DERMATITIS KONTAK

ALERGI
 Definisi
Dermatitis kontak alergi tidak
berhubungan dengan atopi. DKA
merupakan reaksi hipersensitivitas
tipe lambat, atau reaksi imunologi
tipe IV, dimediasi terutama oleh
limfosit yang sebelumnya
tersensitisasi, yang menyebabkan
peradangan dan edema pada kulit.
 etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergik
(DKA) adalah alergen, paling sering
berupa bahan kimia sederhana
dengan berat molekul kurang dari
500-1000 Da, potensi sensitisasi
alergen, derajat pajanan, dan luasnya
penetrasi di kulit, lama pajanan, suhu
dan kelembaban lingkungan,
vehikulum, dan pH, Faktor individu ,
dan status imunologik
 Gejala klinis
Kelainan kulit bergantung pada
keparahan dermatitis.Pada yang
akut dimulai dengan bercak eritema
berbatas tegas, kemudian diikuti
edema, papulovesikel, vesikel atau
bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosi dan
eksudasi(basah).
 Regional Predileksi

Wajah
 Leher
 Genitalia
 Badan
 Tangan
 Telinga
 tungkai bawah
 Patofisiologi
Fase sensitisasi
Alergen atau hapten diaplikasikan pada kulit dan
diambil oleh sel Langerhans . Sel Langerhans akan
bergerak melalui jalur limfatik ke kelenjar regional,
dimana akan terdapat kompleks yang spesifik
terhadap sel T dengan CD4-positif. Sel Langerhans
juga akan mengeluarkan Interleukin-1 Interaksi
antigen dan IL-1 mengaktifkan sel T. Sel T
mensekresi IL-2 dan mengekspresikan reseptor IL-
2 Hal ini menyebabkan stimulasi autokrin dan
proliferasi sel T spesifik yang beredar di seluruh
tubuh dan kembali ke kulit.
 Tahap elisitasi
Setelah seorang individu tersensitisasi oleh
antigen, sel T primer atau memori dengan
antigen-TCR spesifik meningkat dalam
jumlah dan beredar melalui pembuluh
darah kemudian masuk ke kulit. kemudian
IL-1 mengaktifkan phospolipase. Hal ini
melepaskan asam arakidonik untuk
produksi prostaglandin (PG) dan leukotrin
(LT). PG dan LT menginduksi aktivasi sel
mast dan pelebaran pembuluh darah
secara langsung dan pelepasan histamin
sel mast
Karena produk vasoaktif dan
chemoattractant, sel-sel dan protein
dilepaskan dari pembuluh darah.
Keratinosit yang teraktivasi juga
mengungkapkan intercellular
adhesion molecule-1 (ICAM-1) dan
HLA-DR, yang memungkinkan
interaksi seluler langsung dengan sel-
sel darah
 Patogenesis
Secara umum terdapat 4 tipe reaksi
imunologik:
Tipe I (Reaksi anafilaksis, reaksi
cepat)
Tipe II (Reaksi Autotoksis, reaksi
sitostatik)
Tipe III (Reaksi Kompleks Imun)
Tipe IV (Reaksi Alergi Seluler Tipe
Lambat)
 Epidemiologi
Epidemiologi DKA sering terjadi lebih
banyak perempuan (18,8%) ditemukan
memiliki DKA dibandingkan laki-laki
(11,5%).
Usia
individu yang lebih muda (18 sampai 25
tahun) memiliki onset lebih cepat dan
resolusi cepat untuk terjadi dermatitis
dibandingkan orang tua, faktor sosial,
lingkungan, kegemaran, dan pekerjaan.
 Penatalaksaan
Terapi Topikal
Untuk dermatitis kontak alergi akut yang
ditandai dengan eritema, edema, bula atau
vesikel, serta eksudatif (madidans), kelainan
kulit dikompres beberapa kali sehari selama
15-20 menit. Dapat menggunakan larutan
garam faal atau larutan salisil 1:1000, larutan
potassium permanganate 1:10.000, larutan
Burowi (aluminium asetat) 1:20-1:40.
Kompres dihentikan apabila edema telah
hilang
 Pada beberapa kasus yang lebih
berat, diperlukan kortikosteroid
topical dari potensi sedang hingga
potensi tinggi. Dapat juga
menggunakan formulasi
triamsinolone acetonide 0,1% dalam
lotio Sarna (kampor 0,5 %, mentol
0,5%, fenol 0,5%).
 Pada keadaan subakut, penggunaan
krim kortikosteroid potensi sedang
hingga potensi tinggi merupakan
pilihan utama. Sedang kompres
terbuka tidak diindikasikan.
Sedangkan untuk lesi kronik, diberikan
salap kortikosteroid potensi tinggi atau
sangat tinggi sebagai terapi initialnya.
Untuk terapi rumatan dapat digunakan
kortikosteroid potensi
rendah.Diberikan juga emolien
seperti gliserin, urea 10%, atau preparat ter
untuk lesi yang likenifikasi dan kering. Pada
kondisi likenifikasi yang berat, pemberian
kortikosteroid intralesi
Untuk dermatitis kontak alergik yang ringan,
atau dermatitis akut yang telah mereda
(setelah mendapat pengobatan
kortikosteroid sistemik), cukup diberikan
kortikosteroid topikal atau makrolaktam
(pimecrolimus atau tacrolimus).Golongan
makrolaktam yang tidak mengakibatkan
atrofi kulit sehingga aman untuk digunakan
di wajah dan mata
Terapi sistemik
Untuk mengurangi rasa gatal dan

peradangan yangmoderatedapat
diberikan antihistamin.
Sedangkan kortikosteoroid oral
diberikan dalam jangka pendek untuk
mengatasi peradangan pada keadaan
akut yang berat, misalnya prednison
30 mg/hari (dibagi 3dosis). Umumnya
kelainan kulit akan mereda setelah
beberapa hari.
 Pada kondisi yang lebih parah,
dimana pekerjaan sehari-hari pasien
terganggu dan tidak bisa tidur, dapat
diberikan prednison oral 70mg
sebagai dosis initial, yang diturunkan
5-10 mg/hari selama 1-2 minggu.
Apabila terdapat infeksi sekunder,
terdapat fisura, erosi, dan secret
purulen dapat ditambahkan antibiotic
misalnya eritromisin 4250-500 mg
selama 7-10 hari.
 pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan eosinofil darah tepi
b. Pemeriksaan imminoglobulin E
1). Uji tempel (patch test)
2). Uji tusuk (prick test)
3). Uji gores (scratch test)
 Diagnosis Banding
Dermatitis Numularis.
Dermatitis Atopik
Dermatitis Seboroik
Neurodermatitis Sirkumskripta
 Prognosis
Prognosis dermatitis kontak alergi
umumnya baik, sejauh bahan
kontaknya dapat disingkirkan.
Prognosis kurang baik dan menjadi
kronis bila bersamaan dengan
dermatitis oleh faktor endogen.
Terima kasih