Anda di halaman 1dari 72

LAPORAN KASUS

CHF + CKD + CUSHING SYNDROME


PEMBIMBING : dr. BUDI PRAKOSO, Sp. PD
OLEH : I WAYAN ADI KASTINA PUTRA
IDENTITAS
1. Nama : TN. K
2. Umur : 50 tahun
3. Status : JKN
4. Alamat : Dusun Kesamben RT 02 RW 03,
Malang
5. Agama : Hindu
6. No. RM : 268166
7. Masa Perawatan : 27 Juni - 2016
ANAMNESA
Autoanamnesa
Keluhan utama : Bengkak
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang ke IGD RST dr. Soepraoen Malang pada tanggal 27
Juni 2016 dengan keluhan bengkak. Bengkak muncul tiba-tiba yang
awalnya muncul pada pergelangan kaki dan kemudian hingga wajah,
perut dan kelopak mata. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 2,5 bulan yang
lalu dan disertai dengan sesak. Sesak terasa bertambah berat ketika
berjalan ke kamar mandi dan berkurang ketika pasien beristirahat.
Biasanya pasien tidur menggunakan 2 - 3 bantal. Pusing (-), mual (-),
muntah (-), demam (-).
Selain itu pasien juga mengeluh batuk pada malam
hari dengan dahak berwarna putih yang mengganggu
ketika tidur. Pasien tidak pernah mengeluh nyeri dada dan
berdebar-debar sebelumnya. Pasien kadang terbangun
dari tidur pada malam hari karena sesak. Nafsu makan
baik, BAB tidak ada keluhan, BAK lancar tidak ada keluhan
Riwayat penyakit dahulu :
Tidak pernah mengalami penyakit seperti ini sebelumnya
Riwayat penyakit tekanan darah tinggi (-)
Riwayat penyakit kencing manis (-)

