PEREMPUAN 51 TAHUN DENGAN CHF NYHA IV DENGAN EFUSI

PLEURA BILATERAL, DKD STAGE V, DM TIPE 2, ANEMIA EC

PGK , ATRIAL FIBRILASI (PERBAIKAN), HIPOKALEMIA RINGAN
DAN HIPERKALSEMIA RINGAN

Oleh:
Agil Noviar Alvirosa
(G99152034)
Itsna Ulin Nuha (G99152035)
Putri Nur Kumalasari
(G99152031)
Rusmita Hardinasari
(G99152038)
Pembimbing:

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM
FAKULTASEvi Nurhayatun,UNS/RSUD
KEDOKTERAN dr., Sp.PD, M.Kes
DR MOEWARDI
SURAKARTA
2017
ANAMNESIS
Identitas
Nama :Ny. Y
Jenis kelamin :Perempuan
Umur :51 Tahun
Alamat :Jatiroto, Wonogiri, Jawa Tengah
Suku :Jawa
Pekerjaan :Buruh Tani sejak sakit pasien tidak
bekerja
Pendidikan :SMP
Agama :Islam
Status :Menikah
No. RM ; 01359XXX
Tanggal masuk RS : 25 April 2017
Tanggal pemeriksaan : 27 April 2017
Keluhan utama
Sesak napas memberat sejak 2 jam
SMRS
Riwayat
Pasien datang kePenyakit Sekarang:
IGD RSDM dengan keluhan sesak napas yang memberat
sejak 2 jam SMRS. Sesak dirasakan setelah pasein menjalani cuci darah,
makin lama semakin memberat, dada terasa tertekan dan pasien merasa
kesulitan untuk bernapas. Sesak tidak dipengaruhi oleh perubahan cuaca
dan debu, batuk disangkal. Pasien memang sering sesak terutama saat
aktivitas ringan dan istirahat, pasien mengaku lebih nyaman berbaring
sebelah kanan daripada kiri. Pasien juga mengeluh dada berdebar-debar
yang timbul bersamaan dengan sesak, muncul tiba-tiba dan terus
menerus. Berdebar-debar tidak berkurang walaupun dipakai istirahat.
Penurunan berat badan , tidak tahan panas maupun gemetar disangkal.
Nyeri dada kiri disangkal, nyeri menjalar ke lengan kiri atau punggung
Pasien juga sering merasakan lemas diseluruh tubuh terus menerus sejak
disangkal.
7 bulan yang lalu, tidak berkurang dengan pemberian makan, kadang-
kadang mendadak pusing nggliyer saat perubahan posisi dari duduk ke
berdiri. Sekitar 7 bulan SMRS, pasien berobat ke RSDM dan dokter
mengatakan pasien harus menjalani cuci darah rutin 1x/minggu (setiap
hari Selasa). Saat cuci darah pasien sudah mendapatkan transfusi darah
beberapa kali.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Sekitar 2 tahun SMRS, pasien sudah sering sesak terutama bila aktivitas
dan berkurang dengan istirahat. Pasien mengaku kadang terbangun dari
tidur karena sesaknya. Bengkak juga dirasakan hilang timbul di kedua
kaki. Bengkak muncul terutama saat berdiri lama atau saat sore hari dan
berkurang saat pagi hari. Pasien nyaman tidur dengan 3 bantal. Pasien
mengeluh mual muntah yang hilang timbul, diperberat dengan makan.
Pasien punya riwayat pernah berobat ke RSDM karena keluhan sesak
yang sangat hebat, mual muntah yang memberat dan gatal-gatal dikulit,
oleh dokter didiagnosis terkena sakit ginjal. Namun, pasien tidak mau
berobat rutin.
Saat ini, pasien buang air kecil 1 3 kali sehari, sebanyak 100 cc
tiap kencing kadang kurang, berwarna kuning. BAK berwarna seperti teh
disangkal. BAK terasa panas disangkal. Nyeri saat BAK disangkal. BAK
anyang-anyangan disangkal. BAK darah disangkal. BAK berpasir disangkal.
Pasien buang air besar 1 kali sehari, dengan konsistensi lunak,
dan berwarna kecokelatan. BAB darah disangkal. BAB berwarna hitam
disangkal. BAB berbau amis disangkal. BAB berlendir disangkal.
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien memiliki riwayat sakit gula dan darah tinggi 10 tahun, Pasien
mengaku tidak rutin kontrol dan minum obat jika ada keluhan. Pasien
mengaku saat cek gula darah biasanya 400 500. Untuk tensi biasanya
150 170 (sistolik). Setengah tahun terakhir, pasien rutin minum obat
domperidon (jika ada mual), anemolat 1 x 1mg, amlodipin 1 x 10 mg,
acetylcystein 3 x 200 mg dan novorapid (4-4-4 IU) .
Pada saat di IGD dan dilakukan pemeriksaan EKG ditemukan gambaran
Atrial Fibrilasi dengan respon ventrikel cepat, HR 120 bpm, normoaxis dan
LVH. Kemudian pasien diberikan tatalaksana injeksi lanoxin 0,25 mg/4jam
sampai HR< 100x/menit, setelah pemberian lanoxin /4 jam di monitoring
EKG didapatkan irama sinus rythm, HR : 105 bpm, normoaxis,LVH dan
dilanjutkan injeksi lanoxin sampai HR < 100 bpm.
Riwayat Penyakit Dahulu

