Cushing Syndrome

dan SIADH
Alex Susanto 131511133095
Anatomi Fisiologi
Kelenjar Adrenal
Merupakan kelenjar suprarenalis pada bagian dekstra dan sinistra,
berat rata-rata 5-9 gr. Fungsinya:
Mengatur keseimbangan air, elektrolit dan garam
Mengatur metabolisme lemak, KH, dan protein
Memengaruhi aktifitas jaringan limfoid.
Kelenjar adrenal terdiri dari medula adrenal dan korteks adrenal.
Medula adrenal bag. Saraf otonom, penghasil epi dan norephinephrine
(katekolamin).
Korteks adrenal zona glomerulosa, fasikulata, dan retikularis.
Menghasilkan hormon glukokortikoid, mineralokortikoid, dan androgen.
Glukokortikoid disekresi akibat rangsangan ACTH anterior hipofisis.
Fungsinya adalah menekan respon inflamasi dan manifestasi alergi. Bila
glukokortikoid ++ DM, ulkus pept, atrofi otot dsb.
Mineralokortikoid aldosteron, pengatur kadar natriuremi.
Androgen hormon seks.
Definisi Cushing Syndrome
Cushing Syndrome atau Sindrom Cushing merupakan suatu
keadaan yang disebabkan oleh efek metabolik gabungan dari
peninggian kadar glukokortikoid dalam darah yang menetap.
Kadar yang tinggi ini dapat terjadi secara spontan atau karena
pemberian dosis farmakologik (senyawa glukokortikoid).
Definisi
Sindrom Cushing dibagi menjadi:
S.C. Dependen ACTH
S.C. Independen ACTH
Sindrom Cushing Iatrogenik pada penderita reumatoid arthritis,
asma, limpoma dan gangguan kulit umum yang menerima
glukokortikoid sintetik sebagai agen antiinflamasi.
Sindrom Cushing Spontan hiperfungsi korteks adrenal terjadi
sebagai akibat rangsangan berlebihan oleh ACTH atau sebagai akibat
patologi adrenal yang mengakibatkan produksi kortisol abnormal.
 Hiperfungsi korteks adrenal mungkin disebabkan oleh sekresi
ACTH kelenjar hipofisis yang abnormal dan berlebihan.
Ditemukan oleh Harvey Cushing 1932 penyakit cushing
80% pasien mengalami adenoma hipofisis, 20% sisanya
hiperplasia hipofisis kortikotrop masih tidak jelas.
Bisa karena sekresi ACTH ++, hilangnya irama sirkadian normal
ACTH, dan berkurangnya sensitifitas sistem kontrol umpan
balik ke tingkat kortisol dalam darah.
Kadar ACTH tinggi ditemukan pada pasien dengan neoplasma.
Etiologi
Sindrom Cushing dapat disebabkan pemberian glukokortikoid
jangka panjang dalam dosis farmakologik (iatrogen) atau oleh
sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan aksis
hipotalamus-hipofisis-adrenal spontan respon stres,
insufisiensi adrenal.
Patofisiologi
Sindrom cushing disebabkan oleh pemberian glukokortikoid jangka panjang dalam
dosis farmakologik atau oleh sekresi kortisol yang berlebihan akibat gangguan axis
hipotalamus-hipofisis-adrenal.
Penyebab cushing sindrom adalah peninggian kadar glukokortikoid dalam darah
yang menetap. Untuk lebih memahami manifestasi klinik sindrom chusing, kita
perlu membahas akibat-akibat metabolik dari kelebihan glukokortikoid. Korteks
adrenal mensintesis dan mensekresi tiga jenis hormon:

a. Glukokortikoid. Glukokortikoid fisiologis yang disekresi oleh adrenal manusia

adalah kortisol

b. Mineralokortikoid. Mineralokortikoid yang fisiologis yang diproduksi adalah

aldosteron,

c. Androgen
Efek Metabolik Glukokortikoid
Kelebihan glukokortikoid dapat memicu perubahan:
Metab. Protein dan KH. meny. Penurunan kemampuan sel-sel pembentuk
proteinatrofi kulit, mudah rusak, luka lama sembuh, muncul striae, mudah memar
karena penipisan dinding vaskuler, otot lemah, osteoporosis kolaps vertebrae,
glukokortikoid ++glukoneogenesis, mengganggu kerja insulin, hiperglikemia.
Distribusi jaringan adiposaobesitas, moon face, supraklavikularis memadat, tonjolan
servikodorsalis, cushingoid (obesitas trunkus, tangan kaki kurus akbt atrofi otot).
Elektrolit, retensi natrium dan pembuangan kalium, edema, hipokalemia, alkalosis
metab.
Sistem kekebalan, gktd mengganggu pembentukan antibodi humoral dan
menghambat pusat germinal limpa serta jar.limfoid pd respon primer thd antigen.
Gktd juga menekan reaksi hipersensitivitas lambatmengubah tes kulit TB dari + jadi
-.
Sekresi lambung, 2HCL dan pepsin++, proteksivitas mukosa berubah mudah ulkus.
Fungsi otak, ketidak stabilan emosi, euforia, insomnia, dan episode depresi singkat.
Dapat normal bila kortisol normal kembali.
Eritropoiesis, merangsang pelepasan neutrofil.
Menekan peradangan.
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan laboratorium sederhana, didapati limfositopeni, jumlah netrofil
antara 10.000 25.000/mm3. eosinofil 50/ mm3 hiperglekemi (Dm pada 10 % kasus)
dan hipokalemia.
Pemeriksaan laboratorik diagnostik. Pemeriksaan kadar kortisol dan overnight
dexamethasone suppression test yaitu memberikan 1 mg dexametason pada jam 11
malam, esok harinya diperiksa lagi kadar kortisol plasma. Pada keadaan normal kadar
ini menurun. Pemerikaan 17 hidroksi kortikosteroid dalam urin 24 jam (hasil
metabolisme kortisol), 17 ketosteroid dalam urin 24 jam.
Tes-tes khusus untuk membedakan hiperplasi-adenoma atau karsinoma :

1. Urinary deksametasone suppression test. Ukur kadar 17 hidroxikostikosteroid dalam

urin 24 jam, kemudian diberikan dexametasone 4 X 0,5 mg selama 2 hari, periksa
lagi kadar 17 hidroxi kortikosteroid bila tidak ada atau hanya sedikit menurun,
mungkin ada kelainan. Berikan dexametasone 4 x 2 mg selama 2 hari, bila kadar 17
hidroxi kortikosteroid menurun berarti ada supresi-kelainan adrenal itu berupa
hiperplasi, bila tidak ada supresi kemungkinan adenoma atau karsinoma.
 Short oral metyrapone test. Metirapone menghambat
pembentukan kortisol sampai pada 17 hidroxikortikosteroid.
Pada hiperplasi, kadar 17 hidroxi kortikosteroid akan naik
sampai 2 kali, pada adenoma dan karsinoma tidak terjadi
kenaikan kadar 17 hidroxikortikosteroid dalam urine.
Pengukuran kadar ACTH plasma.
Test stimulasi ACTH, pada adenoma didapati kenaikan kadar
sampai 2 3 kali, pada kasinoma tidak ada kenaikan.
Penatalaksanaan
Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, bergantung
apakah sumber ACTH adalah hipofisis / ektopik.

a. Jika dijumpai tumor hipofisis. Sebaiknya diusahakan reseksi tumor

tranfenoida.

b. Jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan
maka sebagai gantinya dapat dilakukan radiasi kobait pada kelenjar hipofisis.

c. Kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenolektomi total dan

diikuti pemberian kortisol dosis fisiologik.