Riwayat penyakit keluarga


Riwayat penyakit tekanan darah tinggi (-)
Riwayat penyakit kencing manis (-)
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini
Riwayat Pengobatan
Pasien belum pernah berobat sebelumnya
Riwayat Kebiasaan
Rokok (+) Garam baru filter 2 pak/ hari, sudah stop sejak 3th lalu
Kopi (+) hitam bubuk 3x/hari
Jamu (+) asam urat (tablet) 3x/hari, bubuk 2x/hari, sudah stop sejak 7 bln lalu
Alkohol (-)
Olahraga (-)
Status Gizi
TB: 160 cm
BB: 73 kg
IMT: 28,5 kg/m2
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis
GCS : 4/5/6
Vital Sign :
Tensi : 120/70 mmHg
Nadi : 98 x/menit iregularly iregular
RR : 18 x/menit
Suhu : 36,1 C axilla
SpO2 : 92%
PEMERIKSAAN FISIK
Kepala : Mata
Bentuk : oval, simetris (+) Pupil : isokor 3mm
Warna rambut : hitam Reflek cahaya : + / +
Turgor : normal Konjungtiva palpebra pucat : -/-
Wajah : Moonface (+) Sklera ikterik : -/-
Telinga
Mulut
Pendengaran : DBN
Bibir cianosis :-
Hidung Gusi berdarah : -
DBN Lidah kotor :-
PEMERIKSAAN FISIK
Leher
Deviasi trakea (-)
Peningkatan JVP (SDE)
Pembesaran KGB (-)
Massa (-)
Buffalo hump (+)
Thorax
Bentuk simetris
Pembesaran kelenjar getah bening aksilla (-)
Spider nevi (-)
Rambut ketiak rontok (-)
PEMERIKSAAN Depan Belakang
PARU Kanan Kiri Kanan Kiri
Inspeksi
Bentuk simetris simetris simetris simetris
Gerak nafas simetris simetris Simetris simetris
Penonjolan - - - -
Otot nafas bantuan - - - -
Penyempitan ICS - - - -
Palpasi
Gerak nafas simetris simetris simetris simetris
Stem fremitus simetris simetris simetris simetris
Perkusi
Suara perkusi Sonor sonor sonor sonor
Batas paru hati ICS V
Auskultasi
Suara nafas BV BV BV BV
Suara tambahan Ronkhi Ronkhi basah Ronkhi basah Ronkhi basah
basah
PEMERIKSAAN JANTUNG
Inspeksi : Ictus cordis terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS VI 3 cm dari
MCL S
Perkusi :
Batas atas : ICS II
Batas kiri bawah : ICS VI 3 cm dari MCL Sinistra
Batas kanan bawah : ICS IV PSL Dextra
Auskultasi :
Suara jantung S3 gallop
Murmur (-)
PEMERIKSAAN
ABDOMEN
Inspeksi Palpasi Perkusi
Bentuk cembung Dinding perut Timpani
Umbilicus tidak supel (+) Meteorismus (-)
menonjol Distended
Shifting dullness
Striae gravidarum (- Hepar sulit
) (+)
dievaluasi
Troube space
Lien tidak teraba
timpani
Auskultasi Tidak ada nyeri
BU (+) 6 x/menit
tekan
Bruit (-)
PEMERIKSAAN Atas Bawah
EKSTREMITAS Kanan Kiri Kanan Kiri
Edema - - + +
Akral dingin - - - -
PEMERIKSAAN PENUNJANG
27/06/2016
Parameter Hasil Nilai rujukan
Hematologi
Hemoglobin 10,5 ( L : 14,4-17,5 ) / ( P : 12,0 15,3 g/dl )
Lekosit 15.530 ( 4 10 ribu / cmm )
Trombosit 296.000 ( 150 450 ribu )
PCV 33,2 ( 40 50 %)
Fall ginjal
Ureum 78 ( 14 - 45 mg/dl )
Kreatinin 2,90 ( 0,7 1,4 mg/d l)
Faal hati
SGOT 20 ( < 33 U/L )
SGPT 12 (< 42 U/L )
Bilirubin 0,84/0,39 ( < 1,1 / <0,25 mg/dl )
total/Direct
PEMERIKSAAN PENUNJANG
THORAX X-RAY 27/06/2016
Trakea posisi ditengah
COR :
CTR ratio membesar > 50%
Hilus tak melebar
Pulmo :
Corakan bronkovaskular meningkat
Tampak infiltrate pada med-distal
paru kanan dan kiri.
Sinus phrenicocostalis kanan kiri
tajam
Hemidiafragma kiri, kanan : baik
Kesimpulan : Cardiomegaly disertai
congestive pulmonum
PEMERIKSAAN PENUNJANG
ELEKTROKARDIOGRAM 27/06/2016

Irama : Irama sinus takikardi


Axis : Normal Axis
Hipertrofi : Dilatasi atrium kiri (terminal
force)
Iskemik / infark : -
Kesimpulan : Sinus takikardi
FOLLOW UP 28 Juni 2016

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANING


Batuk (+) dahak (-), sesak (-), KU : Cukup Decompensatio Cordis + cushing 1. Lasix 3 x 1 IV
Bengkak sudah berkurang, T: 120/1000 mmHg syndrome 2. Ceftriaxone 2 x 1 IV
demam (-),pusing (-), Mual (-), N: 118 x/mnit 3. Dexamethasone 1x1,5 IV
Muntah (-), BAK (+), BAB (+) RR : 20 x/mnit (O2) 4. Valsartan 1x 40mg PO
S : 36,1 C axilla 5. Plavix 1x1 PO
A/I/C/D = -/-/-/- 6. Nitrocaf 2,5mg 3x1 PO
Kep/leher : -
Thoraks :
Cor = S3 gallop
Rh -/- Wh -/-
-/-
-/-
Abd :
-I : Flat
-Aus : BU + ,6x/m
-Pa : Thympani
--Per : meteorismus (-)
: Shifting dullnes(+)
Ekstremitas :
Akral Dingin (-)
Edema (-)
FOLLOW UP 29 Juni 2016

