Skenario 2

NYERI DADA SAAT MENONTON PERTANDINGAN BOLA

KELOMPOK B17
Ketua : Wandan Surya Kencana (1102012304)
Sekretaris : William Sitner (1102012306)
Anggota : Rachmat Putra (1102010225)
Tri Andini (1102011284)
Widia Satya Surya (1102012405)
Wina hanriyani (1102012307)
Yozhani intan thursina P (1102012312)
Yunisa Trivarsary L R P (1102012314)
Vilona Afrita Zilmi (1102012302)
Vivi Vionita (1102012303)
Skenario
Nyeri Dada Saat Menonton Pertandingan Bola

Bp.S, 45 tahun mengalami nyeri dada retrosternal yang menjalar ke ekstremitas atas kiri pada saat
menonton pertandingan sepakbola. Nyeri dada disertai rasa sulit bernafas, dada terasa berat, badan
lemas dan berdebar-debar. Bp.S langsung dibawa ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit. Dari
anamnesis diketahui beliau merokok kretek 3 bungkus/hari dan jarang Berolahraga. Pada
pemeriksaan Fisik didapat Indek Massa Tubuh (IMT) 24kg/m2. Pemeriksaan EKG terdapat irama
sinus 100x/menit, dijumpai ST elevasi pada sadapan precordial. Pemeriksaan laboratorium terdapat
peningkatan kadar enzim jantung. Dokter segera memberikan obat agregasi trombosit dan
antiangina setra menyarankan Bp.S untuk menjalani pemeriksaan angiografi pada pembuluh darah
koroner.
Sasaran Belajar
LI.1. Memahami dan menjelaskan Vaskularisasi Jantung
1..1Makroskopik
1.2 Mikroskopik
Sasaran Belajar
LI.2. Memahami dan menjelaskan Penyakit Jantung Koroner
2.1 Definisi
2.2 Etiologi
2.3 Klasifikasi
2.4 Patofisiologi
2.5 Manifestasi Klinis
2.6 Pemeriksaan fisik dan penunjang
2.7 Diagnosis
2.8 Diagnosis Banding
2.9 Penatalaksanaan
2.10 komplikasi
2.11 Prognosis
2.12 Epidemiologi
LI 1. Memahami dan menjelaskan Vaskularisasi Jantung
LO 1.1 Memahami dan menjelaskan Makroskopik
LO 1.2 Memahami dan menjelaskan Mikroskopis Vakularisasi Jantung
LI.2 Memahami dan menjelaskan PJK
LO.2.1 Definisi

Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit yang terjadi sebagai manifestasi dari penurunan
suplai oksigen ke otot jantung akibat dari penyempitan atau pnyumbatan aliran darah arteri
koronaria yang manifestasi kliniknya tergantung pada berat ringannya penyumbatan arteri
koronaria.
LO.2.2 Etiologi
A. FAKTOR UTAMA
1. Hipertensi
a. Meningkatnya tekanan darah.
2. Hiperkolesterolemia.
a. Kolesterol Total.
b. LDL Kolesterol.
d. Rasio Kolesterol Total : HDL Kolesterol
e. Kadar Trigliserida.
3. Merokok.
Kadar HDL Kolesterol
B. FAKTOR RESIKO LAINNYA. Normal Agak tinggi Tinggi
1. Umur (Pertengahan)
2. Jenis kelamin. < 45 mg/dl 35-45 mg/dl >35 mg/dl
3. Geografis. Kadar kolesterol total yang sebaiknya adalah ( 200 mg/dl, bila > 200 mg/dl berarti
4. Ras resiko untuk terjadinya PJK meningkat . Kadar kolesterol Total
5. Diet. normal Agak tinggi Tinggi
6. Obesitas. (Pertengahan)
7. Diabetes. < 200 mg/dl 2-239 mg/dl >240 mg/dl
8. Exercise. Kadar LDL Kolesterol
9. Perilaku dan Kebiasaan lainnya. Normal Agak tinggi Tinggi
10. Perubahan Keadaan Sosial Dan stress. (Pertengahan)
11. Keturunan < 130 mg/dl 130-159 mg/dl >160 mg/dl
Kadar Trigliserid
Normal Agak tinggi Tinggi Sangat Sedang
< 150 mg/dl 150 250 mg/dl 250-500 mg/dl >500 mg/dl
LO.2.3 Klasifikasi

STABLE ANGINA :
UNSTABLE ANGINA :
Peningkatan kerja jantung saat aktivitas misalnya berolah raga atau naik tangga.
Tidak bersifat progresif dan reversibel
Kombinasi angina stabil dengan angina prinzmetal. Dijumpai pada individu
dengan perburukan penyakit arteri coroner. Biasanya disertai peningkatan beban
kerja jantung akibat arterosklerosis koroner, yang ditandai oleh trombus yang
tumbuh dan mudah mengalami spasme.

