LBM 5 Sistem Saraf

Ratih Dwi K
1. Mengapa pada pasien ditemukan sakit kepala dan
panas tinggi?
 2. Apa saja jenis kejang?
PARSIAL Kesadaran utuh walaupun mungkin berubah; fokus di satu bagian tetapi dpt menyebar ke
bagian lain

Dpt bersifat motorik (gerakan abnormal unilateral), sensorik (merasakan, membaui,

sederhana mendengar sesuatu yg abnormal), autonomik (takikardi, bradikardi, takipneu, kemerahan, rasa
tdk enak di epigastrium), psikik (disfagia, gangguan daya ingat)
Biasanya berlangsung < 1 menit

kompleks Dimulai sbg kejang parsial sederhana; berkembang mjd perubahan kesadaran yg disertai oleh
Gejala motorik, gejala sensorik, otomatisme (mengecap2kan bibir, mengunyah, manarik-
narik baju)
Bbrp kejang parsial kompleks mungkin berkembang mjd kejang generalisata
Biasanya berlangsung 1-3 menit
 Hilangnya kesadaran; tidak ada fokal; bilateral dan simetrik; tidak ada aura
GENERALISATA

Spasme tonik-klonik otot; inkontinensia urin-alvi; menggigit lidah; fase pasca iktus
Tonik- klonik

Sering salah mendiagnosis sbg melamun

Absence Menatap kosong, kepala sedikit lunglai, kelopak mata bergetar atau berkedip secara cepat, tonus postural tidak hilang
Berlangsung beberapa detik

Kontraksi mirip syok mendadak yg terbatas di bbrp otot atau tungkai; cenderung singkat
Mioklonik

Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya postur tubuh

Atonik

Gerakan menyentak, repetitif tajam, lambat, dan tunggal atau multipel di tengan, tungkai, atau torso
Klonik

Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontraksi) wajah dan tubuh bagian atas; fleksi lengan dan ekstensi
Tonik tungkai
Mata dan kepala mungkin berputar ke satu sisi
Dapat menyebabkan henti nafas
 Bagaimana dengan kejang yang
disertai/tanpa gangguan metabolic?
Perbedaan kejang demam dan epilepsy?
Apa yang terjadi pada tubuh ketika kejang?
Hal hal apa saja yang bisa memicu kejang
selain demam? Tumor? Gg keseimbangan
asam basa dalam tubuh? Dll? Apakah
mekanismenya sama dengan kejang
demam?
 Kejang : kejang dpt terjadi hanya sekali atau
berulang
Epilepsi : kejang rekuren, spontan, dan tidak
disebabkan oleh kelainan metabolisme yg
terjadi bertahun-tahun
Status eleptikus: suatu kejang berkepanjangan
atau serangkaian kejang repetitif tanpa
pemulihan kesadaran antariktus.
 Tdk dpt dibuktikan adanya
Idiopatik/esensial
suatu lesi sentral

- Cedera kepala (termasuk sebelum & sesudah

kelahiran)
- Gangguan metabolik dan gizi (hipoglikemia,
Epilepsi feniketonuria, defisiensi vit. B6
- Faktor toksisk (intoksikasi alkohol, putus obat narkotik,,
uremia)
Simtomatik/sekunder - Ensefalitis
- Hipoksia
- Gangguan sirkulasi
- Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama
hiponatremi dan hiponatremi dan hipokalsemi)
- neoplasma
3. Mengapa pasien mengalami kejang, dan tidak sadar
(koma)?
4. Bagaimana patofisiologi kejang?
 PATOFISIOLOGI
Secara umum patofisiologi epilepsi diakibatkan oleh tidak seimbangnya neuron eksitasi
dan inhibisi.

Eksitasi adalah alat atau proses tapi bukan substansi signaling (perangkat pensignalan),
hanya sebagai respon sel postsinaptik (sel penerima neurotransmitter) terhadap
substansi pensignalan tersebut.

