JANTUNG BAYI

SIRKULASI JANIN DAN TRANSISI

PUJI ASTUTI
General
Setelah mengikuti kuliah selama 2x50, mahasiswa
diharapkan akan dapat mengatahui sistem
sirkulasi dan transisi pada bayi
Specific
Mahasiswa akan dapat menjelaskan
Jantung bayi
Sirkulasi janin
Sirkulasi transisi
 JANTUNG BAYI
Sirkulasi janin dan neonatus=== berbeda

tetapi sama-sama melibatkan jantung.

Sirkulasi antara janin dan neonatus jantung berbeda.

paling mencolok dikarenakan adanya jalur pintas foramen ovale
pada jantung janin.
 Keterangan:
A = Atrium kanan
B = Atrium kiri
C = Ventrikel kanan
D = Ventrikel kiri
E = Paru-paru
1 = Vena cava superior
2 = Vena cava inferior
3 = Arteri pulmonalis
4 = Duktus arteriosus
5 = Aorta desendens
6 = Aorta asendans
 SIRKULASI JANIN
Sirkulasi janin berbeda dengan sirkulasi neonatus.

-tampak seperti jalur

paralel (ventrikel kanan
dan ventrikel kiri)
-membutuhkan plasenta
untuk pertukaran gas-nya
- paru- paru tidak
berfungsi
-tampak seperti jalur seri
(ventrikel kanan dan
ventrikel kiri)
- membutuhkan paru-
paru untuk pertukaran
gas-nya
Darah dari plasenta vena umbilikalis janin
Vena umbilikalis (membawa O2 teroksigenasi) akan meneruskan
50% darah ke sirkulasi hepatis (lewat vena porta) sedangkan
sisanya diteruskan ke vena cava inferior melalui duktus venosus.
Darah dari sirkulasi hepatis tadi bisa masuk ke vena cava inferior
melalui vena hepatika.

Vena cava inferior yang menerima darah dengan oksigen yang

teroksigenasi ternyata juga dialiri darah yang kurang teroksigenasi
yang berasal dari bagian bawah tubuh janin (vena cava inferior
distal).
 Kesimpulan:

v. hepatika (dari sirkulasi hepatis)

duktus venosus (dari v. umbilikalis) v. cava inferior
v. cava inferior distal.

Walau vena cava inferior dialiri dari vaskular yang berbeda-beda

namun darah yang ada di dalamnya tidak tercampur secara sempurna.
Darah dari v. cava inferior Darah dari v. Cava superior
(membawa darah yg teroksigenasi) (membawa darah yg kurang teroksigenasi)

Atrium kanan jantung Atrium kanan jantung

foramen ovale katub trikuspidalis
atrium kiri Ventrikel kanan jantung

ventrikel kiri Arteri pulmonalis

Duktus
aorta asendens. arterious

Bagian atas tubuh janin ( arterio koronaria, serebral, Aorta desenden sedikit darah yg msk paru
& ekstremitas atas )

Catt: ada buku yg mengatakan darah dari atrium Bag. Bwh tubuh janin atrium kiri
kanan ada sebagian yg masuk ke ventrikel kanan
2 arteri umbilikalis

plasenta
SIRKULASI TRANSISI
Sirkulasi transisi disini adalah proses bagaimana perubahan
dari sirkulasi janin menjadi sirkulasi neonatus.
Seperti yang sudah dijelaskan di atas kedua sirkulasi ini
berbeda dan tentunya butuh tahap-tahap bagaimana sirkulasi
janin berubah menjadi sirkulasi orang dewasa pada umumnya.
inti dari sirkulasi transisi ini adalah penghentian segera
sirkulasi dari plasenta dan mulainya sirkulasi paru-paru yang
adekuat.
Proses peralihan atau transisi ini
diawali dari keluarnya bayi dari
jalan lahir ibu.
- Selama menuruni jalan lahir
terjadi kompresi pada dada bayi
sehingga cairan paru keluar dari
trakea (ekspulsi cairan paru). Cairan
paru ini terserap ke dalam aliran
darah atau limfatik dalam beberapa
menit.
- Ditambah lagi, sesudah bayi berhasil
dilahirkan tali pusat meregang. Hal ini
merupakan stimulasi mekanis pada
pembuluh darah umbilikalis. Secara otomatis
pembuluh darah umbilikalis mengalami
konstriksi.
begitu penghentian sirkulasi plasenta
terjadi (akibat pembuluh darah umbilikalis
berkonstriksi atau bisa juga setelah tali pusat
dipotong), tahanan vaskuler sistemik
meningkat.
Tekanan pada arteri pulmonalis menurun

curah darah dari ventrikel kanan

arteri pulmonalis. Begitu juga darah dari aorta langsung berbalik arah menuju
arteri pulmonalis melalui duktus arteriosus (dari kiri ke kanan).