d. Bila kelebihan kortisol disebabkan oleh neoplasma disusul kemoterapi pada

penderita dengan karsinoma/ terapi pembedahan.

e. Digunakan obat dengan jenis metyrapone, amino gluthemide yang bisa

mensekresikan kortisol
Komplikasi

Osteoporosis
Diabetes Melitus
Hipertensi
Prognosis
Sindrom Cushing yang tidak diobati akan fatal dalam beberapa
tahun oleh karena gangguan kardiovaskular dan sepsis.
Setelah pengobatan radikal kelihatan membaik, bergantung
kepada apakah gangguan kerusakan kardiovaskular
irreversible. Pengobatan substitusi permanent memberikan
resiko pada waktu pasien mengalami stress dan diperlukan
perawatan khusus. Karsinoma adrenal atau yang lainnya cepat
menjadi fatal oleh karena kakeksia dan/atau metastasis.
NDX
a. Resiko terhadap cedera berhubungan dengan kelemahan
dan perubahan metabolisme protein.
b. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema.
c. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan
penampilan fisik.
d. Perubahan proses pikir berhubungan dengan perubahan
suasana hati, mudah tersinggung dan depresi.
e. Nyeri berhubungan dengan perlukaan pada mukosa
lambung.
f. Resiko tinggi gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan intak in adekuat.
g. Potensial komplikasi: Hiperglikemia.
Syndrome of
Inappropriate Anti
Diuretic Hormone
Secretion
Anatomi Fisiologi
Hormon antiduratik atau disebut juga arginine vasopresin dihasilkan oleh ujung
akson saraf hyphotalamus yang masuk ke dalam hipofisis posterior, hormon ini
kemudian masuk ke dalam pembuluh darah dan kemudian dihancurkan oleh hati.
Kerja dari ADH adalah menurunkan jumlah kehilangan air melalui ginjal dengan
cara meningkatkan reabsorpsi air pada duktus koligentus ginjal. Reabsorpsi air
akan meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstra seluler,
disamping itu peningkatan reabsorpsi air menurunkan volume dan konsentrasi
urine, produksi ADH juga mengakibatkan vasokontriksi dari pembuluh darah perifer
dan membantu peningkatan tekanan darah.
Pelepasan ADH di stimuasi oleh adanya peningkatan osmolaritas plasma, adanya
kekurangan volume cairan eksterna dan penurunan tekanan darah serta stimulus
lain seperti oleh angiotensin II, nyeri, ipiat, nikotin, barbiturat, obat anti DM. ADH
dihambat oleh alkohol, sehingga pada orang yang mengkonsumsi alkohol akan
meningkatkan eskresi cairan. Hiperekresi ADH mengakibatkan Syndrome of
inapproppriate ADH secretion (SIADH) dengan manifestasi adanya retensi air,
peningkatan berat badan dan hipoosmolaritas darah, keadaan hipersekresi ADH
jarang terjadi, namun dapat diakibatkan oleh trauma pada hypotalamus dan kanker
paru.
 Hormon antidireutik ((ADH) adiuretin, vasopresin), dibentuk di nukleus
supraoptikus dan paraventrikular hipotalamus, dan di transport ke lobus
posterior kelenjar hipofisis melalui akson neuron penghasil hormon.
ADH melalui reseptor V2 dan cAMP menyebabkan penggabungan kanal
air kedalam membran sehingga meningkatkan reabsorpsi air pada tubulus
distal dan duktus koligentes ginjal. ADH juga merangsang absorpsi Na+
dan urea di tubulus, konsentrasi ADH yang tinggi juga menyebabkan
vasokonstriksi (melalui reseptor V1 dan IP3).
Rangsangan untuk pelapasan ADH adalah hiperosmolaritas ekstrasel
(atau penyusutan sel), dan penurunan pengisian di kedua atrium, serta
muntah, nyeri, stress, dan gairah (seksual). Sekresi ADH selanjutnya
dirangsang oleh angiotensin II, dopamine, dan beberapa obat atau toksin
(misl: nikotin, morfin, barbiturat).peningkatan perenggangan atrium serta
asam aminobutirat-Y (GABA), alkohol dan pajanan terhadap dingin
menimbulkan efek penghambatan.
Definisi SIADH
SIADH merupakan kumpulan gejala akibat gangguan hormon antidiuretik atau
yang lebih dikenal dengan Inappropriate ADH syndrome, Schwartz-Bartter
syndrome. SIADH dapat didefinisikan sebagai Gangguan produksi hormon
antidiuretik yang menyebabkan retensi garam atau hiponatremia.
SIADH adalah suatu karakteristik atau ciri dan tanda yang disebabkan
oleh ketidakmampuan ginjal mengabsorpsi atau menyerap air dalam bentuk
ADH yang berasal dari hipofisis posterior.
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah
dalam tingkat yang lebih ringan.
SIADH adalah syndrome yang diakibatkan karena ekresi ADH yang berlebihan
dari lobus posterior dan dari sumber ektopik yang lain.
SIADH adalah gangguan pada hipofisis posterior akibat peningkatan
pengeluaran ADH sebagai respon terhadap peningkatan osmolaritas darah
dalam tingkat yang lebih ringan.
SIADH (syndrome of inapropiate secretion of anti diuretic hormon) adalah
gangguan pada hipofisis posterior yang ditandai dengan peningkatan pelepasan
ADH dari hipofisis posterior.
Cerebral Salt-Wasting
Syndrome
Epidemiologi
Hampir dari dua pertiga pasien dengan SIADH mengalami neoplasma.
Keganasan yang paling sering berhubungan dengan sindrom ini adalah
kanker paru ( sel gandum, SCLC ), kanker duodenum dan pankreas, limfoma,
timoma, dan mesotelioma menghasilkan ADH ektopik. Beberapa zat
kemoterapi, sisplatin, siklofosfamid, vinblastin, dan vinkristin juga
berpengaruh.

