BAB I

PENDAHULUAN

SYOK MERUPAKAN EKSPRESI KLINIS KEGAGALAN

SIRKULASI YANG MENYEBABKAN KETIDAKCUKUPAN
PEMANFAATAN OKSIGEN. SYOK MERUPAKAN SATU
KONDISI YANG UMUM TERJADI DI PUSAT PENANGANAN
KRITIS, YANG DIMANA KONDISI INI TERJADI PADA
SEPERTIGA PASIEN DARI SELURUH PASIEN YANG DIRAWAT
DI UNIT PERAWATAN INTENSIF (ICU).
 DIAGNOSIS KONDISI SYOK DIDASARKAN PADA TANDA-
TANDA KLINIS, HEMODINAMIKA, DAN KIMIA
SECARAUMUM DAPAT DIRINGKASKAN MENJADI TIGA
KOMPONEN.
-PERTAMA, HIPOTENSI ARTERIAL SISTEMIK, YANG DIMANA
HAL INI MERUPAKAN KONDISI YANG UMUM MUNCUL, PADA
PARA INDIVIDU DEWASA YANG MENGALAMI SYOK, TEKANAN
ARTERIAL SISTOLIKNYA ADALAH KURANG DARI 90 MMHG
ATAU TEKANAN ARTERIAL RATA-RATANYA KURANG DARI 70
MMHG, YANG DIMANA HAL INI BERKAITAN DENGAN
TAKIKARDIA.
 KEDUA, TERDAPAT BEBERAPA TANDA KLINIS AKAN
HIPOPERFUSI JARINGAN, YANG DIMANA HAL INI TAMPAK
SECARA JELAS MELALUI TIGA JENDELA TUBUH:
1.KUTAN/ KULIT (KULIT YANG DINGIN DAN LEMBAB, DENGAN
VASOKONSTRIKSI DAN SIANOSIS, YANG DIMANA KONDISI INI
MERUPAKAN TEMUAN-TEMUAN YANG SERING TERJADI PADA
KONDISI ALIRAN-RENDAH),
2.RENAL (OUTPUT KEMIH <0,5 ML PER KILOGRAM BOBOT
TUBUH PER JAM),
3.NEUROLOGIS (PERUBAHAN KONDISI KEJIWAAN, YANG
SECARA UMUM MENCAKUP BERKURANGNYA TINGKAT
KESADARAN PASIEN, DISORIENTASI, DAN KEBINGUNGAN).
 KETIGA, HIPERLAKTATEMIA MERUPAKAN KONDISI YANG
UMUM MUNCUL, YANG DIMANA HAL INI MENGINDIKASIKAN
TERJADINYA METABOLISME OKSIGEN SELULAR YANG
TIDAK NORMAL.
KADAR LAKTAT DARAH NORMAL ADALAH SEKITAR 1 MMOL
PER LITER, NAMUN KADAR INI DAPAT MENINGKAT (>1,5
MMOL PER LITER) PADA KONDISI GAGAL SIRKULASI AKUT.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
SYOK DAPAT DIAKIBATKAN DARI EMPAT POTENSI MEKANISME
PATOFISIOLOGIS:
1.HIPOVOLEMIA (AKIBAT BERKURANGNYA CAIRAN INTERAL ATAU
EKSTERNAL),
2.KARDIOGENIK (CONTOHNYA; INFARKSI MIOKARDIUM AKUT,
KARDIOMIOPATI STADIUM-AKHIR, PENYAKIT JANTUNG VALVULAR
LANJUT, MIOKARDITIS, ATAU ARITMIA JANTUNG),
3.OBSTRUKSI (CONTOHNYA; EMBOLISME PARU, TAMPONAD JANTUNG,
ATAU PNEUMOTORAKS TENSI/ TEKANAN),
4.DISTRIBUTIF (CONTOHNYA; SEPSIS YANG PARAH ATAU ANAFLAKSIS
AKIBAT PELEPASAN MEDIATOR-MEDIATOR INFLAMATORI)
 KETIGAMEKANISME PERTAMA DICIRIKAN OLEH CURAH
JANTUNG YANG RENDAH, DAN DENGAN DEMIKIAN,
KONDISI INI DAPAT MEMICU TRANSPORT OKSIGEN YANG
TIDAK CUKUP.
PADA SYOK DISTRIBUTIF, DEFISIT UTAMA TERLETAK PADA
BAGIAN PERIFERAL/ TEPI, DENGAN PENURUNAN TINGKAT
RESITENSI VASKULAR SISTEMIK DAN PERUBAHAN
EKSTRAKSI OKSIGEN. UMUMNYA, PADA KASUS-KASUS
TERSEBUT, CURAH JANTUNG YANG ADA ADALAH TINGGI,
WALAUPUN HAL INI DAPAT RENDAH AKIBAT DEPRESI
MIOKARDIUM
 TIPEDAN PENYEBAB SYOK DAPAT DIKETAHUI SECARA