Penyakit Onset/ Kronologis

Riwayat asma Disangkal
Riwayat alergi Disangkal
Riwayat
Disangkal
operasi
Riwayat (+) 7 bulan yang lalu karena
mondok keluhan sesak
Riwayat sakit Berobat > 6 bulan, 20 tahun
Paru yang lalu
 Riwayat Penyakit
Keluarga :
Penyakit Onset/ Kronologis
Riwayat sakit tekanan Disangkal
darah tinggi
Riwayat sakit gula Disangkal
Riwayat sakit jantung Disangkal
Riwayat sakit ginjal Disangkal
Riwayat tumor Disangkal
Riwayat sakit asma Disangkal
Riwayat alergi Disangkal
obat/makanan
Genogram
 Riwayat Kebiasaan
Kebiasaan Keterangan
Merokok Disangkal
Alkohol Disangkal
Jamu-jamuan Pasien selama masih bekerja
sering minum jamu-jamuan untuk
menghilangkan capek. Kebiasaan
itu muncul sudah sejak 5 tahun
yang lalu.
Obat-obatan Disangkal
bebas
Makan-minum Pasien makan 2-3 kali/hari
dengan nasi, sayur, lauk pauk
(tahu, tempe dan jarang ikan).
Minum air putih dan teh total 5-6
gelas belimbing sehari.
Riwayat sosial ekonomi
Pasien sebelum sakit bekerja sebagai buruh,
semenjak sakit (satu tahun belakangan ini)
pasien sudah tidak bekerja lagi.Pasien tinggal
bersama anaknya yang kedua. Pasien
berobat di RSDM menggunakan fasilitas BPJS
Kelas III
 PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : tampak sakit sedang, composmentis
GCS: E4V5M6, gizi kesan kurang
Tanda Vital
Tensi : 170/90 mmHg
Nadi : 100x/menit irama reguler, isi dan
tegangan cukup, equal
Frekuensi nafas : 22x/menit, thorakoabdominal
Suhu : 36.20C peraxilla
VAS :1
GDS : pukul 22.00 = 259, Pukul 05.00 = 116
Status Gizi
Berat Badan :40 kg
Tinggi Badan :155 cm
IMT :16.64 kg/m2 (kesan: underweight)
 PEMERIKSAAN FISIK
Kulit : kering (-), turgor menurun (-), hiperpigmentasi (-),
teleangiektasis (-), petechie (-), ikterik (-), ekimosis (-), eritem
wajah (-)
Kepala : bentukmesocephal, rambut mudah rontok (-), luka (-), atrofi m.
Temporalis (-)
Wajah : Moon face (-), atrofi muskulus temporalis (-), malar rash (-)
Mata : mata cekung (-/-), konjungtiva pucat (+/+), skleraikterik (-/-),
perdarahan subkonjungtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter (3
mm/3 mm),reflek cahaya(+/+), edema palpebra (-/-), strabismus
(-/-), ptosis (-/-), exofthalmus (-)
Telinga: sekret (-), darah (-), nyeritekan mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)
Hidung : nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-)
Mulut : sianosis (-), gusi berdarah (-),papil lidah atrofi(-),gusi berdarah
(-), luka pada sudut bibir (-), oral thrush (-)
Leher : JVP R+4, trakea ditengah,simetris, pembesaran kelenjar tiroid
(-), pembesaran limfonodi cervical (-), distensi vena-vena leher (-)
Thorax: bentuk normochest, simetris, pengembangan dadakanan = kiri,
venektasi (-), retraksi intercostal (-), spidernevi(-), pernafasan
thorakoabdominal, sela iga melebar(-), pembesaran KGB axilla
(-/-), atrofi m. Pectoralis (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
Jantung
Inspeksi :ictus kordis tidak tampak
Palpasi :ictus kordis tidak kuat angkat, teraba di SIC
VI 3 cm laterallinea medioclavicularis sinistra, thrill(-)
Perkusi : :
Batas jantung kanan atas : SIC II linea sternalis dextra
Batas jantung kanan bawah : SIC IV linea parasternalis
dekstra
Batas jantung kiri atas: SIC II linea parasternalis sinistra
Batas jantung kiri bawah :SIC VI 3 cm lateral dari
linea medioklavicularis sinistra. konfigurasi
batas jantung kesan melebar ke caudolateral
Auskultasi :bunyi jantung I-II, intensitas normal, reguler,
bising(-), gallop (+)
 PEMERIKSAAN FISIK
Pulmo Anterior
Inspeksi.
Statis :normochest, simetris
Dinamis:pengembangan dada simetris kanan = kiri,
tidak ada yang tertinggal, retraksi intercostal (-)
Palpasi Statis :simetris
Dinamis:pergerakan kanan = kiri,fremitus raba kanan
=kiri
Perkusi
Kanan:redup mulai dari SIC V, pekak pada batas
absolut paru hepar
Kiri :sonor
 PEMERIKSAAN FISIK
Auskultasi
Kanan : Suara dasar vesikuler menurun di
SIC V. Suara tambahan: wheezing (-), ronkhi basah
kasar (-),ronkhi basah halus (+)
Kiri :Suara dasar vesikuler normal. Suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (+)