Inhibisi adalah aktivitas hiperpolarisasi (menjadi lebih polar) secara ionik untuk
merubah potensial transmembran dari keadaan ledakan treshold (ambang pembuka
untuk eksitasi).

Eksitasi (berlebihan)
Ion masuk - Na+, Ca2+
Neurotransmitter yang berpengaruh glutamat, aspartat, asetilkolin

Inhibisi (kurang)
Ion masuk - CI-, arus K+ keluar
Neurotransmitter yang berpengaruh - GABA
 5. Mengapa penderita sering
mengeluh sakit telinga dan keluar
cairan?
6. Bagaimana interpretasi pada Px fisik
BP 157/77, N 80, R 20 dan suhu
40,5oC, kaku kuduk +?
 7. DD dan diagnosis? Kapan kejang
bisa disebut epilepsy? Status
konvulsi/epilepticus?
1. Abscess Serebral
Merupakan radang suppurativa lokal pada jaringan otak dan penyebab yang terbanyak dari
abscess di lobus temporal. Mikroorganisma penyebab bisa bakteri aerob dan anaerob. Streptococci,
staphylococci, proteus, E.coli, pseudomonas merupakan organisma yang terbanyak. Abscess Serebral
dapat terjadi oleh karena penyebaran bakteria piogenik secara langsung akibat infeksi dari otitis media,
mastoiditis ataupun sinus paranasal. Gejala klinis dari abscess serebral: Nyeri kepala yang progressif,
demam, muntah, papiledema, bradikardi, serta hemiparesis dan homonymous hemianopia.
Pada pemeriksaan laboratorium dan cairan serebrospinal biasanya tidak memberikan hasil
yang spesifik. Pada pemeriksaan CT scan tanpa kontrast (Non-contrast Computerized Tomography/
NCCT), stadium serebritis pada permulaannya nampak sebagai suatu area hipodens di white matter
dengan batas yang tidak jelas dan efek masa regional ataupun yang menyebar luas yang
menggambarkan kongesti vaskuler dan edema pada pada pemberian kontrast (Contrast Enhancement
Computerized Tomography/CECT) enhancement bisa dijumpai atau hanya sedikit. Dan pada
perkembangan proses inflamasi selanjutnya terjadi perlunakan otak (softening) dan petechial
hemorrhage, yang menggambarkan kerusakan sawar darah otak progressif. Pada stadium ini, CECT
menunjukkan area bercorak yang tidak teratur yang enhance, terutama di gray matter.
Dalam mengevaluasi serebritis tahap dini, pemeriksaan MRI lebih akurat dari pada Head CT-
scan. Oleh karena sensitivitasnya terhadap perubahan kandungan air, MRI dapat mendeteksi perubahan
infeksi pada fase permulaan dengan cepat. T1-W1 menunjukkan hipointensitas yang ringan dan efek
massa. Sering terlihat sulkus yang menghilang. Pada T2-W1 nampak hiperintensitas dari area inflamasi
sentral dan edema sekelilingnya
2. Empiema subdural
Empiema subdural biasanya merupakan
komplikasi dari sinusitis paranasalis dan dapat
sangat mirip dengan absess serebri. Gejala klinis
ditandai dengan peninggian tekanan intrakranial
seperti sakit kepala, muntah proyektil dan
kejang. Gambaran MRI dan CT scan akan
membedakan kedua kondisi ini
3. Lateral Sinus Thrombosis
Merupakan suatu thrombophlebitis dari
lateral sinus dan merupakan komplikasi intrakranial
dari otitis media yang sangat berbahaya. Gejala
klinis : demam yang intermitten meningkat secara
irreguler, kedinginan, nyeri kepala, anemia serta
adanya tanda Greisingers [adanya edema pada
daerah post auricular yang melalui vena emissary
mastoid]. Pada funduscopi terlihat adanya papil
edema.
8. Apa saja etiologi dari diagnosis?
Streptococcus pneumonia merupakan bakteri yang
predominant sebagai penyebab meningitis otogenik