JELAS MELALUI PEMERIKSAAN
1.RIWAYAT MEDIS
2.PEMERIKSAAN FISIK, ATAUPUN PEMERIKSAAN KLINIS.
SEBAGAI CONTOH, SYOK YANG TERJADI PASCA CEDERA
TRAUMATIK TAMPAKNYA LEBIH BERSIFAT HIPOVOLEMIK
(AKIBAT HILANGNYA DARAH)
NAMUN SYOK KARDIOGENIK ATAU SYOK DISTRIBUTIF DAPAT
TERJADI SECARA MASING-MASING ATAU TERJADI
BERSAMAAN ATAUPUN KOMBINASI, YANG MANA KONDISI INI
DAPAT DISEBABKAN OLEH KONDISI SEPERTI TAMPONAD
JANTUNG ATAU CEDERA TULANG BELAKANG.
 PEMERIKSAAN KLINIS LENGKAP HARUSLAH MENCAKUP
PENILAIAN/ ASSESSMENT WARNA KULIT DAN SUHU TUBUH,
DISTENSI VENA JUGULAR, DAN EDEMA TEPI.
DIAGNOSIS DAPAT MELALUI EVALUASI EKOKARDIOGRAFIK,
YANG MENCAKUP PENILAIAN EFUSI PERIKARDIUM,
PENGUKURAN UKURAN DAN FUNGSI VENTRIKULAR KANAN
DAN KIRI, PENILAIAN VARIASI RESPIRATORI PADA DIMENSI
VENA KAVA, DAN KALKULASI INTEGRAL KECEPATAN-
WAKTU AORTIK, YANG MERUPAKAN UKURAN STROKE
VOLUME .
PENDEKATAN AWAL UNTUK PASIEN
PENDERITA SYOK
DUKUNGAN HEMODINAMIK YANG CUKUP PADA PASIEN YANG MENGALAMI
SYOK ADALAH HAL YANG PENTING, HAL INI DILAKUKAN UNTUK
MENCEGAH MEMBURUKNYA DISFUNGSI DAN KEGAGALAN ORGAN.
RESUSITASI HARUSLAH DIMULAI SESEGERA MUNGKIN, BAHKAN HARUS
DIMULAI KETIKA DILAKUKANNYA PEMERIKSAAN UNTUK MENGETAHUI
PENYEBAB DARI KONDISI SYOK. KETIKA TERIDENTIFIKASI, PENYEBAB
YANG TELAH DIKENALI/ DIKETAHUI HARUSLAH DITANGANI DENGAN CEPAT
(CONTOHNYA: PENGENDALIAN PENDARAHAN, INTERVENSI KORONER
PERKUTAN UNTUK SINDROM KORONER, TROMBOLISIS ATAU
EMBOLEKTOMI UNTUK EMBOLISME PARU MASIF, DAN PEMBERIAN
ANTIBIOTIK DAN PENGENDALIAN SUMBER/ PENYEBAB SYOK SEPTIK).
 PENANGANAN AWAL SYOK DITEKANKAN PADA
PENANGANAN MASALAH, DAN TUJUAN-TUJUAN YANG
HARUS DICAPAI ADALAH SAMA, TANPA MEMANDANG
PENYEBAB, WALAUPUN MEMANG PENANGANAN YANG
TEPAT YANG DIGUNAKAN UNTUK MENCAPAI TUJUAN-
TUJUAN TERSEBUT DAPATLAH BERAGAM/ BERVARIASI.
JEMBATAN KELEDAI YANG BERGUNA UNTUK
MENJELASKAN KOMPONEN-KOMPONEN RESUSITASI YANG
PENTING MERUPAKAN ATURAN VIP: VENTILASI
(PEMBERIAN OKSIGEN), INFUSI (RESUSITASI CAIRAN), DAN
POMPA (PEMBERIAN SENYAWA/ OBAT-OBATAN VASOAKTIF.
1. DUKUNGAN VENTILATORI
PEMBERIAN OKSIGEN HARUSLAH DIMULAI SEGERA
MUNGKIN, HAL INI DILAKUKAN UNTUK MENINGKATKAN
PASOKAN OKSIGEN. OKSIMETRI NADI SERINGKALI
TIDAKLAH RELIABEL, HAL INI KARENA TERJADINYA
VASOKONSTRIKSI PERIFERAL/ TEPI, DAN PENENTUAN
KEBUTUHAN AKAN OKSIGEN YANG TEPAT SERINGKALI
MEMBUTUHKAN UPAYA PEMONITORAN GAS DARAH.
 VENTILASI MEKANIS MELALUI PEMASANGAN MASKER (BUKAN INTUBASI
ENDOTRAKHEAL) MASIHLAH MEMILIKI KEKURANGAN JIKA DIGUNAKAN
UNTUK MENGANGANI SYOK, HAL INI KARENA KEGAGALAN TEKNIS NYA
DAPAT SECARA CEPAT MENYEBABKAN HENTI PERNAFASAN DAN HENTI
JANTUNG.