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANING


Badan terasa lebih enak, gatal- KU : Cukup Decompensatio Cordis + cushing 1. Lasix 3 x 1 IV
gatal sekitar perut, T: 130/90 mmHg syndrome 2. Ceftriaxone 2 x 1 IV
Batuk (-), sesak (-), demam (-), N: 106 x/mnit 3. Dexamethasone 1x1,5 IV
pusing (-), bengkak berkurang, RR : 22 x/mnit (O2) 4. Valsartan 1x 40mg PO
Mual (-), Muntah (-) S : 36,2 C axilla 5. Plavix 1x1 PO
BAK (+), BAB (+) A/I/C/D = -/-/-/- 6. Nitrocaf 2,5mg 3x1 PO
Kep/leher : - 7. Digoxin 3x1 PO
Thoraks : 8. Fluconazole 1x1 PO
Cor = S3 gallop
Rh -/- Wh -/-
-/-
-/-
Abd :
-I : Flat
-Aus : BU + ,7x/m
-Pa : Thympani
--Per : meteorismus (-)
: Shifting dullnes(+)
Ekstremitas :
Akral Dingin (-)
Edema (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
ELEKTROKARDIOGRAM 29/06/2016

Irama : Sinus takikardi


Axis : Normal Axis
Hipertrofi : -
Iskemik / infark : -
Kesimpulan : Sinus takikardi
FOLLOW UP 30 Juni 2016

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANING


Sesak (+) ketika ke kamar KU : Cukup Decompensatio Cordis + cushing 1. Lasix 3 x 1 IV
mandi, batuk (-), pusing (-), T: 110/80 mmHg syndrome + CKD 2. Ceftriaxone 2 x 1 IV
keringat dingin (+), demam (-), N: 106 x/mnit 3. Dexamethasone 1x1,5 IV
sulit tidur, makan (+), minum RR : 25 x/mnit (O2) 4. Valsartan 40mg 1x1 PO
(+), Mual (-), Muntah (-), gatal- S : 36,3 C axilla 5. Plavix 1x1 PO
gatal sekitar perut, A/I/C/D = -/-/-/- 6. Nitrocaf 2,5mg 3x1 PO
BAK (+), BAB (+) Kep/leher : - 7. Digoxin 3x1 PO
Thoraks : 8. Fluconazole 1x1 PO
Cor = S3 gallop
Rh -/- Wh -/-
-/-
-/-
Abd :
-I : Flat
-Aus : BU + ,5x/m
-Pa : Thympani
--Per : meteorismus (-)
: Shifting dullnes(+)
Ekstremitas :
Akral Dingin (-)
Edema (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
ELEKTROKARDIOGRAM 30/06/2016

Irama : Sinus takikardi


Axis : Normal Axis
Hipertrofi : LVH
Iskemik / infark : -
Kesimpulan : Sinus takikardi
FOLLOW UP 1 Juli 2016

SUBJECTIVE OBJECTIVE ASSESMENT PLANING


Tubuh terasa lebih enak, batuk KU : Cukup Decompensatio Cordis + cushing 1. Lasix 3 x 1 IV
(-), sesak (-), demam (-), pusing T: 120/80 mmHg syndrome + CKD 2. Ceftriaxone 2 x 1 IV
(-), tidur nyenyak, N: 96 x/mnit 3. Dexamethasone 1x1,5 IV
Mual (-), Muntah (-) RR : 23 x/mnit (O2) 4. Valsartan 40mg 1x1 PO
BAK (+), BAB (+) 4 dalam S : 36,2 C axilla 5. Plavix 1x1 PO
semalam A/I/C/D = -/-/-/- 6. Nitrocaf 2,5mg 3x1 PO
Kep/leher : - 7. Digoxin 3x1 PO
Thoraks :
Cor = S3 gallop
Rh -/- Wh -/-
-/-
-/-
Abd :
-I : Flat
-Aus : BU + ,5x/m
-Pa : Thympani
--Per : meteorismus (-)
: Shifting dullnes(+)
Ekstremitas :
Akral Dingin (-)
Edema (-)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
ELEKTROKARDIOGRAM 01/07/2016