Pasien usia lanjut dengan hiponatremia yang sedang direhabilitasi cenderung

memiliki gejala SIADH. Hal ini terbukti pada studi di kelompok usia lanjut
dengan hiponatremi idiopatik kronik yang mendasari hubungan antara SIADH
dan usia. Hiponatremia sendiri sering dengan korelasi medis yang kurang
signifikan. Walau bagaimanapun risiko kejadian SIADH meningkat bila pasien
menderita hiponatremia (<135 mmol/L). Insiden SIADH adalah 1/3 nya pada
anak yang rawat inap dengan pneunomia, yang berkorelasi dengan
perburukan penyakit dan kesembuhannya. Mungkin restriksi cairan pada
pasien ini sangat diperlukan untuk meningkatkan kesembuhannya
Etiologi
SIADH sering terjadi pada pasien gagal jantung atau dengan gangguan hipotalamus (bagian
dari otak yang berkoordinasi langsung dengan kelenjar hipofise dalam memproduksi
hormone). Pada kasus lainnya, misal: beberapa keganasan (ditempat lain dari tubuh) bisa
merangsang produksi hormon anti diuretik, terutama keganasan di paru dan kasus lainnya
seperti dibawah ini:

Kelebihan vasopressin
Peningkatan tekanan intracranial baik pada proses infeksi maupun trauma pada otak.
Obat yang dapat merangsang atau melepaskan vasopressin (vinuristin, cisplatin, dan
ocytocin)
Penyakit endokrin seperti insufislensi adrenal,dan insufisiensi pituitary anterior
Tumor pituitary terutama karsinoma bronkogenik/ karsinoma pancreatic yang dapat
mensekresi ADH secara ektopic(salah tempat)
Cidera Kepala
Pembedahan(dapat memunculkan SIADH sesaat)
 Obat- obatan seperti

a. Chlorpropamid (obat yang menurunkan gula darah)

b. Carbamazepine (obat anti kejang)

c. Tricilyc (antidepresan)

d. Vasopressin dan oxytocin ( hormon anti diuretik buatan ).