INTUBASI ENDOTRAKHEAL HARUSLAH DILAKUKAN UNTUK MEMBERIKAN

VENTILASI MEKANIS INVASIF PADA HAMPIR SELURUH PASIEN YANG
MENGALAMI DISPNEA, HIPOKSEMIA YANG PARAH, ATAU ASIDEMIA YANG
SULIT PULIH ATAU YANG SEMAKIN MEMBURUK (PH <7,30). VENTILASI
MEKANIS MEMILIKI MANFAAT TAMBAHAN UNTUK MENURUNKAN
KEBUTUHAN OKISGEN OTOT-OTOT RESPIRATORI DAN PENURUNAN
BEBAN HILIR MELALUI PENINGKATAN TEKANAN INTRATORASIK..
2. RESUSITASI CAIRAN
TERAPI CAIRAN YANG DILAKUKAN UNTUK MEMPERBAIKI ALIRAN
DARAH MIKROVASKULAR DAN MENINGKATKAN TINGKAT CURAH
JANTUNG MERUPAKAN BAGIAN YANG PENTING DI DALAM
PENANGANAN SEMUA BENTUK SYOK.
BAHKAN PARA PASIEN DENGAN SYOK KARDIOGENIK AKAN
MENDAPATKAN MANFAAT DARI TERAPI CAIRAN, KARENA EDEMA
AKUT DAPAT MENYEBABKAN PENURUNAN VOLUME INTRAVASKULAR.
PEMBERIAN CAIRAN HARUSLAH TETAP TERMONITOR DAN
DILAKUKAN DENGAN BIJAK, KARENA TERLALU BANYAKNYA CAIRAN
AKAN DAPAT MENINGKATKAN RESIKO EDEMA DENGAN AKIBAT-
AKIBATNYA YANG TIDAK DIINGINKAN.
TEKNIK FLUID-CHALLENGE HARUSLAH DIGUNAKAN UNTUK MENGETAHUI RESPON
PASIEN TERHADAP CAIRAN, SELAIN ITU KITA JUGA HARUS MEMBATASI RESIKO-RESIKO
AKAN KEMUNCULAN EFEK SAMPING.
FLUID CHALLENGE MENGGABUNGKAN EMPAT UNSUR YANG HARUS DITENTUKAN
SEBELUMNYA.
PERTAMA, TIPE CAIRAN HARUS DIPILIH. LARUTAN KRISTALOID MERUPAKAN PILIHAN
PERTAMA, KARENA LARUTAN INI DAPAT DITOLERANSI DAN BERHARGA MURAH.
KEDUA, TINGKAT/ LAJU PEMBERIAN CAIRAN . CAIRAN HARUS DIINFUSKAN SECARA
CEPAT UNTUK MEMICU RESPON CEPAT NAMUN TIDAK SECEPAT KETIKA RESPON
STRES ARTIFISIAL TERJADI; BIASANYA, INFUSI 300 SAMPAI 500 ML CAIRAN
DIBERIKAN SELAMA PERIODE 20 SAMPAI 30 MENIT.
KETIGA, TUJUAN DARI FLUID CHALLENGE HARUSLAH DITENTUKAN. PADA KONDISI
SYOK, TUJUAN YANG AKAN DICAPAI BIASANYA BERUPA PENINGKATAN TEKANAN
ARTERI SISTEMIK, WALAUPUN HAL INI JUGA DAPAT BERUPA PENURUNAN LAJU
DETAK JANTUNG ATAU PENINGKATAN TINGKAT OUTPUT URIN/ KEMIH.
KEEMPAT, BATAS KEAMANAN HARUSLAH DITENTUKAN. EDEMA PARU MERUPAKAN
KOMPLIKASI YANG PALING SERIUS DARI INFUSI CAIRAN.
3. OBAT-OBATAN VASOAKTIF