Irama : Sinus takikardi


Axis : Normal Axis
Hipertrofi : -
Iskemik / infark : -
Kesimpulan : Sinus takikardi
RESUME
Telah diperiksa pasien laki-laki, usia 50 tahun dengan keluhan utama :
Odem
Dari anamnesa didapatkan :
Dyspnea deffort (+)
Orthopnea (+)
PND (+)
Odem (+)
Cough (+)
Anorexia (+)
RESUME
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan
Nadi iregular
Takikardi
Takipnea
Ronkhi basal paru kanan dan kiri
Pitting oedem extremitas inferior
Moon face
Buffalo hump
Batas jantung melebar
Suara jantung S3 gallop (+), punctum maksimum di apex pada ICS
VI 2 cm dari MCLS
RESUME
Dari pemeriksaan penunjang di dapatkan :
1. Hematologi
Lekositosis
Anemia
Azotemi
2. Foto Thorax
Cardiomegaly
3. ECG
Sinus takikardi dengan clock wise rotation
Problem Clue List Problem List Diagnosa Kerja Planning Diagnosa Planning Terapi Planning
Monitoring
1.Laki-laki 50 1.Congestive 1.1. Cardiac 1. Darah lengkap 1. Inj Lasix 6 1. KU
tahun Heart Failure 1.1.1 rutin amp / 24 2. TTV
2.Dyspnea Cardiomyopaty 2. BNP/NT-PRO jam 3. EKG
serial
deffort BNP 2. Valsartan
3.Ortopneu 3. Ekokardiografi 1 x 0,5 tab
4.PND 4. EKG serial 3. Digoxin 1 x
5.Nadi ireguler 5. Serum 1 tab
6.Takikardi Elektrolit
7.Takipnea 6. CK, CKMB
8.Ronkhi basah
9.Oedem ext
inferior 2..1 Non cardiac 1. Kortisol plasma
10.S3 gallop 2.1.1 Cushing 2. ACTH plasma
11.Xray syndrome 3. Test supresi
:Cardiomegaly dexamethasone
dgn congestive
1.Ekokardiografi
pulmonum 2.1.2
2.EKG serial
12.Azotemi Cardiorenal
3.Serum Elektrolit
13.GFR: 31,4 syndrome
Problem Clue List Problem List Diagnosa Kerja Planning Diagnosa Planning Terapi Planning
Monitoring
1.Laki-laki 50 2. Acute lung 2.1 Cardiogenic 1. BNP/NT-PRO 1.Posisi 1. KU
tahun odem 2.1.1 BNP duduk 2. TTV
2.Dyspnea Congestive 2. Ekokardiografi 2.Oksigen 3. EKG
deffort Heart Failure 3. EKG serial 4lpm serial
3.Ortopneu 4. Serum Elektrolit 3.Furosemid
4.PND 3x 40 mg iv
5.Anoreksia bolus
6.Batuk berdahak
7.Takipnea
8.Takikardi 2.2 Non 1. Darah lengkap
9.Ronkhi cardiogenic 2. Kultur sputum
10.Oedem ext 2.2.1 3. Pewarnaan
inferior Pneumonia gram sputum
11.S3 gallop CAP
12.Xray
:Cardiomegaly
dg congestive
pulmonum
13.EKG : Sinus
Problem Clue List Problem List Diagnosa Kerja Planning Diagnosa Planning Terapi Planning
Monitoring
1. Laki-laki 50 3. Azotemia 3.1 Prerenal 1.Ekokardiografi 1. inj. Furosemid 1. KU
tahun 3.1.1 2.EKG serial 3 x 40 mg IV 2. TTV
2.Anoreksia Congestive 1. Sedimen urin 2. Digoxin 1 x 1 3. Elektrolit
3.Takikardi Heart Failure 2. FeNa tab 4. Cairan
4.Oedem ext (CO ) 3. FeU 5.
inferior 4. Natrium urin Protein/kre
5.Anemia 5. Osmolaritas atinin
6.Lekositosis 6. USG
7.Azotemi 7. Biopsi Ginal
8.GFR: 31,4
ml/mnt/1.73 m2