Dalam waktu 10 - 15 jam atau mungkin lebih dari itu (bahkan berhari-hari), otot
polos duktus arteriosus ini (dalam tunika media) akan mengkonstriksi sehingga
terjadi penutupan duktus arteriosus.

terbentuk ligamentum arteriosum. Duktus arteriosus ini sangat prostasiklin (PGI2)

dan prostaglandin PGE2. Begitu terpajan prostaglandin ataupun prostasiklin,
duktus arteriosus tetap relaksasi atau tetap terbuka. Inilah salah satu alasan
mengapa bayi prematur sering didapati mengalami Persistent Ductus
Arteriosus (PDA). Diduga kadar prostaglandin masih tinggi pada bayi prematur.
Untuk itu bayi prematur dengan PDA diberi inhibitor prostaglandin seperti
indometachin untuk menutup duktus arteriosus. Akan tetapi terapi
indometachin tidak efektif pada bayi cukup bulan.
 Tekanan pada paru-paru pada janin yang sebelumnya
tinggi kini telah menurun, sehingga aliran darah dari
arteri pulmonalis masuk ke paru-paru. Tekanan
pembuluh darah pulmonal yang rendah ini diduga
diakibatkan oleh pengaruh oksigenasi dan
pengembangan fisik paru.
Dalam waktu yang singkat, aliran darah pada paru-paru
meningkat dan hal ini secara otomatis akan
meningkatkan aliran darah pada vena pulmonalis
menuju atrium kiri. Tekanan atrium kiri pun meningkat
melebihi tekanan pada atrium kanan. Penurunan
tekanan atrium kanan dan peningkatan tekanan atrium
kiri akan menutup katup foramen ovale.
Namun penutupan foramen ovale ini tidak selalu
terjadi. Bahkan pada 20% orang dewasa didapati
foramen ovale ini tetap terbuka. Patent Foramen
Ovale.
PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Puji Astuti
General
Setelah mengikuti kuliah selama 2x50, mahasiswa
diharapkan akan dapat mengetahui asuhan
keperawatan pada penyakit jantung bawaan
 Pendahuluan
Di antara berbagai kelainan bawaan (congenital anomaly)
yang ada, penyakit jantung bawaan (PJB) merupakan kelainan
yang paling sering ditemukan.
Di Amerika Serikat, insidens penyakit jantung bawaan sekitar
8-10 dari 1000 kelahiran hidup, dengan sepertiga di antaranya
bermanifestasi sebagai kondisi kritis pada tahun pertama
kehidupan dan 50% dari kegawatan pada bulan pertama
kehidupan berakhir dengan kematian penderita.
Di Indonesia, dengan populasi 200 juta penduduk dan angka
kelahiran hidup 2%, diperkirakan terdapat sekitar 30.000
penderita PJB.
 Penyakit jantung bawaan adalah penyakit jantung
yang dibawa sejak lahir, di mana kelainan pada
struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung terjadi
akibat gangguan atau kegagalan perkembangan
struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.
Penyebab PJB sendiri sebagian besar tidak diketahui,
namun beberapa kelainan genetik seperti sindroma
Down dan infeksi Rubella (campak Jerman) pada
trimester pertama kehamilan sang ibu berhubungan
dengan kejadian PJB tertentu. Orang tua yang
memiliki penyakit jantung.
 Tipe dari kerusakan jantung
Klasifikasi Penyakit
Jantung Bawaan

