sempurnanya penutupan dinding pemisah
antara kedua ventrikel sehingga darah dari
ventrikel kiri ke kanan, dan sebaliknya.
Umumnya congenital dan merupakan kelainan
jantung bawaan yang paling umum ditemukan
(Junadi, 1982; Prema R, 2013; AHA, 2014)
Ventrikel Septal Defek
Etiologi
Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu
sekitar 30%(Kapita Selekta Kedokteran, 2000).
Dinding pemisah antara kedua ventrikel tidak
tertutup sempurna.
Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat
pula terjadi karena trauma.
Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia
anak-anak, namun pada orang dewasa yang
jarang terjadi merupakan komplikasi serius dari
berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA,
2014).
Etiologi
Faktor prenatal (faktor eksogen):
Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
Ibu alkoholisme
umur ibu >40tahun
Ibu menderita DM
Ibu pemakai obat penenang
(Prema R, 2013; AHA, 2014).
Etiologi
Faktor genetik (faktor endogen)
Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
Ayah/ibu menderita PJB
Kelainan kromosom misalnya sindrom down
Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
Kembar identik

(Prema R, 2013; AHA, 2014).

KLASIFIKASI
Berdasarkan pada lokasi lubang (PDPDI, 2009)

Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila

lubang terletak di daerah pars membranaceae
septum interventricularis
Subarterial doubly commited, bila lubang terletak
di daerah septum infundibuler dan sebagian dari
batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat
katup aorta dan katup pulmonal
Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum
muskularis interventrikularis
Klasifikasi
Berdasarkan fisiologinya defek septum ventrikel:

VSD defek kecil dengan resistensi vaskular paru

normal
VSD defek sedang dengan resistensi vaskular
paru bervariasi
VSD defek besar dengan peningkatan resistensi
vaskular paru dari ringan sampai sedang
VSD defek besar dengan resistensi vaskular paru
yang tinggi
Gambaran klinis
VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic
yang menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir
pada waktu distolik karena terjadi penutupan VSD
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit
peningkatan aktivitas ventrikel kiri
Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru
normal atau sedikit meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun Tidak
diperlukan kateterisasi
Gambaran klinis
VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak napas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering
tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
Defek 5- 10 mm
BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG: terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi kiri lebih meningkat.
Radiology: terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pemebsaran pembuluh darah di hilus.
Gambaran klinis
VSD besar
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke2 atau 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke 6 dan sering
didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paru perifer
Pemeriksaan
penunjang
(Kapita Selekta Kedokteran, 2000; PDPDI, 2009;
Webb GD et al, 2011; AHA, 2014)
Kateterisasi jantung menunjukkan adanya
hubungan abnormal antar ventrikel
EKG dan foto toraks menunjukkan hipertropi
ventrikel kiri
Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
Uji masa protrombin ( PT ) dan masa
trombboplastin parsial ( PTT ) yang dilakukan
sebelum pembedahan dapat mengungkapkan
kecenderungan perdarahan
Echocardiografi
Komplikasi
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011)
Gagal jantung kronik
Endokarditis infektif
Terjadinya insufisiensi aorta atau stenosis
pulmonar
Penyakit vaskular paru progresif
Kerusakan sistem konduksi ventrikel
Penatalaksanaan
Penderita VSD dengan defek kecil tidak membutuhkan
terapi

Pada penderita dengan defek sedang, Terapi Medik bila

pasien dalam keadaan gagal jantung diberikan terapi
biasa. Setelah gagal jantung dapat diatasi biasanya
diperlukan digitalis dosis rumat, bila telah stabil
dilakukan Kateterisasi

Terapi bedah dipertimbangkan bila setelah umur 4-5

tahun defek kelihatannya tidak mengecil dengan
pemeriksaan kateterisasi ulang

Penderita dengan defek besar dapat mengalami gagal

jantung dan pada keadaan ini penderita diberikan terapi
untuk gagal jantungnya
 ASUHAN
ASUHAN
KEPERAWATAN
KEPERAWATAN
Pengkajian
Data umum
Nama,Umur,Jenis kelamin,Alamat,Data orang tua
Keluhan utama
Klien sering menderita batuk,sesak,terkadang sianosis,dan
kenaikan berat badan rendah
Riwayat kesehatan
Riwayat kesehatan sekarang:
Waktu kejadian,status kesadaran saat kejadian, pertolongan segera yang

diberikan setelah kejadian

Riwayat Kesehatan Masa.Tanyakan pada orang tua dan
keluarganya:
Kaji riwayat ibu saat pre natal,natal,dan post natal
Kaji riwayat kesehatan keluarga tentang penyakit yg diderita

Kaji riwayat imunisasi

Pemeriksaan fisik
Head to too
Diagnosa keperawatan
00029.Penurunan curah jantung b.d adanya
lubang,disfungsi miokarddomain 4:aktivitas

00032.Pola nafas tidak efektif b.d kongesti

parudomain 4:aktivitas

00026.kelebihan volume cairan b.d gangguan

mekanisme regulasidomain 2:nutrisi
Analisa data
NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATAN

vsd Penurunan
1.
Ds:
curah jantung
Keluarga klien Pirau pada kedua ventrikel

mengatakan
bayinya sering Hipertrofi otot ventrikel
batuk
Do: worklood
N:80x/mnt,lema
h Atrium kanan tidak mampu
Sianosis pada mengimbangi worklood
bibir,kuku jari +
Thorax Penurunan curah jantung
rontgenhipertr
ofi ventrikel
kanan
Analisa data
NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATAN

Vsd
2.
Ds:
Klien Pola nafas
Pirau pada kedua ventrikel tidak efektif
mengatakan
nafas bayinya volume pada paru-paru
tersengal2
Tekanan ventrikel kanan
Do:
Pch + Hipertensi pulmonal
Retraksi dada +
RR 65 x/mnt sesak

Pola nafas tidak efektif

Analisa data
NO. DATA ETIOLOGI MASALAH
KEPERAWATAN

Vsd
3.
Ds: Kelebihan
Pirau pada kedua ventrikel
keluarga volume cairan
mengatakan Hambatan pengosongan ventrikel

kedua kaki Beban jantung

bayinya
chf
bengkak
Kegagalan pompa ventrikel kiri

Do: Forward failure

edema
Renal flow
extrimitas +
bunyi jantung Aldosterone

(S2 gallops) ADH

gangguan pola
retensi Na + H2O
nafas
Kelebihan volume cairan
 Intervensi dx.kep 1
Tujuan :setelah dilakukan perawatan 3x24 jam curah jantung
kembali normal

Kriteria hasil:
Tanda2 vital dalam rentang normal
Sianosis berkurang

NOC:
NO
keefektifan pompa jantung
INDIKATOR 1 2 3 4 5

1.
Ukuran jantung

2.
Denyut nadi perifer

3.
sianosis
Intervensi dx.kep 1
Intervensi NIC: perawatan jantung:akut

1.1.Dapatkan foto thorax sebagaimana mestinya

1.2.Monitor ekg sebagaimana mestinya
1.3.Sampaikan pada keluarga tentanng tujuan perawatan dan
sejauh mana perkembangan yang bisa diukur
1.4.Yakinkan semua staf menyadari tujuan dan bekerjasama
menjalankan perawatan yang konsisten

2.1.Monitor kecepatan denyut jantung

2.2.Monitor keefektifan pengobatan

3.1.Lakukan penilaian secara komprehensif terhadap status

jantung,termasuk didalamnyaadalah sirkulasi perifer
3.2.Tunda memandikan jika perlu
 Intervensi dx.kep 2
n :setelah diberikan perawatan selama 1x24 jam pola nafas kembali efek

ia hasil:
R dalam rentang normal
uara nafas dalam rentang normal
dak ada penggunaan otot bantu nafas

status pernafasan:ventilasi
NO INDIKATOR 1 2 3 4 5

1.
Frekuensi pernafasan

2.
Suara nafas tambahan

3.
Penggunaan otot bantu nafas
Intervensi dx.kep 2
Intervensi NIC: monitor pernafasan

1.1.monitor kecepatan,irama,kedalaman,kesulitan bernafas

1.2.monitor pola nafas
1.3.monitor kolaborasi terapi oksigen
1.4.monitor saturasi oksigen sesuai protocol yang ada

2.1.Monitor suara nafas tambahan

2.2.auskultasi suara nafas,catat area dimana terjadi penurunan atau tidak
adanya ventilasi dan keberadaan suara nafas tambahan
2.3.Kaji perlunya penyedotan pada jalan nafas dengan auskultasi suara nafas
ronchi pada paru
2.4.kolaborasikan bantuan terapi nafas jika diperlukan(misalnya nebulizer)
2.5.Auskultasi suara nafas setelah tindakan untuk dicatat

3.1.catat pergerakan dada,catat ketidaksimetrisan,penggunaan otot2 bantu

nafas,dan retraksi pada otot supraclaviculas dan intercostal
3.2.Palpasi kesimetrisan ekspansi paru
 Intervensi dx.kep 3
:
h diberikan prosedur pengobatan selama 3x24 jam,keseimbangan cairan klien kembali seim

a hasil:
alance cairan terpenuhi
dem berkurang

keseimbangan cairan
NO INDIKATOR 1 2 3 4 5

1.
Tekanan darah

2.
Keseimbangan intake dan output dalam 24

jam
3.
Edema perifer
Intervensi dx.kep 3
Intervensi NIC: 2080. Manajemen cairan

1.1.monitor tanda2 vital

1.2.monitor kolaborasi terapi cairan IV sesuai suhu kamar

2.1.Hitung intake dan output secara akurat

2.2.monitor berat badan kllien sesuai protocol yang ada

3.1.kaji lokasi dan luasnya edema

3.2.monitor hasil laboratorium yang relevan terhadap retensi
cairan(misalnya peningkatan berat jenis,peningkatan
BUN,penurunan hematocrit,peningkatan osmolalitas urin)
Implementasi
Mengacu pada intervensi NIC pada setiap
diagnosa keperawatan yang diangkat
Evaluasi
Tanda2 vital dalam rentang normal
Sianosis berkurang
RR dalam rentang normal
Suara nafas dalam rentang normal
Tidak ada penggunaan otot bantu nafas
Balance cairan terpenuhi
Odem berkurang