PENYAKIT KATUB

JANTUNG
 PENDAHULUAN

Penyakit jantung katub menyebabkan kelainan

pada aliran darah yang melintasi katub-katub
tersebut.
Katub normal memiliki 2 ciri aliran yang kritis, yaitu :
1. Aliran searah
2. Aliran yang tidak dihalangi
Daun katub memiliki respon yang tinggi sehingga
perbedaan tekanan yang kecil ( kurang dari 1
mmHg) antara 2 ruang jantung sudah mampu
membuka dan menutup daun katub tersebut
 Katub Yang Terserang Penyakit Dapat Menimbulkan 2
Jenis Gangguan Fungsional, Yaitu :

Insufisiensi Katub
Yaitu daun katub tidak dapat menutup dengan
rapat sehingga darah dapat mengalir balik
(regurgitasi atau inkompeten katub)

Stenosis Katub
Yaitu lubang katub mengalami penyempitan
sehingga aliran darah mengalami hambatan.
Insufisiensi dan Stenosis dapat terjadi bersamaan
pada satu katub yang dikenal dengan lesi
campuran
 PATOFISIOLOGI
(STENOSIS MITRAL)
Lesi stenosis mitralis
Stenosis mitralis
memperkecil lubang katub
Menghalangi aliran
darah dari atrium kiri Gejala muncul saat katub mengecil sampai
ke ventrikel selama sekitar 50%
diastolik ventril ukuran normal 4 6 cm2 menjadi kurang dari
1,5 cm2

tekanan atrium kiri akan naik untuk

mempertahankan pengisian ventrikel
dan curah jantung

tekanan vena pulmonis akan meningkat

dispea.

Pada tahap awal biasanya dapat didengar bising jantung diastolik yang merupakan petunjuk
adanya aliran abnormal melalui katub yang menyempit.
Lebar katub <1 cm2 menunjukkan suatu keadaan stenosis mitralis yang gawat.
 Dua perubahan hemodinamik yang
terkait kerja, kurang dapat ditoleransi
pada stenosis mitralis, yaitu:
Takikardia (denyut nadi cepat)
Peningkatan tekanan atrium kiri
 Temuan-temuan Yang Sering Didapatkan Pada
Diagnosis Stenosis Mitrialis :

No Kondisi
1 Auskultasi Bising diastolik dan bunyi jantung pertama (sewaktu
katub AV menutup) mengeras dan opening snap
akibat hilangnya kelenturan daun katub

2 Elektro- Pembesaran atrium kiri yaitu gelombang P melebar

kardiogram dan bertakik, dikenal sebagai P mitrale, bila irama
sinus normal, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi
atrium
 Temuan-temuan Yang Sering Didapatkan Pada
Diagnosis Stenosis Mitrialis :

No Kondisi
3 Radiogram Pembesaran atrium kiri dan ventrikel kanan, kongestif
dada vena pulmonis, edema paru-paru interstisial, redistribusi
vaskuler paru-paru ke lobus atas; kalsifikasi katub mitralis

4 Temuan Peningkatan selisih tekanan pada kedua sisi katub

Hemodinamik mitrialis; peningkatan tekanan atrium kiri dan tekanan baji
kapiler pulmonalis dengan gelombang a yang prominen;
peningkatan tekanan arteria paru-paru; curah jantung
rendah; peningkatan tekanan jantung sebelah kanan dan
tekanan vena jugularis, dengan gelombang v yang
bermakna di bagian atrium kanan atau vena jugularis jika
ada insufisieni trikuspidalis.
 PATOFISIOLOGI
(INSUFISIENSI MITRALIS)
Insufisiensi mitralis memungkinkan aliran darah
retrograde dari ventrikel kiri ke atrium kiri akibat
penutupan katub yang tidak sempurna.
Insufisiensi mitralis akut sangat sulit ditoleransi.
Dalam keadaan normal, atrium kiri relatif tidak
lentur, sehingga tidak dapat mengembang
mendadak untuk menanggulangi volume
regurgitasi.
Jadi, peningkatan volume dan tekanan mendadak
akan diteruskan langsung ke pembuluh paru-paru.
Dalam beberapa jam saja dapat terjadi edema
paru-paru yang berat dan syok.
Gejala Paling Awal Insufisiensi Mitralis