Posterior
Inspeksi
Statis :normochest, simetris.
Dinamis : pengembangan dada simetris
kanan=kiri, retraksi intercostal (-)
 PEMERIKSAAN FISIK
Palpasi
Statis :simetris
Dinamis :pergerakan dada kanan = kiri, fremitus raba
kanan =kiri
Perkusi
Kanan : redup mulai dari SIC V
Kiri : sonor
Auskultasi
Kanan : Suara dasar vesikuler menurun di SIC V.
Suara tambahan: wheezing(-), ronkhi basah kasar (-),
ronkhi basah halus (+)
Kiri : Suara dasar vesikulernormal. Suara tambahan:
wheezing (-), ronkhi basah kasar (-), ronkhi basah
halus (+)
 PEMERIKSAAN FISIK
Abdomen
Inspeksi : Dinding perutsejajar dinding
thorak,distended (-),venektasi (-),
sikatrik (-), striae (-), caput medusae (-)
Auskultasi: Bising usus (+) 8x/menit normal,
bruit hepar (-), bising epigastrium (-)
Perkusi :Timpani, liver span 10 cm, pekak alih(-),
undulasi (-)
Palpasi : Supel, nyeri tekan(-), hepar dan lien
tidak teraba, nyeri ketok ginjal (-)
Ekstremitas
Pemeriksaan Penunjang

AGD : tidak layak baca

Pemeriksaan Penunjang

GFR (Glomerulus Filtration Rate) berdasarkan CKD-

EPI :
7.0ml/min/1.73m2 (GFR < 15 ml/min/1.73m2 DKD stage V)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Urin (25 April 2017)
Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Urin (25 April 2017)
 EKG
25 April 2017 di IGD