STEMI : Serangan jantung atau infark miokard ini disebabkan oleh periode sumbatan pembuluh
darah yang lanjut. Ini mempengaruhi atau merusakkan area besar dari otot jantung, dan
menyebabkan perubahan EKG serta penanda kimia dalam darah.

NSTEMI : Serangan jantung atau infark miokard ini tidak menyebabkan perubahan khas pada
elektrokardiogram (EKG). Tetapi, terdapat penanda kimia (chemical markers) dalam darah
yang menunjukkan kerusakan yang telah terjadi pada otot jantung.
1. Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald (1993) adalah:
Kelas I : Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan nyeri pada waktu istirahat,
atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari.
Kelas II : Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat.
Kelas III : Akut, yakni kurang dari 48 jam.

2. Secara Klinis
Kelas A : Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemia, infeksi, demam,
hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena gagal napas.
Kelas B : Primer
Kelas C : Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Dengan anti angina
(penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena.
LO.2.4 Patofisiologi
Patogenesis
LO.2.5 Manifestasi Klinis

1. Angina (nyeri dada) akibat kekurangan oksigen atau iskemia miokardium

2. Dispnea (kesulitan bernafas)
3. Palpitasi (merasakan denyut jantung sendiri)
4. Edema perifer (penimbunan cairan dalam ruang interstitial)
5. Sinkop (kehilangan kesadaran)
6. Kelelahan dan kelemahan
LO.2.6 Pemeriksaan Fisik dan Penunjang
1. Elektrokardiografi
Letak Infark Berdasarkan Temuan EKG
Letak infark EKG A.Koronaria Cab A.Koronaria

Anterior ektensif I, aVL, V1-6 Kiri, LAM LAD, LCx

Anteroseptal V 1-3 Kiri LAD

Anterolateral I, aVL, V4-6 Kiri LCx

Inferior II, III, aVF 80% kanan, 20% kiri PDA

Posterior murni V 1-2 (resiprok) Bervariasi kiri dan kanan LCx, PLA
Gambaran EKG normal
Gambaran EKG abnormal Contoh EKG pada Iskemia Miokard
Takikardia
Flutter dan Fibrilasi Atrium

2. Pemeriksaan Angiografi
LABORATORIUM
a. CK (Kreatinin Fosfokinase)
b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
c. LDH (Lactat Dehidrogenase)

Penanda Meningkat Memuncak Durasi

Kreatinin Kinase (CK) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Kreatinin Kinase (CK-MB) 4-6 jam 18-24 jam 2-3 hari
Cardiac-Specific Troponin T 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
(cTnT)
Cardiac-Specific Troponin I 4-6 jam 18-24 jam 10 hari
(cTnT)

RADIOLOGI
Pemeriksaan Fisik
Angina merupakan kunci diagnosis
Stigmata hiperlipidemia

Arkus senilis kornea

Xantelasma
Xantoma tuberosa, tendinosa, dan eruptif

LO.2.8 Diagnosis Banding

Gastrointestinal Muskuloskeletal Respiratorius Trauma
Kontusio dinding
Spasme esofagus Kostokondritis Emboli pulmoner
dada
Gangguan cerna Strain otot Bronkitis Cedera limpa
Ulkus peptikum Pleuritis
Hernia hiatus
Batu empedu
LO.2.9 Penatalaksanaan
Yang harus diprioritaskan pada pasien PJK :
1. meningkatkan pasokan oksigen pada jaringan yang mengalami nekrosis atau iskemi
2. memulihkan aliran darah ke daerah yang terkena
3. mengurangi kebutuhan oksigen
4. melaksanakan rehabilitasi jantung secara dini

Tatalaksana Noninvasif adalah tindakan tatalaksana PJK tanpa pembedahan, meliputi :