VASOPRESOR

JIKA KONDISI HIPOTENSI MENJADI SEMAKIN PARAH, ATAU JIKA

KONDISI INI TERUS TERJADI SETELAH PEMBERIAN CAIRAN,
MAKA PENGGUNAAN VASOPRESOR PUN HARUS
DIPERTIMBANGKAN UNTUK DAPAT DILAKUKAN.
UPAYA INI DIPERBOLEHKAN, DIMANA DOKTER ATAU TIM
MEDIS MEMBERIKAN VASOPRESOR SECARA SEMENTARA
KETIKA RESUSITASI CAIRAN SEDANG DILAKUKAN, DAN UPAYA
PEMBERIAN VASOPRESOR HARUSLAH DIHENTIKAN KETIKA
MEMUNGKINKAN, YAITU SETELAH HIPOVOLEMIA TELAH DAPAT
DITANGANI.
 AGONIS ADRENERGIK MERUPAKAN VASOPRESOR LINI-PERTAMA, HAL
INI KARENA OBAT INI MEMILIKI SIFAT AKSI YANG CEPAT, POTENSI
TINGGI, DAN WAKTU PARUH YANG PENDEK, CONTOHNYA EPINEPRIN
STIMULASI ADRENERGIK-BETA DAPAT MENINGKATKAN ALIRAN
DARAH DAN JUGA MENINGKATKAN RESIKO ISKEMIA MIOKARDIUM
AKIBAT PENINGKATAN LAJU DETAK JANTUNG DAN TINGKAT
KONTRAKTILITAS., PENGGUNAAN ISOPROTERENOL, YANG
MERUPAKAN SENYAWA ADRENERGIK-BETA MURNI, ADALAH
TERBATAS UNTUK MENANGANI PARA PASIEN DENGAN KONDISI
BRADIKARDIA YANG PARAH.
DI KONDISI YANG LAIN, STIMULASI ADRENERGIK-ALFA AKAN DAPAT
MENINGKATKAN TONUS VASKULAR DAN TEKANAN DARAH, SELAIN
ITU SENYAWA INI JUGA DAPAT MENURUNKAN CURAH JANTUNG DAN
MERUSAK ALIRAN DARAH JARINGAN, KHUSUSNYA PADA WILAYAH
HEPATOSPLANKNIK. KARENA ALASAN INI, FENILEFRIN, YANG
MERUPAKAN SENYAWA ADRENERGIK-ALFA MURNI JARANGLAH
DIGUNAKAN.
 PENGGUNAAN NOREPINEFRIN SEBAGAI VASOPRESOR
PILIHAN PERTAMA, DIMANA OBAT INI MEMILIKI SIFAT-SIFAT
ADRENERGIK-ALFA, NAMUN PENGARUH ADRENERGIK-BETA
NYA DAPAT MEMBANTU UNTUK MENJAGA TINGKAT CURAH
JANTUNG. PEMBERIAN OBAT INI SECARA UMUM DAN KLINIS
AKAN DAPAT MENINGKATKAN TEKANAN ARTERI RATA-RATA,
DENGAN SEDIKIT PERUBAHAN PADA LAJU DETAK JANTUNG
ATAU CURAH JANTUNG. DOSIS YANG UMUM UNTUK OBAT INI
ADALAH 0,1 SAMPAI 2,0 G PER KILOGRAM BERAT BADAN
PER MENIT.
DOPAMIN PUN MEMILIKI EFEK ADRENERGIK-BETA PADA DOSIS