Asianosis Sianosis

Peningkatan Aliran Pulmonaris Obstruksi Aliran Darah dari

Campuran Aliran Darah
- A.S.D. Ventrikel Penurunan Aliran Paru
-Trunkus Arteriosus
- V.S.D. - Stenosis Pulmonaris - Tetralogi of Fallot
- Sindroma Hipoklasi Jantung Kiri
- P.D.A. - Aortik Stenosis - Atresia Tricuspid
- Transposisi Arteri Besar
- Atrioventikuler canal - Koarktasio Aorta
Secara umum terdapat 2 kelompok besar PJB yaitu PJB sianotik
(biru) dan PJB non sianotik (tidak biru).
-PJB sianotik biasanya memiliki kelainan struktur jantung yang
lebih kompleks dan hanya dapat ditangani dengan tindakan
bedah.
- PJB non sianotik umumnya memiliki lesi (kelainan) yang
sederhana dan tunggal, namun tetap saja lebih dari 90% di
antaranya memerlukan tindakan bedah jantung terbuka untuk
pengobatannya. Sepuluh persen lainnya adalah kelainan seperti
kebocoran sekat bilik jantung yang masih mungkin untuk
menutup sendiri seiring dengan pertambahan usia anak.
MENEGAKKAN DIAGNOSIS PENYAKIT JANTUNG
BAWAAN
Riwayat :
Penyakit herediter, saudara dgn PJB
Kehamilan dan perinatal : infeksi virus, obat yang
dikonsumsi,rokok,alkohol,
BBLR
Postnatal : kesulitan minum, sianosis,
sesak,gagal tumbuh,sering infeksi sal.napas
 Pemeriksan Fisik :
1. Inspeksi : Keadaan umum dan gizi,
sindrom kromosomal,kelainan bawaan
lain,warna kulitsianosis/pucat/ikterus,
jari tabuh,napas,berkeringat,
dada membonjol.
2. Palpasi : Nadi +/-,frekuensi,volume.
prekordiumthrill,punctum max,hiper
aktif prekordial
3. Auskultasi : Denyut jtg,irama,bunyi jtg,
bising jtg.
4. Pemeriksaan tambahan :
- EKG : Irama,HR,Sb QRS,interval PR,
QRS,QT,hipertrofi atrium/ventrikel,
abnormalitas segmen ST dan gel.T
- Foto thoraks : ukuran & bentuk jtg,
vaskularisasi paru.
- Ekokardiografi.
- Katetrisasi jantung.
5. Observasi :
- Perbedaan saturasi O2 arteri dgn
pulse oksimetri pada preduktal
(tangan kanan) & postduktal (kaki).
- pH arteri
- Penurunan perfusi perifer
- Tachypnu
 ASD----- Atrium Septal Defeks
Terjadi abnormalitas antara kedua atrium (membuka), karena
tekanan atrium kiri tinggi darah mengalir ke atrium kanan
yg tekanannya lebih rendah.
Manifestasi klinis, jarang menimbulkan gejala, mereka
berkembang ke gagal jantung kongestif dengan karakteristik
: murmur.
Anamnesis, tanyakan adanya apnea saat aktivitas,
kecenderungan infeksi jalan nafas (batuk-batuk kronis),
palpitasi,pertumbuhan jarang terganggu, kadang BB
naiknya lebih lambat.
Pemeriksaan fisik, kesan umum baik, anak biasanya kelihatan
langsing, tidak sianosis. Ada pulsasi pada sela iga ke 2-3
linea parasternalis kiri.
 Kadang-kadang suara jantung kedua teraba,jarang terlihat
atau teraba getaran(trill) pada dada. Jika shunt besar dada
kiri cembung.
EKG, Ada gambaran hipertropi ventrikel kanan.
Radiologi, tanda-tanda penting yaitu : corak pembuluh
darah bertambah, ventrikel dan atrium kanan membesar,
batang arteri pulmonalis membesar.
Masalah Keperawatan :
1. Resiko kelelahan.
2. Pemenuhan nutrisi.
3. Bersihan jalan nafas.
4. Resiko peningkatan suhu.
 Foto thoraks