3.2 Renal 1. Sedimen urin


3.2.1 Drug 2. FeNa
induce 3. FeU
nephropathy 4. Natrium urin
5. Osmolaritas
6. USG
7. Biopsi Ginal
2.Takikardi (10, 11, 15) 2. ACTH
3.Takipnea plasma
4.Oedem ext 3. Test supresi
inferior dexamethason
5.Moon face e
6.Buffalo hump
7.Lekositosis
8.Azotemi
Dari pemeriksaan penunjang di dapatkan :
1. Hematologi
Lekositosis (15.530)
Anemia (10,5)
Azotemi (Kreatinin: 2,9 / Ureum: 78)
2. Foto Thorax
Cardiomegaly dengan congestive pulmonum
3. ECG
Sinus takikardi dengan clock wise rotation
PEMBAHASAN
Pasien laki-laki usia 50 tahun dengan diagnosa kerja Congestive Heart Failure
Dari anamnesa didapatkan: Ronkhi basal paru kanan dan kiri
Dyspnea deffort (+) Pitting oedem extremitas inferior
Orthopnea (+) Moon face
PND (+) Buffalo hump
Odem (+) Batas jantung melebar
Cough (+) Suara jantung S3 gallop (+),
Anorexia (+) punctum maksimum di apex
pada ICS VI 2 cm dari MCLS
Dari pemeriksaan fisik di dapatkan
Nadi iregular
Takikardi
Takipnea
Diagnosis 1 CHF

Kriteria yang memenuhi Congestive Heart Failure pada


pasien:
Kriteria Mayor Kriteria Minor
PND Edema ekstremitas
Ronki paru Dyspnea deffort
Kardiomegali Takikardia (>120x/m)
Edema paru akut
Gallop S3

Dari temuan diatas sudah memenuhi kriteria Framingham


Diagnosis gagal jantung ditegakkan jika ada 2 kriteria mayor atau 1
kriteria major dan 2 kriteria minor.
Diagnosis 2 Acute Lung Oedema

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang


1.Laki-laki 50 tahun 1. Takikardi 1. Cardiomegaly disertai
2.Dyspnea 2. Takipnea dengan Congesti Paru
3.Batuk berdahak 3. Rhonki basal Paru
4.Takikardi kanan dan kiri
5.PND 4. Pitting odem tungkai
6.Nausea 5. Cardiomegaly
7.Ortopnea 6. Suara jantung S3 gallop
8.Takipnea (+),
9.Anoreksia
10.Cardiomegaly Congesti Paru
Diagnosa 3 Cushing Syndrome

Anamnesa Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Penunjang


1.Laki-laki 50 tahun 1. Moonface 1. Lekositosis
2.Odem pada wajah 2. Buffalo hump
3.Riwayat minum jamu 3. Takikardi
4. Takipnea
5. Pitting odem tungkai
GAGAL JANTUNG
GAGAL JANTUNG
CHF AHF
Heart failure is a complex gradual or rapid change in
syndrome in which heart failure signs and
abnormal heart function symptoms resulting in the
results in, or increases the need for urgent therapy
subsequent risk of, clinical
symptoms and signs of low
cardiac output and/or
pulmonary or systemic
congestion.
ETIOLOGI
GAGAL
JANTUNG
GAGAL JANTUNG
Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kanan

Sesak nafas Dyspnea tapi bukan


Batuk orthopnea atau PND
PND (+) Edema perifer
JVP meningkat
Hepatomegali
Asites
GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Kriteria Mayor Kriteria Minor

PND Edema ekstremitas


Distensi vena leher Batuk malam hari
Ronki paru dyspnea deffort
Kardiomegali Hepatomegali
Edema paru akut Efusi pleura
Gallop S3 Penurunan kapasitas
Peningkatan JVP vital 1/3 dari normal
Refluks hepatojuguler Takikardia (>120x/m)
TEKNIK
DIAGNOSTIK
GAGAL
JANTUNG
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (NYHA)
Kelas Gejala Pasien

Tidak ada batasan aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak


I
menyebabkan kelelahan, dada berdebar, dan sesak.