1. Non-farmakologis
Oksigenasi selama 6 jam pertama
Istirahat dalam 12 jam pertama
Diet lemak <30% kalori total dan kolesterol <300 mg/hari
Diet tinggi serat, K, Mg dan rendah Na
Mencegah faktor risiko yang dapat memperberat penyakit
Farmakologis
1. ANTIANGINA
Nitrat organik
Nitrat organik adalah ester alkohol polisakarida dengan nitrat, sedangkan nitrit organik adalah ester asam nitrit.
Amilnitrit, ester asam nitrit dengan alkohol merupakan cairan yang mudah menguap dan biasa diberikan melalui
inhalasi. Sedangkan ester nitrat lainnya yang berat molekulnya lebih tinggi (misalnya pentaeritrol tetranirat dan
isosorbit dinitrat berbentuk padat).
Farmakodinamik:
Nitrat organik (prodrug) yakni menjadi aktif setelah dimetabolisme dan mengeluarkan mitrogen monoksida.
Biotransfromasi berlangsung di intraseluler, Mekanisme kerja dari nitrat dibagi menjadi 2:
vasodilatasi non-endothelium dependent dengan cara nitrat organik melepas nitrit oksida, lalu merangsang penglepasan
cGMP yang memperantarai defosforilasi miosin sehingga terjadilah relaksasi otot polos.
vasodilatasi endothelium dependent dengan cara melepaskan prostasiklin yang menyebaban vasodilatasi pembulih
darah.
Efek kardiovaskular :
Nitrat organik menurunkan dan dapat meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vaskular
menimbulkan vasodilatasi sistem vaskular
Nitrat organik memperbaiki sirkulasi koroner pada pasien aterosklerosis denagn menimbullkan redistribusi aliran darah
menyebabkan dilatasi pembuluh darah koroner yang besar di daerah epikardial dan bukan pembuluh darah kecil
(arteriol), sehingga tidak terjadi steal phenomenon
Farmakokinetik
Nitrat organik diabsorpsi baik lewat kulit, mukosa sublingual dan oral. Metabolisme obat dalam hati
dilakukan oleh nitrat reduktase.
Masa kerja lebih panjang bila menggunakan nitrat organik oral (isosorbid mononitrat, isosorbid dinitrat,
eritritil tetranitrat)
Nitrat organik dengan preparat transdermal (salep, plester). Plester nitrogliserin (penggunaan 24jam-
melepaskan 0.2-0.8 mg obat tiap jam). Bentuk salep nitrogliserin (2%-pada kulit 2.5-5 cm) biasanya untuk
mencegah angina yang timbul pada malam hari.
Amilnitrit mempunyai bentuk cairan yang mudah menguap (volatile) cara inhalasi, lebih cepat
diabsorpsi dan menghindari efek metabolisme pertama dihati)
Sediaan Nitrat Interval Lama kerja
Nitrat Kerja Singkat 0,18-0,3 ml 3-5 menit
Amilnitrit inhalasi
Preparat sublingual
1. Nitrogliserin 0,5-0,6 mg 10-30 menit
2. Isosorb dinitrat 2,5-5 mg 10-60 menit

Nitrat Kerja Panjang

Isoisorb dinitrat oral 10-60 mg 4-6 jam
Nitrogliserin oral 6,5-13 mg 6-8 jam
 Kontraindikasi
Efek samping nitrat organik berhubungan dengan efek vasodilatasinya. Pada awalnya ditemukan sakit kepala,
flushing karena dilatasi arteri serebral. Bila hipotensi berarti terjadi bersama refleks takikardi yang akan
memperburuk keadaan.
Indikasi
a. Angina pektoris
Untuk angina tidak stabil
nitrat organik diberikan secara iv (dapat terjadi toleransi cepat 24-48jam). Untuk angina variant diperlukan nitrat
organik kerja panjang dikombinasikan dengan antagonis Ca
b. Infark jantung
Nitrat organik dapat mengurangi luas infark dan memperbaiki fungsi jantung
c. Gagal jantung kongesif
Nitrat organik untuk GJK dalam bentuk kombinasi dengan hidralazin (lini kedua), sedangkan lini pertama
menggunakan vasodilator. Penggunaan nitrat organik sebagai obat tunggal memperbaiki gejala dan tanda gagal
jantung terutama pasien tersebut menderita jantung iskemik
2. Penghambat Adrenoreseptor Beta (-Bloker)
-Bloker bermanfaat untuk mengobati angina pektoris stabil kronik.
Sifat farmakologi
-Bloker diklasifikasikan sebagai kardioselektif , namun bisa menghilang sifatnya bila dosis ditinggikan.
Sifat larut lemak menentukan tempat metabolisme (hati) dan waktu paruh memendek.
-Bloker mempunyai aktivitas simpatomimetik intrinsik yakni kurang menimbulkan bradikardi atau
penekanan kontraksi jantung.
Efek Samping
Farmakologi : bradikardi, blok AV, gagal jantung, bronkospasme
Sal cerna : mual, muntah, diare, konstipasi
Sentral : mimpi buruk, insomnia, halusinasi, rasa capai, pusing, depresi
Alergi : rash, demam dan purpura
Kontraindikasi
hipotensi
bradikardi simptomatik
blok AV derajat 2-3
gagal jantung kongesif
ekserbasi serangan asma (bronkospasme)
diabetes melitus dengan hipoglikemia
Indikasi
Angina pectoris, aritmia, hipertensi, infark miokard
3. Penghambat Kanal Ca (Calsium antagonis)
Farmakodinamik
Secara umum ada 2 jenis kanal Ca, pertama voltage-sensitive (VSC)/potential-dependent
calcium channels (PDC membuka bila ada depolarisasi membran. Kedua, receptor-operated
calcium channel (ROC) membuka bila agonis menempati reseptor dalam kompleks sistem
kanal ini (contoh : hormon, norepinefrin)
Calsium antagonis mempunyai 3 efek hemodinamik yang berhubungan dengan pengurangan
kebutuhan otot jantung :
Vasodilatasi koroner dan perifer
Penurunan kontraktilitas jantung
Penurunan automatisitas serta konduksi pada nodus SA dan AV
Sedangkan untuk meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan cara : dilatasi koroner dan
penurunan tekanan darah da denyut jantung (sehingga perfusi subendokardial membaik)
Farmakokinetik