Kesimpulan : AF respon cepat, HR :

120x/menit, normoaxis, LVH.
 EKG
27 April 2017

Kesimpulan : Sinus rythm, HR : 100x/menit,

normoaxis.
Rontgen Thorak (28 April 2017)
Cor : Tidak valid dinilai, batas kanan
jantung tertutup perselubungan.
Pulmo : Tak tampak infiltrat di parakardial
kanan
Sinus phrenicocostalis kanan tertutup
perselubungan, kiri tajam
Tampak pelebaran cavum pleura di
hemithoraks kanan
Hemidiaphragma kanan tertutup
perselubungan, kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik

Kesimpulan: 1. Efusi pleura bilateral

(kiri minimal)
 RESUME
Keluhan utama: Sesak napas memberat sejak 2 jam
SMRS
Anamnesis:
Pasien datang ke IGD RSDM dengan keluhan sesak napas yang memberat sejak 2 jam SMRS.
Sesak dirasakan setelah pasein menjalani cuci darah, makin lama semakin memberat, dada
terasa tertekan dan pasien merasa kesulitan untuk bernapas dan disertai keluhan dada berdebar-
debar. Pasien merasa BAK semakin berkurang, 1-3x sehari sebanyak 100 cc tiap kencing,
berwarna kuning.
Sekitar 7 bulan yang lalu, pasien harus menjalani cuci darah rutin 1x/minggu (setiap hari
Selasa) dan telah mendapat beberapa kali transfusi darah.
Pasien memiliki riwayat sakit gula dan darah tinggi 10 tahun, tidak rutin kontrol dalam
setengah tahun terakhir, pasien rutin minum obat domperidon (jika mual), anemolat 1 x 1 mg,
amlodipin 1 x 10 mg, acetylcystein 3 x 200 mg dan novorapid (4-4-4 IU) .
Pemeriksaan Fisik:
KU pasien tampak sakit sedang, TD 170/90,konjungtiva pucat pada kedua mata,
JVP R+4, batas jantung terkesan melebar ke caudolateral, pemeriksaan paru
ditemukan suara redup mulai dari SIC V, dan auskultasi suara dasar vesikuler yang
menurun dari SIC V dan RBH (+) kanan kiri dikedua basal paru.
DIAGNOSIS ATAU
PROBLEM
1. CHF NYHA IV dengan Efusi Pleura Bilateral
2. DKD stage V on HD rutin
3. DM Tipe 2
4. Anemia ec PGK
5. AF (perbaikan) sinus (26 April 2017)
6. Hipokalemia ringan
7. Hiperkalsemia ringan
PROGNOSIS
Ad vitam : malam
Ad sanam : malam
Ad fungsionam : malam
RENACANA AWAL
FOLLOW
UP
TINJAUAN PUSTAKA
CHF
Congestive heart failure (CHF) merupakan
keadaan patofisiologi jantung dimana terjadi
abnormalitas fungsi jantung sehingga gagal
memompa darah ke seluruh tubuh
ETIOLO
GI
KELAINAN
PJK KATUP

HIPERTENSI ARITMIA

KARDIOMIOPA LAIN-LAIN
TI
 Klasifikasi CHF
Menurut New York Heart Association (NYHA)

Seberapa
BERAT kah
gejala
I II
pasien?
Tidak ada Keluhan saat
keluhan aktivitas sehari2

III IV
Keluhan saat Keluhan terjadi saat
aktivitas ringan istirahat
 PATOFISIOLOGI CHF
Diawali oleh gangguan kontraksi otot jantung

Penurunan kapasitas pompa jantung

Penurunan cardiac output

Asimptomatis ------- > Simptomatis

Mekanisme Kompensasi

Mekanisme
Kompensasi CHF
DIAGNOSIS CHF
Menurut Framingham => minimal dua kriteria mayor
atau satu kriteria mayor disertai dua kriteria minor