Meningitis
Kelebihan ADH

Faktor Pencetus :

Trauma Kepala
Meningitis.
Ensefalitis.
Neoplasma.
Cedera Serebrovaskuler.
Pembedahan.
Penyakit Endokrin.
Patofisiologi
Hormon Antidiuretik (ADH) bekerja pada sel-sel duktus koligentes ginjal untuk
meningkatkan permeabilitas terhadap air. Ini mengakibatkan peningkatan
reabsorbsi air tanpa disertai reabsorbsi elektrolit. Air yang direabsorbsi ini
meningkatkan volume dan menurunkan osmolaritas cairan ekstraseluler (CES).
Pada saat yang sama keadaan ini menurunkan volume dan meningkatkan
konsentrasi urine yang diekskresi

Pengeluaran berlebih dari ADH menyebabkan retensi air dari tubulus ginjal
dan duktus. Volume cairan ekstra selluler meningkat dengan hiponatremi
delusional.Dimana akan terjadi penurunan konsentrasi air dalam urin
sedangkan kandungan natrium dalam urin tetap,akibatnya urin menjadi pekat.

Dalam keadaan normal, ADH mengatur osmolaritas serum. Bila osmolaritas

serum menurun, mekanisme feedback akan menyebabkan inhibisi ADH. Hal ini
akan mengembalikan dan meningkatkan ekskresi cairan oleh ginjal untuk
meningkatkan osmolaritas serum menjadi normal.
 Terdapat berapa keadaan yang dapat mengganggu regulasi cairan tubuh dan
dapat menyebabkan sekresi ADH yang abnormal . Tiga mekanisme patofisiologi
yang bertanggung jawab akan SIADH , yaitu

Sekresi ADH yang abnormal sari system hipofisis. Mekanisme ini disebabkan
oleh kelainan system saraf pusat, tumor, ensafalitis , sindrom guillain Barre.
Pasien yang mengalami syok, status asmatikus, nyeri hebat atau stress tingkat
tinggi, atau tidak adanya tekanan positif pernafasan juga akan mengalami
SIADH.
ADH atau substansi ADH dihasilkan oleh sel-sel diluar system supraoptik
hipofisis , yang disebut sebagai sekresi ektopik ( misalnya pada infeksi).
Kerja ADH pada tubulus ginjal bagian distal mengalami pemacuan. bermacam-
macam obat-obat menstimulasi atau mempotensiasi pelepasan ADH . obat-
obat tersebut termasuk nikotin , transquilizer, barbiturate, anestesi umum,
suplemen kalium, diuretic tiazid , obat-obat hipoglikemia, asetominofen ,
isoproterenol dan empat anti neoplastic : sisplatin, siklofosfamid, vinblastine
dan vinkristin.
Manifestasi Klinis
Hiponatremi (penurunan kadar natrium )
Mual, muntah, anorexia, diare
Takhipnea
Retensi air yang berlebihan
Letargi
Penurunan kesadaran sampai koma.
Osmolalitas urine melebihi osmolalitas plasma , menyebabkan
produksi urine yang kurang terlarut.
Ekskresi natrium melalui urine yang berkelanjutan
Penurunan osmolalitas serum dan cairan ekstraselular
 Menurut Sylvia ( 2005). Tanda dan gejala yang dialami pasien dengan SIADH
tergantung pada derajat lamanya retensi air dan hiponatremia . perlu dilakukan
pemeriksaan tingkat osmolalitas serum , kadar BUN, kreatinin, Natrium, Kalium,
Cl dan tes kapasitas pengisian cairan:

Na serum >125 mEq/L.

Anoreksia.

Gangguan penyerapan.