Kardiomegali

Pulmonary plethora

RV membesar

Prominent PA
 Ventricular Septal Defect (VSD)
Lubang diantara 2 bilik
Pirau kiri ke kanan mayoritas
Dilatasi RV terlalu banyak darah ke paru
tek paru meningkat
VSD kecil dapat menutup sendiri
VSD Ventrcular Septal Defect .
Terdapat lubang (defect ), pada sekat antara ventrikel kanan
dan kiri.Perbedaan tekanan ventrikel kiri dan ventrikel kanan
besar sehingga darah mengalir deras dari ventrikel kiri ke
ventrikel kanan sehingga menimbulkan bising,darah dari
ventrikel kanan didorong ke art. Pulmonalis,makin besar defek
makin banyak darah masuk ke arteri pulmonalis dan akan
menaikan tekanan kapiler paru. Mula-mula masih reversibel,
lama-lama kapiler paru sklerosis, mengakibatkan naiknya
tahanan yang permanen.
 EKG, pada vsd kecil EKG normal, vsd sedang & besar
gambaran EKG adanya hypertrofi ventrikel dan atrium kiri,
atau hipertrofi biventrikular dan hipertrofi atriumkiri, pada
VSD besar dgn hypertensi pulmonal permanen,EKG-nya
hypertrofi ventrikel kanan murni.
Radiologi, vsd kecil besar jantung normal, vsd sedang &
besar akan menunjukan : a. hipertrofi biventrikuler dgn
variasi dari ringan sampai sedang.b. pembesaran atrium
kiri.c. Pembesaran batang art.pulmonalis sehingga tonjolan
pulmonal prominen. d. ada corakan pembuluh darah yg
berlebih.
 Masalah Keperawatan :
1. Intoleransi aktifitas (mudah lelah).
2. Bersihan jalan nafas(batuk kronis).
3. Resiko sianosis.
4. Resiko peningkatan suhu (infeksi selaput
jantung).
5. Pemenuhan nutrisi (resiko anemia).
6. Resiko defisit pertumbuhan (BB lambat
naik).
 Patent Duktus Arteriosus (Botali).
Etiologi,penyebab terbesar dianggap prematuritas akibat
tidak menutupnya duktus arteriosus.
Adanya kelainan(lubang) maka darah dari ventrikel kiri
menuju aorta, melalui duktus(shunt) menuju arteri
pulmonalis, sehingga terjadi aliran kiri ke kanan.
Pemeriksaan fisik, teraba nadi dgn amplitudo yg lebar,
terdengar bising kontinu terkeras pada sela iga 2 linea
parasternalis kiri, takipnea, batuk-batuk pnemonia, dada
mencembung sesuai pembesaran jantung, adanya jari
tabuh, pertumbuhan terhambat, anoreksia, mudah lelah.
EKG, duktus kecil ekg normal, bila tahanan paru meningkat,
terjadi hipertropi ventrikel kanan kadang atrium kanan.
 Masalah Keperawatan.
1. Pemenuhan nutrisi (anoreksia).
2. Pemenuhan oksigen (takipnea).
3. Bersihan jalan nafas (batuk-kronis).
4. Resiko peningkatan suhu (infeksi).
5. Defisit pertumbuhan dan perkembangan.
 Stenosis pulmonal.
Terdapat suatu obstruksi anatomis pada jalan keluar
ventrikel kanan dan karenanya ada perbedaan tekanan
antara arteri pulmonalis dgn ventrikel kanan. Jika stenosis
pulmonal ringan isi semenit ventrikel kanan tdk
berkurang, tetapi saat melakukan pekerjaan isi semenit
ventrikel berkurang untuk mengatasinya otot-otot
ventrikel kanan mengalami hypertrofi.Bila tekanan
ventrikel kanan > 200 mm Hg akan menyebabkan gagal
jantung kanan usia muda.
Tingkatan berat-ringan penyakit.
1. Tingkat I(ringan) tek. ventrikel ka. sampai 50 mm Hg
2. Tk. II (sedang) tek ventkl Ka. antara 50-100mm Hg.
3. Tk III (berat) Tek ventkl ka. lebih dari 100 mm Hg.
Pemeriksaan fisik.pada stenosis berat anak
sering adanya keluhan sianosis,takipnea,
pembesaran hepar, sianosis akibat dari
adanya shunt dari kiri ke kanan melalui
foramen ovale, sedangkan takipnea dan
pembesaran hepar akibat dari gagal jantung.
Pada palpasi jantung, teraba bahwa ventrikel
kanan agak terangkat, dan teraba getaran(
thrill ) pada sela iga 2 linea parasternalis kiri.
 Masalah Keperawatan