MAYOR MINOR
a. Paroksismal nokturnal dyspnea a. Edema ekstremitas
b. Distensi vena leher b. Batuk malam hari
c. Ronki paru c. Dyspneu deffort
d. Kardiomegali d. Hepatomegali
e. Edema paru akut e. Efusi pleura
f. Gallop S3 f. Penurunan kapasitas vital 1/3
g. Peninggian tekanan vena dari normal
jugularis g. Takikardi (>120/menit)
h. Refluks hepatojugular
DIAGNOSIS CHF
Pemeriksaan Fisik
JVP
RBH (+/ IC : lokasi
+) dibawah
Efusi SIC V
pleura Gallop (+)
(+)
bilateral
Pemeriksaan Penunjang
Foto thorax -> CTR
meningkat, distensi vena
paru Edema
EKG -> gel. Q abnormal,
LBBB, hipertrofi ventrikel
tungkai
atau atrium kiri, aritmia (+)
ventrikel atau atrium
Echo => LVEF < 0,40
 TATALAKSANA CHF
-Diet jantung :
Non- -Merokok stop
farmakologi -Aktivitas fisik olahraga rutin

Farmakologi
 DKD
Definisi: Patofisiologi
Komplikasi yang sering Dasar nefropati =
terjadi pada penderita
proses hiperfiltrasi-
diabetes, terjadi kerusakan
pada filter ginjal atau yang hiperperfusi membran
dikenal dengan glomerulus, basal glomeruli.
maka sejumlah protein
darah diekskresikan ke
Hipertensi hanya
dalam urin secara abnormal.
mempercepat progesivitas
 DIABETES Hiperglisemia + Genetik

Peningkata Kerusakan RESISTENSI aktivitas PERTUMBUHAN

n growt endotel INSULIN antiport SEL ABNORMAL
factor sintesis Na+/H+
matriks
ekstrasel

Hiperlipidemi retensi Na+

a
Kalsium
bebas intrasel
tonus
vaskuler
ATEROSKLEROSI Hipertropi/hiperplsia
S

HIPERTENS Hipertropi dinding arteri

I LVH
Ekspansi
mesengial
PENYAKIT GINJAL Hipertensi glomeruler
DAN Proteinuri GLOMERULOSKLEROSIS
KARDIOVASKULER
Diagnosis dan Perjalanan Klinis
Ditemukan albuminuria, meskipun
mikroalbuminuria (>30 mg/24 jam ataupun
>20g/menit)
Kategori
nefropatiKumpulan
Kumpulan Urin
insipien.
Urin Urin Sewaktu
24 jam(mg/24 sewaktu (g/menit) (g/mg creatinin)
jam)

< 30 < 20 < 30

Normal
30 299 20 199 30 299
Mikroalbuminuria
300 200 300
Albuminuria
Terapi dan
Pencegahan DKD
Atrial Fibrilasi
Atrial fibrilasi terjadi karena
meningkatnya kecepatan dan tidak
terorganisirnya sinyal-sinyal listrik di atrium,
sehingga menyebabkan kontraksi yang
sangat cepat dan tidak teratur (fibrilasi)
darah terkumpul di atrium dan tidak benar-
benar dipompa ke ventrikel.
Ditandai dengan heart rate yang sangat
cepat sehingga gelombang P di dalam EKG
tidak dapat dilihat.
Berdasarkan laju respon ventrikel, atrial
fibrilasi dibagi menjadi :
AF respon cepat (rapid response
AF respon lambat (slow response)
AF respon normal (normo response
Berdasarkan keadaan Hemodinamik saat
AF muncul, maka dapat diklasifikasikan
menjadi :
AF dengan hemodinamik tidak stabil
AF dengan hemodinamik stabil
Klasifikasi menurut American Heart Assoiation
(AHA), atrial
fibriasi (AF) dibedakan menjadi 4 jenis, yaitu :
AF deteksi pertama.
AF paroksimal
AF persisten
AF kronik
Berdasarkan bentuk gelombang P yaitu dibedakan
atas Coarse AF dan Fine AF.