YANG RENDAH DAN PENGARUH ADRENERGIK-ALFA PADA
DOSIS YANG LEBIH TINGGI, NAMUN OBAT INI MEMILIKI
PENGARUH YANG RELATIF LEMAH.
 DEFISIENSI VASOPRESIN DAPAT TERJADI PADA PARA PASIEN YANG
MENDERITA SYOK DISTRIBUTIF DENGAN TIPE YANG SANGAT
HIPERKINETIK, DAN PEMBERIAN VASOPRESIN DOSIS RENDAH DAPAT
MENYEBABKAN PENINGKATAN PADA TEKANAN ARTERI.
PADA VASST (VASOPRESSIN AND SEPTIC SHOCK TRIAL/
PERCOBAAN SYOK SEPTIK DAN VASOPRESIN), PARA PENELITI
MENEMUKAN FAKTA BAHWA PENAMBAHAN DENGAN VASOPRESIN
DOSIS-RENDAH PADA NOREFRIN PADA PENANGANAN PARA PASIEN
DENGAN SYOK SEPTIK ADALAH HAL YANG AMAN DAN MEMILIKI
HUBUNGAN DENGAN MANFAAT TINGKAT KESELAMATAN BAGI PARA
PASIEN DENGAN BENTUK SYOK YANG TIDAK TERLALU PARAH DAN
UNTUK MEREKA YANG JUGA MENDAPATKAN GLUKOKORTIKOID.
VASOPRESIN TIDAK BOLEH DIGUNAKAN DENGAN DOSIS YANG LEBIH
TINGGI DARI 0,04 U PER MENIT DAN HARUS DIBERIKAN HANYA
KEPADA PARA PASIEN DENGAN TINGKAT CURAH JANTUNG YANG
TINGGI.
OBAT-OBATAN INOTROPIK
PENGGUNAAN DOBUTAMIN SEBAGAI SENYAWA
INOTROPIK PILIHAN UNTUK MENINGKATKAN CURAH
JANTUNG, TANPA MELIHAT APAKAH NOREPINEFRIN
DIBERIKAN ATAU TIDAK. DENGAN SIFAT ADRENERGIK-
BETA,
DOBUTAMIN TAMPAKNYA TIDAK TERLALU MEMICU
TAKIKARDIA JIKA DIBANDINGKAN DENGAN
ISOPROTERENOL.. DOBUTAMIN MEMILIKI PENGARUH YANG
TIDAK SIGNIFIKAN TERHADAP TEKANAN ARTERIAL,
WALAUPUN TEKANAN DAPAT SEDIKIT MENINGKAT PADA
PARA PASIEN PENDERITA DISFUNGSI MIOKARDIUM
VASODILATOR
OBAT-OBATAN VASODILASI DAPAT MENINGKATKAN CURAH
JANTUNG TANPA MENINGKATKAN KEBUTUHAN
MIOKARDIUM AKAN OKSIGEN.
KEKURANGAN UTAMA DARI OBAT-OBATAN INI ADALAH
RESIKO PENURUNAN TEKANAN ARTERI SAMPAI TINGKAT
YANG DAPAT MERUSAK/ MEMBAHAYAKAN PERFUSI
JARINGAN.
TUJUAN-TUJUAN DUKUNGAN HEMODINAMIK
TEKANAN ARTERIAL
TUJUAN RESUSITASI PRIMER TIDAKLAH BOLEH HANYA UNTUK