Batasan aktivitas fisik ringan. Nyaman saat istirahat. Aktifitas fisik sehari-
II
hari menyebabkan kelelahan, dada berdebar dan sesak.

Ditandai dengan batasan aktifitas fisik. Nyaman saat istirahat. Aktifitas fisik
III
ringan menyebabkan kelelahan, dada berdebar atau sesak.
Tidak dapat melakukan aktifitas fisik tanpa ketidaknyamanan. Gejala
IV gagal jantung saat istirahat. Jika melakukan aktivitas fisik,
ketidaknyamanan bertambah.
TATA
LAKSANA
GAGAL
JANTUNG
Diuretic untuk gejala/tanda kongesti
+
ACE inhibitor atau ARB jika tidak tertoleransi

Tambahkan beta blocker

Masih NYHA kelas II-IV?


Ya Tdk

Tambahkan MR antagonist

Masih NYHA kelas II-IV?


Ya Tdk Tanpa terapi
spesifik lebih
lanjut
LVEF < 35%
Lanjutkan
program
Ya Tdk
tatalaksana

Irama sinus & HR > 70x/m?

Ya Tdk
Tambah Ivabradine

Masih NYHA II-IV & LVEF < 35%?

Ya Tdk

Durasi QRS > 120mnt

Ya Tdk

Pertimbangkan Pertimbangkan
CRT-P/CRT-D ICD

Masih NYHA kelas II-IV?


Tanpa terapi spesifik lebih lanjut
Ya Tdk Lanjutkan program tatalaksana

Pertimbangkan digoxin dan/atau H-ISDN


Jika tahap terminal, pertimbangkan LVAD dan/atau transplantasi
CUSHING SYNDROME
Peningkatan berat badan
Obesitas sentral
Hipertensi
Wajah kemerahan (plethora)
Cushing syndrome Kelemahan otot proksimal
Gangguan toleransi glukosa (DM)
Penurunan libido atau impotensi,
Merupakan istilah yang Depresi atau psikosis,
digunakan untuk menyatakan
Osteopenia atau osteoporosis,
keadaan akibat peningkatan
konsentrasi glukokortikoid di Mudah timbul memar (bruising)
sirkulasi darah. Hiperlipidemia,
Gangguan menstruasi
Striae keunguan
Fnfeksi bakteri
Jerawat
Hirsutism
Patofisiologi Cushing Syndrome

Cushing syndrome

ACTH
ACTH Dependent
Independent

Cushings disease Endogen Eksogen

Sekresi ACTH Karsinoma


Iatrogenik
ektopik adrenal

Adenoma adrenal
Sekresi CRH
ektopik Mikronodular
adrenal
Fungsi Hormon GLukokortikoid
Protein

Metabolik Lemak Otot

Hambat Jar. Penyangga


Glucokortikoid
sintesis protein & lemak

Anabolik Hepar Sel limfoid


PENATALAKSANAAN
Stop konsumsi jamu (steroid)
Dexametasone 1x1,5 mg IV tap off
ACUTE LUNG ODEM
DEFINISI

Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-


paru yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat
disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema
paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas
membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan
cepat.
KLASIFIKASI