Kram otot.
Na serum = 115 120 mEq/L.
Sakit kepala, perubahan kepribadian.
Kelemahan dan letargia.
Mual dan muntah.
Kram abdomen.
 Na serum < 115 mEq/L.
Kejang dan koma.
Reflek tidak ada atau terbatas.
Tanda babinski.
Papiledema.
Edema diatas sternum.
Pemeriksaan fisik
B1 (Breathing) : a) Takhipnea
B2 (Blood) : Inspeksi 1) Distensi vena jugularis 2) Vena leher
penuh 3) Twitching pada otot Auskultasi a. Kardiovaskular :
takikardia
B3 (Brain) : 1) Kekacauan mental 2) Kejang 3) Sakit kepala 4)
Confusion 5) Disoreantasi 6) Seizure
B4 (Bladder) : 1. penurunan volume air. 2. penurunan
frekuensi berkemih
B5 (Bowel) : 1) Mobilitas gastrointestinal menurun (anorexia)
2) Mual dan muntah
B6 ( Bone) : 1) Kelemahan 2) Latergi Perkusi 1. Penurunan
reflex tendon dalam 2. Twitching pada otot
Pemeriksaan Diagnostik
Natrium serum menurun
Natrium urin kurang dari 150 M Eq/L(menandakan konservasi ginjal terhadap Na)

Natrium urin > 200 M Eq/L menandakan SIADH.

Kalium serum,mungkin turun sesuai upaya ginjal untuk menghemat Na dan Kalium sedikit.
Klorida/bikarbonat serum: mungkin menurun,tergantung ion mana yang hilang dengan
DNA.
Osmolalitas,umumnya rendah tetapi mungkin normal atau tinggi.
Osmolalitas urin,dapat turun/biasa < 100 m osmol/L kecuali pada SIADH dimana kasus ini
akan melebihi osmolalitas serum. Berat jenis urin:meningkat (< 1,020) bila ada SIADH.
Hematokrit, tergantung pada keseimbangan cairan,misalnya: kelebihan cairan melawan
dehidrasi.
Osmolalitas plasma dan hiponatremia (penurunan konsentrasi natrium,natrium serum
menurun sampai 170 M Eq/L.
Prosedur khusus :tes fungsi ginjal adrenal,dan tiroid normal.
Pengawasan di tempat tidur : peningkatan tekanan darah.
Pemeriksaan laboratorium : penurunan osmolalitas serum, hiponatremia, hipokalemia,
peningkatan natrium urin
Penatalaksanaan
Pada umumnya pengobatan SIADH terdiri dari restriksi cairan
(manifestasi klinis SIADH biasanya menjadi jelas ketika
mekanisme haus yang mengarah kepada peningkatan intake
cairan. Larutan hipertonis 3% tepat di gunakan pada pasien
dengan gejala neurologis akibat hiponatremi ( Bodansky &
Latner, 1975)

Penatalaksanaan SIADH terbagi menjadi 3 kategori yaitu:

1. Pengobatan penyakit yang mendasari, yaitu pengobatan

yang ditunjukkan untuk mengatasi penyakit yang
menyebabkan SIADH, misalnya berasal dari tumor ektopik,
maka terapi yang ditunjukkan adalah untuk mengatasi tumor
tersebut.
 2. Mengurangi retensi cairan yang berlebihan.
Pada kasus ringan retensi cairan dapat dikurangi dengan
membatasi masukan cairan. Pedoman umum penanganan
SIADH adalah bahwa sampai konsentrasi natrium serum dapat
dinormalkan dan gejala-gejala dapat diatasi. Pada kasus yang
berat, pemberian larutan normal cairan hipertonik dan
furosemid adalah terapi pilihan.