MENGEMBALIKAN TEKANAN DARAH, NAMUN JUGA UNTUK MEMBERIKAN
METABOLISME SELULAR YANG CUKUP
UPAYA UNTUK MENORMALKAN KONDISI HIPOTENSI ARTERI MERUPAKAN HAL YANG
LEBIH PENTING. PENGEMBALIAN TEKANAN ARTERI SISTEMIK RERATA SETINGKAT 65
SAMPAI 70 MMHG ADALAH TUJUAN AWAL YANG HARUS DICAPAI,
PADA PARA PASIEN DENGAN KONDISI OLIGURIA, SECARA KHUSUS, PENINGKATAN
TEKANAN ARTERIAL PADA OUTPUT URIN HARUSLAH DI-ASSESSMENT SECARA
BERKALA,
KECUALI JIKA KONDISI GAGAL GINJAL SUDAH DIKETAHUI DIIDAP PASIEN.
SEBALIKNYA, TEKANAN ARTERI RERATA YANG LEBIH RENDAH DARI 65 SAMPAI 70
MMHG DAPATLAH DITERIMA PADA PASIEN DENGAN PENDARAHAN AKUT YANG TIDAK
MENGALAMI MASALAH-MASALAH NEUROLOGIS YANG BERBAHAYA, DENGAN TUJUAN
PEMBATASAN JUMLAH DARAH YANG HILANG DAN KOAGULOPATI, SAMPAI
PENDARAHAN DAPAT DIKENDALIKAN.
CURAH JANTUNG DAN PASOKAN OKSIGEN
KARENA SYOK SIRKULASI MEREPRESENTASIKAN
KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA SUPLAI OKSIGEN DENGAN KEBUTUHAN
AKAN OKSIGEN, MAKA PEMELIHARAN TINGKAT PASOKAN OKSIGEN YANG
CUKUP KE JARINGAN ADALAH HAL YANG TEPAT,
NAMUN SEMUA STRATEGI UNTUK MENCAPAI TUJUAN INI MASIHLAH
MEMILIKI KETERBATASAN/ KEKURANGAN. SETELAH KONDISI HIPOKSEMIA
DAN ANEMIA YANG PARAH DAPAT DITANGANI,
CURAH JANTUNG PUN MERUPAKAN PENENTU YANG PENTING AKAN
PASOKAN OKSIGEN, NAMUN CURAH JANTUNG YANG OPTIMAL
MERUPAKAN HAL YANG SULIT DITENTUKAN. CURAH JANTUNG DAPAT
DIUKUR DENGAN BERBAGAI TEKNIK, YANG MASING-MASING DARI TIAP
TEKNIK INI MEMILIKI KELEBIHAN DAN KEKURANGANNYA.
PENGUKURAN ABSOLUT AKAN CURAH JANTUNG ADALAH TIDAK LEBIH
PENTING DARI PEMONITORAN KECENDERUNGAN PADA RESPON
TERHADAP INTERVENSI, SEPERTI CONTOHNYA FLUID CHALLENGE.
 GAMBAR MEDAN-GELAP ARUS SISI MIKROSIRUKLASI
SUBLINGUAL SEORANG YANG SEHAT DAN SEORANG
PENDERITA SYOK SEPTIK.
 Fokus Fase
Tabel/ Gambar 3. Empat Fase di dalam Penanganan Syok