Edema Paru Kardiogenik Edema Paru Non-Kardiogenik


Edema paru yang disebabkan Edema paru yang bukan
oleh meningkatnya tekanan disebabkan karena gangguan
hidrostatik kapiler yang pada jantung, tetapi karena paru itu
disebabkan karena meningkatnya sendiri. Atau karena peningkatan
tekanan vena pulmonalis permeabilitas kapiler yang
mengakibatkan terjadinya
extravasasi cairan secara cepat
ETIOLOGI
I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :
Peningkatan tekanan kapiler paru :
Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi
ventrikel kiri (stenosis mitral).
Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan
fungsi ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan
tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
2. Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing
enteropaday, penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
3. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi
pleura (unilateral).
Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena
obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan
peningkatan end-expiratory volume (asma).
4. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO2, dsb).
Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-
naphthyl thiourea).
Aspirasi asam lambung.
Pneumonitis radiasi akut.
Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
MANIFESTASI KLINIS

Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang
prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan
sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan
pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak
nafas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas
menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi
pada saat inpsirasi karena terbukanya saluran nafas yang
tertutup saat inspirasi.
Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edem paru interstisial. Batas
pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus
juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis
kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor
interstisial, akan lebih memperkecil saluran nafas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi.
Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering
terdengar takipnea.
Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edem alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapsia. Penderita
nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata.
Terjadi right to left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya
menderita hipokapsia, tetapi pada kasus yang berat dapat
terjadi hiperkapnia dan acute.
PEMERIKSAAN FISIK
Terdapat takipnea, Pada pemeriksaan paru terdengar
Ortopnea ronki basah setengah lapangan paru
atau lebih dan terdapat wheezing
Takikardia
Pemeriksaan jantung dapat ditemukan
Hipotensi atau tekanan darah bisa ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan
meningkat 4
Pasien biasanya dalam posisi duduk Terdapat juga edem perifer, akral
agar dapat mempergunakan otot-otot dingin dengan sianosis
bantu nafas dengan lebih baik saat
respirasi atau sedikit membungkuk ke pada edem paru non kardiogenik
depan, akan didapatkan khas bahwa Pada
pemeriksaan fisik, pada perkusi
Terlihat retraksi inspirasi pada sela terdengar keredupan dan pada
interkostal
Batuk dengan sputum yang berwarna
kemerahan (pink frothy sputum)
JVP meningkat
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorim yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edem paru. Pemeriksaan
tersebut diantaranya pemeriksaan
1. Hematologi / darah rutin
2. Fungsi ginjal
3. Elektrolit
4. Kadar protein
5. Urinalisa gas darah
6. Enzim jantung (CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya
pro BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edem paru kardiogenik pada
kondisi gawat darurat.
7. Ekokardiografi
8. Kateterisasi Pulmonal
9. EKG
MANIFESTASI RADIOLOGI
1. Didapatkan pelebaran
atau penebalan hillus
Edema interstitial
2. Corakan paru meningkat
3. Batas hillus tidak jelas /
suram
4. Fibrosis interstitial
Edema paru akut kardiogenik
PENATALAKSANAAN

a. Posisi dan Terapi Oksigen


Pasien diposisikan dalam keadaan duduk atau setengah duduk. Oksigen
(40-50%) segera diberikan sampai dengan 8 L/menit, untuk
mempertahankan PO2, kalau perlu dengan masker.

b. Aminofilin
Kadang-kadang aminofilin 240-480 mg intravena efektif mengurangi
bronkokonstriksi, meningkatkan aliran darah ginjal dan pengeluaran
natrium dan memperkuat konstraksi miokard.
c. Diuretik loop intravena
Diberikan furosemid 40-80 mg i.v. bolus atau bumetanide
0,5 1 mg iv, dapat diulangi atau dosis ditingkatkan setelah
4 jam atau dilanjutkan dengan drip kontinu sampai dicapai
produksi urin 1 ml/kgBB/jam. Selama terapi ini elektrolit
serum dimonitor terutama kalium.

d. Nitroglycerin dan Nitroprusside


Nitroglycerin sublingual 0,4-0,6 mg (dapat diulangi setiap 5
menit). Jika pasien tidak respon atau EKG menunjukkan
tanda-tanda iskemik, nitroglycerin dapat diberikan melalui
drip intravena 10-30 ug/menit dan dititrasi.
TERIMA KASIH

Anda mungkin juga menyukai