perasaan lemah dan lelah, hal ini disebabkan oleh

karena berkurangnya aliran darah dispea saat
beraktivitas
palpitasi, gejala-gejala yang berat akan tercetus
oleh gagal ventrikel kiri ehingga menyebabkan
penurunan curah jantung dan kongesti paru-paru
Temuan Khas Yang Menyertai Insufisiensi Mitralis
Kronik Yang Berat :
No Kondisi
1 Auskultasi Bising sepanjang fase sistolik (bising
holosistolik atau pansistolik)
2 Elektro-kardiogram Pembesaran atrium kiri (P mitrale) bila irama
sinus normal; fibrilasi atrium; hipertrofi
ventrikel kiri
3 Radiogram dada Pembesaran atrium kiri; pembesaran ventrikel
kiri; kongesti vaskular paru-paru dalam
berbagai derajat
4 Temuan Peningkatan tekanan atrium kiri dengan
Hemodinamik gelombang v yang bermakna: peningkatan
tekanan akhir distolik ventrikel kiri;
peningkatan bervariasi dari tekanan paru-paru.
 PATOFISIOLOGI
(STENOSIS AORTA)
Stenosis aorta
menghalangi darah dari ventrikel
kiri ke aorta pada waktu sistolik
ventrikel
maka beban tekanan ventrikel kiri
meningkat
ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar
dapat menghasilkan tekanan yang
lebih tinggi untuk
mempertahankan perfusi perifer
timbul selisih tekanan antara
ventrikel kiri dan aorta yang
mencolok.
Timbul gejala-gejala
progresif yang
mendahului titik kritis
dalam perjalanan
stenosis aorta adalah
bila ortifius katub aorta
mengecil dari ukuran 3
4 cm menjadi kurang
dari 0,5 cm.
Biasanya tidak ada
perbedaan tekanan
pada kedua sisi katub
sampai ukuran
oritifisium mengecil 50%
 Tiga Gejala Khas Yang Berkaitan Dengan
Stenosis Aorta :
1. Sinkop
2. Angina
3. Gagal ventrikel kiri
 Tanda-tanda Menonjol Stenosis Aorta Berat
Adalah Sebagai Berikut :
No Tanda-tanda

1 Auskultasi Bising ejeksi sistolik, splitting bunyi jantung dua

yang paradoksal)

2 Elektro-kardiogram Hipertrofi ventrikel kiri

3 Radiogram dada Dilatasi pasca stenosis pada aorta desendens

(akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan
tinggi mengenai dinding aorta); kalsifikasi katub

4 Temuan Perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50

Hemodinamik sampai 100 mmHg); peningkatan tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, pengisian karotis yang
tertunda
 PATOFISIOLOGI
(INSUFISIENSI AORTA)
Insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari
aorta ke dalam ventrikel sewaktu relaksasi ventrikel.
Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri
bersaing untuk mendapatkan darah yang keluar
dari ventrikel selama sistolik. Besarnya aliran darah
ke depan atau runoff ke perifer terhadap aliran
retrograd ke ventrikel tergantung dari derajat
penutupan katub dan resistensi relatif terhadap
aliran darah antara perifer dan ventrikel.
 Kerusakan ventrikel kiri yang irreversibel
akibat ejeksi beban volume berlebihan
terhadap resistensi sistemik yang
berlangsung lama, dapat menetap. Titik
kerusakan yang berat sukar ditentukan.
Gejala-gejala awal adalah :
1. Rasa lelah
2. Dispnea saat beraktivitas
3. Palpitasi
 Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan
insufisiensi aorta kronik :
No Tanda-tanda
1 Auskultasi Bising diastolik; bising Austin Flint yang khas
atau bising diastolik
2 Elektro- Hipertrofi ventrikel kiri
kardiogram
3 Radiogram dada Pembesaran ventrikel kiri , dilatasi aorta
proksimal
4 Temuan Pengisian dan pengosongan denyut arteria
Hemodinamik yang cepat; tekanan nadi melebar disertai
peningkatan tekanan sistemik dan penurunan
tekanan diastolik

5 Katerisasi Jantung Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan

bahan kontras ke dalam pangkal aorta
 Dinamika Kardiovaskuler Dapat Ini Dapat
Bermanifestasi Sebagai :