Keluhan :kesulitan bernafas seperti sesak,

syncope, pusing dan ketidaknyamanan pada dada
terasa seperti diikat, sesak nafas dan lemas, Sakit
kepala seperti berputar-putar dan melayang
Diagnosis Atrial Fibrilasi
Adanya interval R-R ireguler pada EKG, tidak
ditemukan gelombang P pada EKG, dan
interval antara 2 aktivasi atrium jika terlihat
>200 ms atau >300 laju per menit (200 ms
= 5 kotak kecil pada hasil pemeriksaan EKG)
Terapi Atrial Fibrilasi
- Antitrombotik
- Pengendalian laju jantung:
obat golongan beta bloker
atau penghambat kanal kalsium golongan
non-dihydropyridine
- Pengendalian ritme jantung: kardioversi
ANEMIA PADA GAGAL
GINJAL
AnemiaKRONIK
pada penyakit ginjal kronik jika
Hb 10 gr/dl dan Ht 30% ( PERNEFRI, 2011)
Faktor-faktor yang berkaitan: kehilangan
darah, pemendekan masa hidup sel darah
merah, defisiensi vitamin, uremic milieu,
defisiensi eritropoetin, defisiensi besi dan
inflamasi.
Diagnosis
Setelah mengeksklusikan defisiensi besi dan
kelainan eritrosit, dapat dilakukan pemeriksaan:
Darah lengkap
Pemeriksaan darah tepi
Hitung retikulosit
Pemeriksaan besi (serum iron, total iron binding
capacity, saturasi transferin, serum feritin)
Pemeriksaan darah tersamar pada tinja
Kadar vitamin B12
Hormon paratiroid
Terapi
Diabetes Mellitus Tipe 2
The Ominous Octet
 Manifestasi Klinis
Gejala klasik
Polidipsi
Poliuri
Polifagi
BB turun cepat
Lemah
Kesemutan jari kaki tangan
Cepat lapar
Penglihatan kabur
Gairah seks menurun
Luka sukar sembuh
Ibu melahirkan bayi >4kg
 Perbedaan DM I dan DM II
DMTipe1 DMTipe2
Onset(umur) Biasanya < 40 tahun Biasanya>40tahun
Keadaan klinis saat Berat Ringan
diagnosis
KadarInsulin Tak ada insulin Insulin normal atau
tinggi
Beratbadan Biasanya kurus Biasanya gemuk atau
normal
Pengobatan Insulin,diet,olahraga Diet, olahraga, tablet,
insulin
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan kadar glukosa darah (GDP,
GD2PP)
Pemeriksaan HbA1C
Pemeriksaan lain : antibody marker (ICA,
IAA, anti-GAD), C peptide
Urinalisa rutin
Diagnosis
 Prinsip Dasar Terapi Diabetes Mellitus
1 2 3

EDUKASI TERAPI GIZI MEDIS PELATIHAN

JASMANI

INTERVENSIFARMAKOLOGIS
 Mekanisme kerja OHO
Adipose Muscle Blocks

Promotes
e
os
Liver Metformin
G
uc
gl
d ke
lu
co TZD e
ir ta
pa up

ke
se

ta
re FFA Im

up
le release
a

se
se

co
Circulatory

lu
TZD

G
System Metformin
ab F
so FA
Glucose rp
tio
n

e n
FFA Glucose
Intestinal
tiv tio lipase inhibitor
fec cre absorption
D e se Insulin
lin release Fat
su
Pancreasin SU AGI
Carbohydrates Intestines
DPP-4
GLP-1 inhibitor
agoni
AGI:
Cheng-glucosidase
A, Fantus G.inhibitors;
Can Med Assoc
Nefrologia. 2010;30:61825.
st dipeptidyl peptidase-4;
DPP-4:J2005;172:21326.. FFA:A.free
Barnett Int fatty
J Clin acid;
PractTZD: thiazolidinedione
2006;60:145470. Prez Lpez G, et al.
Golongan Carakerjautama Efeksampingutama PenurunanA1C
Meningkatkansekresi
BBnaik,hipoglikemia
Sulfonilurea insulin 1,52%
Meningkatkansekresi
BBnaik,hipoglikemia
Glinid insulin 1,52%
Menekanproduksi
glukosahati&
Diare,dyspepsia,
menambah
asidosislaktat
Metformin sensitifitasterhadap 1,52%
insulin
Penghambat Menghambatabsorpsi
Flatulens,tinjalembek
glukosidase glukosa 0,51,0%
Menambahsensitifitas
Tiazolidindion Edema
terhadapinsulin 1,3%
Menekanproduksi