1. Pemenuhan Oksigen
2. Nyeri
3. Pemenuhan Nutrisi.
4. Intoleransi aktivitas.
 Stenosis Aorta.
Suatu kelainan sebagai obstruksi pada jalan keluar ventrikel
kiri dan ada perbedaan tekanan antara ventrikel kiri dan
aorta. Obstruksi dapat terleta sebelum katup ( stenosis
suvalvular ), pada katup ( stenosis valvular ), dan sesudah
katup ( stenosis supra valvular ).
Pada kelainan ini darah yg masuk ke aorta mendapat tahana
dari katup atau penyempitan pada sebelum atau sesudah
katup. Tahanan ini akan menyebabkan kenaikan tekanan
ventrikel kiri, isi semenit darah yg masuk melalui katup aorta
pada wkt istirahat biasanya tdk bekurang, tetapi makin berat
stenosis, makin kecil isi semenit sehingga otot-otot ventrikel
kiri kerja keras dan mengalami hypertrofi.
 Pemeriksaan Fisik, terdengar bising, pada stenosis yg berat,
dispnea, tiba-tiba pucat, sinkop (jarang pada anak) anak
mudah lelah, malas olah raga, merasa sakit daerah perut
atau prekordia.
Masalah Keperawatan.
1. Pemenuhan nutrisi.
2. Kurangi aktifitas yg melelahkan.
3. Pemenuhan istirahat
4. Pemenuhan oksigen.
 Penyakit Jantung Bawaan Sianosis.

Kesalahan muara semua vena pulmonalis, suatu

muara abnormal dari vena-vena pulmonalis ke vena
sistemik, yg semestinya ke atrium kiri.1.
Suprakardial, keempat vena bermuara pd belakang
atrium kiri, 2. Kardial,v.v polm menuju
sinuskoronarius, atau langsung ke atrium kanan, 3.
Infrakardial,v v polm bermuara pada vena tunggal
kmdn menembus diafragma menuju vena
portae/duktus venosus/vena kava inferior/ vena
hepatika.4. Campuran, campuran dari ketiga diatas.
 Pemeriksaan fisik, adanya sianosis,pada auskultasi
terdengar suara ke dua mendua, kadang teraba thrill
sistolik, juga terdengar bising sistolik padasela iga 2-3 linea
parasternalis kiri, bising diastolik pada sela iga ke 4linea
medioklavikularis akibat darah berlebih pd katup
trikuspiadalis.
Terapi,dgn gagal jantung segera obati dgn ,digitalis,diuretik
dll. Jika tak ada perbaikan lakukan kateterisasi.
Masalah Keperawatan.
1. Pemenuan oksigen
2. Pemenuhan istirahat.
3. Pemenuhan nutrisi
 Tetralogi of Fallot.
Tetralogy of Fallot yaitu suatu keadaan terdapatnya 4
kelainan struktur jantung yaitu :
Ventricular septal defect
Pulmonary stenosis
Overriding aorta
Hypertrophy (enlargement) of the right ventricle.
Secara klinis dibagi sesuai derajat kelainan.
1. Pend. Tidak sianosis kerja normal.
2. Sianosis timbul saat kerja, kemampuan kerja kurang.
3. Sianosis timbul saat istirahat, kuku berbentuk gelas
arloji, bila kerja fisik sianosis bertambah, dispnea.
4. Sianosis dan dispnea ada saat istirahat, ada jari
tabuh.

Pemeriksaan Fisik,
hipoksia timbul usia 18 bl saat anak bangun tidur,
sesudah makan, atau saat menangis tambah jelas
sianosis. Anak dispnea dan pucat,apnea kadang
kaku.Kehilangan kesadaran agak lama seperti mau
meninggal.
 Anak yg sudah dpt berjalan sering menunjukan gejala
jonkok( squatting ) , jika berjalan sekitar 20-50 m. Sianosis
terlihat terutama pd kulit, mukosa, jari berbentuk trommel
(jari tabuh ),sering teraba suara ke 2. Bising ada dua, bising
sistolik dan bising diastolik.
Masalah Keperawatan.
1. Pemenuhan oksigen.
2. Nyeri ( perasaan tercekik )
3. Pemenuhan nutrisi.
4. Cemas.
5. Pemenuhan istirahat.
6. Intoleransi aktivitas.
7. Persiapan operatif.