Denyut pukulan air (Waterhammer pulse atau denyut

Corrigan) Dicirikan oleh pengisian dan pengosongan
cepat denyut nadi
Denyut tembakan pistol (Pistol-shut pulse atau bising
Dirozlez) terdengar melalui auskultasi pada arteria
femolaris
Pulsasi Kapiler Quincke, terlihat sebagai perubahan
warna pembuluh darah kecil didasar kuku yaitu secara
bergantian menjadi merah danmenjadi pucat
Penonjolan sistolik di kepala yaitu terjadi sewaktu
pembuluh darah kolaps di leher terisi dengan cepat
(atau tanda de Musset)
 Penyakit Katub Trikuspidalis

Stenosis katub trikuspidalis akan menghambat aliran

darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama
diastolik.
Kerusakan ini biasanya menyertai penyakit pada
katub mitralis dan aorta sekunder dari penyakit
reumatik jantung berat, stenosis trikuspidalis
meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa
pembentukan tekanan yang lebih besar untuk
mempertahankan aliran katub yang tersumbat.
Temuan Klasik Pada Gagal Jantung Kanan Adalah
:

Peregangan vena dengan gelombang a yang

besar
Edema perifer
Ascites
Pembesaran hati
Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah
pada saluran cerna.
 Tanda-tanda Berikut Ini Berkaitan Dengan
Diagnosis Trikuspidalis :
No Tanda-tanda
1 Auskultasi Bising diastolik
2 Elektro- Pembesaran atrium kanan
kardiogram (gelombang P yang runcing dan
tinggi, dikenal sebagai P pulmonale)

3 Radiogram Pembesaran atrium kanan

dada
4 Temuan Perbedaan tekanan pada kedua sisi
Hemodinamik katub trikuspidalis dan peningkatan
tekanan atrium kanan dan tekanan
vena sentral dengan gelombang a
yang besar
 Insufisiensi trikuspidalis yang murni biasanya
disebabkan gagal jantung kiri yang sudah lanjut
atau hipertensi pulmonalis yang berat, sehingga
terjadi kemunduran fungsi ventrikel kanan.
Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar,
terjadilah insufisiensi fungsional dari katub
trikuspidalis. Insufisiensi trikuspidalis berkatan
dengan gagal jantung kanan.
 Temuan Berikut Ini Berkaitan Dengan Insufisiensi
Katub Trikuspidalis :

No Tanda-tanda
1 Auskultasi Bising sepanjang sistol
2 Elektro- Pembesaran atrium kanan (gelombang P tinggi
kardiogram dan sempit dikenal sebagai P Pulmonale) bila
irama sinus normal, fibrilasi atrium; hipertrofi
ventrikel kanan
3 Radiogram dada Pembesaran ventrikel dan atrium kanan

4 Temuan Peningkatan tekanan atrium kanan dengan

Hemodinamik gelombang v yang nyata
 Penyakit Katub Pulmonalis

Insiden penyakit katub pulmonalis sangat rendah.

Stenosis pulmonalis biasanya kongenital dan bukan
merupakan akibat penyakit reumatik jantung.
Stenosis katub pulmonalis meningkatkan beban
kerja ventrikel kanan, mengakibatkan hipertrofi
ventrikel kanan.
Gejala-gejala baru timbul bila terjadi gagal
ventrikel kanan, menimbulkan pelebaran vena
sistemik dan segala sekuele klinisnya.
 Penyakit Katub Campuran

Lesi campuran yaitu stenosis dan insufisiensi pada satu katub

yang sama sering terjadi. Hal ini dapat diduga sebelumnya
karena katub yang stenosis dan tidak dapat bergerak dengan
leluasa, seringkali juga tidak dapat menutup dengan
sempurna. Lesi gabungan atau penyakit katub majemuk sering
ditemukan karena penyakit reumatik jantung biasanya
menyerang beberapa katub secara bersamaan.
Gabungan stenosis aorta dan stenosis mitralis pada prinsipnya
melindungi ventrikel kiri dari tegangan yang besar sehubungan
dengan stenosis aorta. Pengaruh yang bersifat melindungi ini
adalah akibat berkurangnya pengisian ventrikel kiri dengan
pembatasan aliran darah yang melalui katub mitralis.
Berkurangnya pengisian ventrikel kiri akan mengurangi jumlah
darah yang harus dipaksakan oleh ventrikel kiri melalui lubang
aorta yang menyempit.
TERIMA KASIH