Haemophilus influenzae dan Pseudomonas aeroginosa
merupakan penyebab kedua sebagai penyebab
meningitis otogenik
Mikroorganisma lainnya yang sering menyebabkan
meningitis otogenik adalah: Staphylococcus aureus,
Staphylococcus epidermidis, Proteus vulgaris,
Salmonella, Mycobacterium, Aspergillus dan Candida
sebagai penyebab yang jarang
9. Apa saja faktor resiko?
 10. Apa saja pemeriksaan penunjang
yang dibutuhkan?
Menegakkan diagnosis meningitis otogenik berdasarkan gejala klinis,
laboratorium rutin, lumbal punksi, foto mastoid dan pemeriksaan Head
CT-scan.
Anamnesis dan pemeriksaan fisik:
adanya penyakit telinga tengah yang mendasarinya, seperti otitis media dan mastoiditis.
Adanya tanda-tanda dan gejala meningitis, seperti demam, kaku kuduk dan
kesadaran menurunLaboratorium rutin:
Adanya peningkatan dari lekosit dan LED [laju endapan darah] yang menunjukkan proses
infeksi akut shift to the left
Lumbal Punksi:
Untuk membedakan meningitis bakterial, viral dan jamur.
Foto Mastoid
Dapat dilihat gambaran opacity dengan pembentukan pus, hilangnya selulae mastoid,
kolesteatoma, dan kadang-kadang gambaran abscess.
Head CT-scan
Adanya gambaran mastoiditis dan cerebral edema, hidrosefalus, abscess serebral,
subdural empyema, dan lain-lain
 11. Bagaimana penatalaksanaan dari
kasus di scenario?
TERAPI KONSERVATIV/MEDIKAMENTOSA
Antibiotik
Pemilihan obat-obatan antibiotika, harus terlebih dahulu dilakukan kultur darah dan
Lumbal Punksi guna pembrian antibiotika disesuaikan dengan kuman penyebab.
Kortikosteroid
Efek anti inflamasi dari terapi steroid dapat menurunkan edema serebri, mengurangi
tekanan intrakranial, akan tetapi pemberian steroid dapat menurunkan penetrasi antibiotika
ke dalam abses dan dapat memperlambat pengkapsulan abses, oleh karena itu
penggunaaan secara rutin tidak dianjurkan. Oleh karena itu kortikosteroid sebaiknya hanya
digunakan untuk tujuan mengurangi efek masa atau edema pada herniasi yang mengancam
dan menimbulkan defisit neurologik fokal
Tunkel dan Scheld (1995) menganjurkan pemberian deksamethason hanya pada
penderita dengan resiko tinggi, atau pada penderita dengan status mental sangat terganggu,
edema otak atau tekanan intrakranial tinggi. Hal ini mengingat efek samping penggunaan
deksamethason yang cukup banyak seperti perdarahan traktus Kiking Ritarwan Diagnosis
dan Penatalaksanaan Meningitis Otogenik Suplemen y Majalah Kedokteran Nusantara
Volume 39 y No. 3 y September 2006 259 gastrointestinal, penurunan fungsi imun seluler
sehingga menjadi peka terhadap patogen lain dan mengurangi penetrasi antibiotika
kedalam CSF
 TERAPI OPERATIF
Penanganan fokal infeksi dengan tindakan operatif
mastoidektomi. Pendekatan mastoidektomi harus dapat
menjamin eradikasi seluruh jaringan patologik di mastoid.
Maka sering diperlukan mastoidektomi radikal. Tujuan
operasi ini adalah untuk memaparkan dan mengeksplorasi
seluruh jalan yang mungkin digunakan oleh invasi bakteri.
Selain itu juga dapat dilakukan tindakan thrombectomi,
jugular vein ligation, perisinual dan cerebellar abcess
drainage yang diikuti antibiotika broad spectrum dan obat-
obatan yang mengurangi edema otak yang tentunya akan
memberikan outcome yang baik pada penderita komplikasi
intrakranial dari otitis media
12. Anamnesis apa yang dibutuhkan?