glukosahati,stimulasi Hipoglikemia,BBnaik Potensialsampai

Insulin
pemanfaatanglukosa normal
 Insulin
Nama Buatan Efek puncak Lama kerja
Cepat 2-4 jam 6-8 jam
Actrapid Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-R Eli Lilly (U-100)
Menengah 4-12 jam 18-24 jam
Insulatard Novo Nordisk (U-40&U-100)
Monotard Human Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-N Eli Lilly (U-100)
Campuran 1-8 14-15
Mixtard 30 Novo Nordisk (U-40&U-100)
Humulin-30/70 Eli Lilly (U-100)
Panjang
Lantus Aventis
Tidak ada 24 am
Bentuk Penfill untuk Novopen 3 adalah :
Bentuk Penfill untuk Actrapid Human 100
Bentuk Penfill untuk Insulatard Human 100
Maxtard 30 Human 100
Humapen Ergo adalah :
Humulin-R 100
Humulin-N 100
Humulin-30/70
Optipen adalah :
Lantus
 Target Pengendalian DM
Parameter Sasaran
IMT (kg/m2) 18.5- <23
Tekanan darah sistolik <140
(mmHg)
Tekanan darah diastolik <90
(mmHg)
Glukosa darah 80- 130
preprandial kapiler
(mg/dl)
Glukosa darah 1-2 jam PP < 180
kapiler (mg/dl)
HbA1C <7 (atau individual)
Kolesterol LDL (mg/dl) <100 (<70 bila risiko
kardiovaskular sangat
Komplikasi
Penyulit Akut Penyulit
Ketoasidosis Menahun
diabetik Makroangiopati
Hiperosmolar Pembuluh darah
jantung
nonketotik Pembuluh darah tepi
Hipoglikemia Pembuluh darah otak

Mikroangiopati:
Retinopati diabetik
Nefropati diabetik
Neuropati
HIPOKALEMIA

Hipokalemia (kadar kalium yang

rendah dalam darah) adalah suatu
keadaan dimana konsentrasi kalium
dalam darah kurang dari 3.8 mEq/L
darah.
Penyebab Gejala Klinis
hipokalemia Asimptomatik
Kerusakan ginjal Kelemahan otot,
Diare kejang, kelumpuhan
Muntah Irama jantung tak
Penggunaan obat normal
pencahar
Kurang asupan
Cushing syndrome
Insulin, obat asma
Klasifikasi Hipokalemia
Hipokalemia ringan : 3,0 3,4 mEq/l
Hipokalemia moderat : 2,5 2,9 mEq/l
Hipokalemia berat : < 2,5 mEq/l
Pengobatan hipokalemia
HIPERKALSEMIA
Hiperkalsemia adalah keadaan di mana
kadar kalsium serum >10,5 mg/dl atau
kadar ion kalsium >1,33 mmol/L.
KR S-
E

AB S I
EK

R-
SI

SO
P
ETI

OLO
GI

OPSI
RES
MANIFESTASI KLINIS
-lemas dan menurunnya refleks tendon
-Otot pernafasan menurun
-Delirium, disfungsi kognitif, disorientasi,
inkoherensia
-Strupor sampai koma

-Peningkatan sekresi asam lambung

-Anoreksia, nausea, dan muntah
-Konstipasi dipicu oleh dehidrasi

-defek tubular ginjal -> memekatkan urin

, poliuri
-Penurunan reabsorpsi pada tubulus
proksimal terhadap natrium,
KLASIFIKASI HIPERKALSEMIA
 TATALAKSANA
HIPERKALSEMIA
Kalsium < 12 tidak perlu
mg/dl + tanpa tindakan
gejala terapeutik

Kalsium 12 - 14 hidrasi adekuat 3000

6000 mL cairan NaCl
mg/dl + tanpa 0,9% pada 24 jam
gejala pertama.