Farmakokinetik penghambat kanal Calsium hampir semua absorpsi oralny sempurna tetapi bioavailabilitasnya
berkurang karena metabolisme lintas pertama dalam hati. efek obat tampak 30-60 menit pemberian. Macam-macam
Calsium antagonis
Dihidropiridin: nifedipin, nikardipin, felodipin, amlodipin
Difenilalkilamin: verapamil, galopamil, tiapamil
Benzotizepin: diltiazem
Piperazin: sinarizin, flunarizin
Lain-lain: prenilamin, perheksilin

Efek kardiovaskular Nifedipin Verapamil Diltiazem

(N) (V) (D)
1. Vasodilatasi koroner 5 4 3
1. Vasodilatasi perifer 5 4 3
1. Inotropik negative 1 4 2
1. Kronotropik negatif 1 5 5
1. Dromotropik negatif 0 5 4
Efek Samping

Nyeri kepala berdenyut (*dihidropiridin)

Muka merah (*verapamil)
Pusing (*dihidropiridin)
Edema perifer (*dihidropiridin)
Hipotensi (*dihidropiridin)
Takikardia (*dihidropiridin)
Kelemahan otot (*nimodipin)
Mual (*dihidropiridin)
Konstipasidan hiperplasia ginggiva (*verapamil)
Gagal jantung
Syok kardiogenik

ANTITROMBOTIK
Aspirin
Aspirin menghambat sintesis tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit dan prostasiklin (PGI2)
di pembuluh darah dengan menghambat secara ireversibel enzim sikloogsigenase
Dipiridamol
Dipiridamol menghambat ambilan dan metabolisme adenosin oleh eritrosit dan sel endotel
pembuluh darah, dengan demikian meningkatkan kadarnya dalam plasma. Adenosin
menghambat fungsi trombosit dengan merangsang adenilat siklase dan merupakan vasodilator.
Tiklopidin
Tiklopidin menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP. Berbeda Tiklopidin
menghambat agregasi trombosit yang diinduksi oleh ADP.
Klopidogrel
-bloker
Tatalaksana Invasif (tindakan pembedahan)
1. Coronary Artery Bypass Grafting CABG
Pencangkokan vena dari aorta ke arteri koroner, meloncati bagian
yang mengalami penyumbatan. Pembuluh darah biasanya diambil
dari mamaria interna atau ekstremitas. Dalam 10 tahun
pascabedah, 90% masih berfungsi baik dan tidak mengalami
penyumbatan ulang.