Penyelamatan Optimisasi Stabilisasi De-eskalasi

Mendapatkan/ Memberikan Memberikan dukungan Menhentikan pasien dari

mencapai tekanan ketersediaan oksigen organ obat-obatan vasoaktif
darah minimal yang yang cukup
dapat diterima

Melakukan upaya- Mengoptimalkan curah Meminimalisir Mencapai

upaya penyelamatan jantung, Svo2, laktat komplikasi-komplikasi keseimbangan cairan
jiwa negatif
KADAR LAKTAT DARAH
PENINGKATAN KADAR LAKTAT DARAH MENCERMINKAN
FUNGSI SELULAR YANG TIDAK NORMAL., MEKANISME UTAMA
HIPERLAKTATEMIA ADALAH HIPOKSIA JARINGAN DENGAN
PERKEMBANGAN METABOLISME ANAEROBIK,
KADAR LAKTAT DARAH HARUS MENURUN SELAMA
PERIODE BERJAM-JAM DENGAN TERAPI YANG EFEKTIF. PADA
PARA PASIEN YANG MENDERITA KONDISI SYOK DAN KADAR
LAKTAT DARAHNYA LEBIH DARI 3 MMOL PER LITER, JANSEN
DKK MENEMUKAN FAKTA BAHWA PENTARGETAN PADA
PENURUNAN SEKITAR 20% KADAR LAKTAT DARAH SELAMA
PERIODE 2 JAM TAMPAKNYA MEMILIKI HUBUNGAN DENGAN
PENURUNAN TINGKAT KEMATIAN KETIKA DIRAWAT DI RUMAH
SAKIT.
 BAB III
PEMBAHASAN
TERDAPAT EMPAT FASE DI DALAM PENANGANAN KONDISI SYOK, DAN TUJUAN-TUJUAN
TERAPEUTIK DAN PEMONITORAN PERLU DIADAPTASI UNTUK TIAP FASE.
PADA FASE PENYELAMATAN, CEPATTUJUAN TERAPI ADALAH UNTUK MENCAPAI TEKANAN
DARAH MINIMUM DAN CURAH JANTUNG YANG SESUAI DENGAN TINGKAT KESELAMATAN .
PADA FASE KEDUA (PENGOPTIMALISASIAN), TUJUAN NYA ADALAH UNTUK MENCAPAI
KETERSEDIAAN OKSIGEN SELULAR, KEMUNGKINAN UNTUK TINDAKAN INTERVENSI YANG
BERTUJUAN MENORMALKAN STATUS HEMODINAMIKA PASIEN. RESUSITASI
HEMODINAMIKA YANG TEPAT TELAH CUKUP UNTUK MENURUNKAN TINGKAT INFLAMASI,
DISFUNGSI MITOCHONDRIAL, DAN AKTIVASI CASPASE. PENGUKURAN SVO2 DAN KADAR
LAKTAT DAPAT MEMBANTU UNTUK MEMANDU TERAPI, DAN PEMONITORAN CURAH
JANTUNG HARUSLAH DIPERTIMBANGKAN UNTUK DILAKUKAN.
PADA FASE KETIGA (STABILISASI), TUJUAN YANG ADA ADALAH UNTUK MENCEGAH
TERJADINYA DISFUNGSI ORGAN, BAHKAN SETELAH STABILITAS HEMODINAMIKA DAPAT
DICAPAI. SUPLAI OKSIGEN KE JARINGAN TIDAKLAH MENJADI MASALAH UTAMA, DAN UPAYA
DUKUNGAN ORGAN MENJADI HAL YANG LEBIH PENTING. TERAKHIR,
FASE KEEMPAT (DEESKALASI), TUJUAN PADA FASE INI ADALAH UNTUK MENGHENTIKAN
PASIEN DARI OBAT-OBATAN VASOAKTIF DAN MEMICU POLIURIA SPONTAN ATAU MEMICU
ELIMINASI CAIRAN MELALUI PENGGUNAAN DIURETIK ATAU ULTRAFILTRASI UNTUK
MENCAPAI KESEIMBANGAN CAIRAN
BAB IV
KESIMPULAN
SYOK SIRKULATORI ADALAH KONDISI YANG MEMILIKI HUBUNGAN DENGAN TINGKAT
MORBIDITAS DAN TINGKAT KEMATIAN.
PENGIDENTIFIKASIAN YANG CEPAT DAN TEPAT ADALAH HAL YANG PENTING,
SEHINGGA PENANGANAN AGRESIF DAPATLAH DIMULAI UNTUK DILAKUKAN.
PENANGANAN YANG TEPAT DIDASARKAN PADA PEMAHAMAN YANG BAIK AKAN
MEKANISME PATOFISIOLOGI YANG MENJADI PENYEBAB.
PENANGANAN YANG DILAKUKAN HARUSLAH MENCAKUP PENANGANAN PENYEBAB
SYOK DAN STABILISASI HEMODINAMIK, UTAMANYA MELALUI INFUSI CAIRAN DAN
PEMBERIAN OBAT-OBATAN VASOAKTIF.
RESPON PASIEN DAPAT DIMONITOR MELALUI SARANA EVALUASI KLINIS YANG
CERMAT DAN PENGUKURAN LAKTAT DARAH; DAN EVALUASI MIKROVASKULAR
TAMPAKNYA BARU DAPAT DILAKUKAN DI MASA MENDATANG.