Kalsium < 12 Terapi agresif

mg/dl + gejala

*** Setelah hidrasi tercapai, dengan kadar

kalsium masih tinggi, dapat diberi loop diuretic
PEMBAHASAN
 CHF
Pasien ditemukan gejala tipikal gagal
jantung, yaitu sesak napas, ortopneu (sesak
napas yang berkurang saat posisi tegak),
paroxysmal nocyurnal dypsneu, dan cepat lelah.
Pasien terdiagnosis sebagai gagal jantung
berdasarkan kriteria Framingham, yaitu 3
kriteria mayor (PND, peningkatan JVP, dan
cardiomegaly) dan 2 kriteria minor (dyspneu d
effort,Sesak
dan efusi pleura).
Napas, CHF NYHA
Meskipun IV
Istirahat
Terapi
Injeksi furosemid 20 mg/8 jam diuretik
Captopril (ACEi) antihipertensi dan
antiremodeling jantung, menghambat RAAS
menghambat progresifitas penyakit
ginjalnya
Diet jantung 1700 kkal (pembatasan garam
< 6mg/ hari)
Infus Sebagai akses intravena
DC Balance cairan
Atrial Fibrilasi
Keluhan sesak yang dirasakan tiba-tiba
disertai dengan keluhan berdebar-debar
Pemeriksaan fisik: HR 120 bpm dan ireguler,
hasil EKG di IGD (25/4/2017) : AF rapid
ventricular rhythm, 120 bpm, normoaxis,
LVH.

AF
PAROKSISM
AL
EHRA
II
 Penggunaan
Skor CHA2DS2-VASc = 4 Antikoagula
n on HD

skor HAS-BLED = 3 Perhatian

Khusus
Terapi: Pengendalian laju fase akut

Injeksi Lanoxin 0,25mg/ 4 jam iv

sampai HR < 100, setelah itu
dilanjutkan digoxin 1 tab/24 jam
Monitoring EKG/hari selama 3 hari
berturut-turut.
 DKD Stage V
Anemia= CA +/+, lab:6.2 mg/dl
Riwayat DM 10 tahun
Hipertensi = 170/90
GFR 7.97 mL/min/ 1.73 m 2
Proteinuria = 300 mg/dL
Rutin HD selama 7 bulan

Indikasi HD
Terapi:
-Diet rendah garam <5g/hari dan protein 0,6-
0,8 g/kgBB/hari~40g/hari
-Pedoman CKD tidak menyatakan apa-apa
tentang manajemen cairan iv
-Infus asam amino keto (asam amino total 69
g/L, nitrogen 8,3 g/L, xylitol 10 g/L )
mengganti kehilangan protein melalui urin. S
-Furosemide 20mg/8jam IV dan captopril 25
mg/ 8 jam menurunkan tekanan darah
untuk mencapai target <140/90mmHg.
-Asam folat dan NAC diberikan sebagai
antioksidan karena pada penyakit DM dan
CKD terjadi low grade inflammation.
 DM TIPE 2
- Riwayat DM T2 10 tahun,
-IMT: 16.64 kg/m2
Gula
Darah
-GDP =109 mg/dl
Terkontr
-GD2PP = 184 mg/dl
ol

DKD
insulin rapid
gangguan
dosis 4-4-4
fungsi
IU
klirens
Anemia pada PGK
Pemeriksaan laboratorium :
Hb: 6.7 g/dl, Hct 20%, Eritrosit 2.46x106/l.
GFR: 7.0ml/min/1.73m2 (GFR < 15
ml/min/1.73m2 DKD stage V)

Transfu
si on
HD
HIPOKALEMIA DAN
HIPERKALSEMIA RINGAN
Hasil pemeriksaan laboratorium:
kalium = 3.2 mmol/L hypokalemia ringan
Pemberian kalium tidak perlu segera

kalsium = 1.35 mmol/L hiperkalsemia ringan

EVALUASI
Cek ulang elektrolit 3 hari
Alur Pemikiran Kasus
TERIMA KASIH