2. Percutaneus Cardiac Intervention - PCI :

Memasukkan sebuah kateter dengan balon kecil diujungnya dari

a.femoralis ke daerah sumbatan pada a.koroner melalui kawat
penuntun. Balon dikembangkan selama beberapa detik, lalu
dikempiskan kemudian diulangi beberapa kali. Balon yang
mengembang akan menekan plak, sehingga arteri meregang dan
lumen melebar 80-90%. Kelemahan : 30 - 40% mengalami
restenosis.
3. PCI dengan Stent
Stent adalah cincin kawat yang terbuat dari baja antikarat
dengan diameter mulai dari 2.25 - 4 mm dan panjang
hingga 33 mm. Ketika kateter dimasukan, balon
dikembangkan dan stent ikut mengembang. Setelah balon
dikempiskan, stent tetap mengembang dan menyangga
lumen agar tetap terbuka lebar. Kelemahan : 15-25%
restenosis

4. Drug Eluting Stent DES

Stent yang dilapisi oleh obat-obatan antiplatelet dan
fibrinolitik. Hasil menunjukkan hanya 0-6% pasien yang
mengalami restenosis.
Pencegahan
Menghindari faktor risiko yang dapat mencetuskan atau memperberat aterosklerosis, seperti :
Diet dan mengatasi diabetes, mengontrol kolesterol dan tekanan darah, menghilangkan kebiasaan
merokok, berolah raga ringan secara teratur dan edukasi.

LO.2.10 Komplikasi
Gangguan hemodinamik
Edema paru akut
Syok kardiogenik
Infark ventrikel kanan
Aritmia pasca STEMI
Ekstrasistol ventrikel
Takikardia dan fibrilasi ventrikel
Fibrilasi atrium
Disfungsi Ventrikular
LO.2.11 Prognosis
Bergantung pada beberapa hal, yaitu : seberapa luas wilayah yang tersumbat, banyaknya
sirkulasi kolateral, seberapa lamanya penyumbatan berlangsung, penyumbatan total atau
sebagian dan banyaknya kebutuhan oksigen miokard.
Berikut prognosis pada PJK :
25% meninggal sebelum sampai ke rumah sakit
Total mortalitas 15-30%
Mortalitas pada usia < 50 tahun 10-20%
Mortalitas usia > 50 tahun sekitar 20%
LO.2.12 Epidemiologi
PJK tidak hanya menyerang laki-laki saja, wanita juga berisiko terkenaPJK meskipun kasusnya tidak
sebesar pada laki-laki. Pada orang yang berumur 65 tahun ke atas, ditemukan 20 % PJK pada laki-
laki dan 12% pada wanita.Pada tahun 2002, WHO memperkirakan bahwa sekitar 17 juta orang
meninggal tiap akibat penyakit kardiovaskuler, terutama PJK (7,2 juta) dan

stroke
(5,5 juta) (Soeharto, 2004).Tanda dan gejala PJK banyak dijumpai pada individu-individu denganusia
yang lebih tua, secara patogenesis permulaan terjadinya PJK terjadi sejak usia muda namun kejadian
ini sulit untuk diestimasi. Diperkirakan sekitar 2 % 6 % dari semua kejadian PJK terjadi pada
individu dibawah usia 45 tahun.Pemeriksaan yang dilakukan pada usia dewasa muda dibawah usia34
tahun, dapat diketahui terjadinya atherosklerosis pada lapisan pembuluh darah(tunika intima) sebesar
50 %. Berdasarkan literatur yang ada hal tersebut banyak
disebabkan karena kebiasaan merokok dan penggunaan kokainsertadiabates mellitus dan dislipidemia
yang dianggap merupakan faktor risiko dalam perkembangan lebih awal terjadinya atherosclerosis
(Darmodjo, 1999).
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin J. Elizabeth. 2008. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. EGC

Dewoto, Hedi R., 2009, Farmakologi dan Terapi ed. 5, Jakarta, Balai Penerbit FKUI
Dinkes Tasikmalaya; Ganiswarna, 1995. Deglin, Vallerand, 2005; Kee, Hayes, 1996; Setyabudi, Rianto. 2008
Gray HH, et al (2005). Kardiologi. Erlangga Medical Series: Jakarta
Gleadel J (2003). At A Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta. Erlangga Medical Series.
http://rumahsakitumumonline.blogspot.com/2011/06/sindrom-koroner-akut-ska.html
http://dokter-medis.blogspot.com/2009/06/sindrom-koroner-akut-penyakit-jantung.html
Lauralee Sherwood. 2009. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sel. Edisi 2. Jakarta : EGC
McPherson, John A. 2010; eHealthhut. 2008
Kumar V, Burns D K. 2004. Buku Ajar Patologi: Jantung ed. 7. Jakarta. EGC
Kamus Kedokteran Dorland, ed. 31. Jakarta. EGC
Singh, Vibhuti N, 2006
Suyatna, F. D., 2009, Farmakalogi dan Terapi ed. 5. Balai Penerbit FKUI. Jakarta