3. Semua asuhan yang diperlukan saat pasien mengalami

penurunan tingkat kesadaran (kejang, koma, dan kematian)
seperti pemantauan yang cermat masukan dan haluaran urine.
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan dukungan emosional.
 Rencana non farmakologi
Pembatasan cairan (pantau kemungkinan kelebihan cairan)
Pembatasan sodium
Rencana farmakologi
Penggunaan diuretic untuk mencari plasma osmolaritas rendah
Obat/penggunaan obat demeeloculine, untuk menekan vasopresin
Hiperosmolaritas, volume oedema menurun
Ketidakseimbangan system metabolic, kandungan dari hipertonik saline 3 %
secara perlahan-lahan mengatasihiponatremi dan peningkatan osmolaritas
serum (dengan peningkatan = overload) cairan dengan cara penyelesaian ini
mungkin disebabkan oleh kegagalan jantung kongestif.
Pengobatan khusus = prosedur pembedahan
Pengangkatan jaringan yang mensekresikan ADH, apabila ADH berasal dari
produksi tumor ektopik, maka terapi ditujukan untuk menghilangkan tumor
tersebut.
Upaya penyuluhan
Pentingnya memenuhi batasan cairan untuk periode yang di programkan untuk
membantu pasien merencanakan masukan cairan yang diizinkan(menghemat cairan
untuk situasi social dan rekreasi).
Perkaya diit dengan garam Na dan K dengan aman. Jika perlu, gunakan diuretic
secara kontinyu.
Timbang berat badan pasien sebagai indicator dehidrasi.
Indikator intoksikasi air dan hiponat : sakit kepala, mual, muntah, anoreksia segera
lapor dokter.
Obat-obatan yang meliputi nama obat, tujuan, dosis, jadwal, potensial efek samping.
Pentingnya tindak lanjut medis : tanggal dan waktu.
Untuk kasus ringan,retreksi cairan cukup dengan mengontrol gejala sampai sindrom
secara spontan lenyap. Apabila penyakit lebih parah,maka diberikan diuretik dan
obat yang menghambat kerja ADH di tubulus pengumpul.Kadang-kadang digunakan
larutan natrium klorida hipertonik untuk meningkatkan konsentrasi natrium plasma.
Apabila ADH berasal dari produksi tumor ektopik,maka terapi untuk menghilangkan
tumor tersebut.
Komplikasi
Gejala-gejala neurologis dapat berkisar dari nyeri kepala dan
konfusi sampai kejang otot, koma dan intoksikasi air.
Hipourisemia, keracunan air (overload hipotonik)* ,
penurunan osmolaritas plasma, hipokalemia,
hipomagnesemia.
Prognosis
Kecepatan dan durasi respon sangat bergantung pada penyebabnya . SIADH biasanya
berkurang dengan regresi tumor , tetapi dapat menetap walaupun tumor primer telah
terkontrol . gangguan neurologis akibat intoksikasi air biasanya bersifat reversibel dan
tidak memerlukan rehabilitas jangka panjang.

SIADH yang disertai hiponatremia, apalagi dengan derajat yang makin berat dan
ditambah terlambatnya penanganan akan sangat berkontribusi terhadap berat
ringannya angka mortalitas dan morbiditas pasien.

Angka mortalitas pasien disertai hyponatremia 12.5% lebih tinggi dibandingkan pasien
tanpa hiponatremi. Angka mortalitas bertambah 2 x lipat (25%) bila pasien konsentrasi
serum Na < 120 mmol/L dibanding pasien degan hiponatremia ringan

Angka mortalitas pasien dewasa berkisar 5-50% bila terdapat penurunan drastis serum
Na secara akut, tergantung derajatnya. Sementara pasien anak angka mortalitas hanya
8%. Bayi dalam kandungan akan merespon edema yang terjadi diotak dengan lebih
baik, karena lebih luasnya volum kranium. Hiponatremi paskaoperasi bisa
menyebabkan angka mortalitas dan mormeningkat pada kedua jenis kelamin, karena
tidak adekuatnya adaptasi otak dengan volum luas dan lambatnya berobat.
NDX
Ketidakseimbangan cairan : lebih dari kebutuhan tubuh b.d
peningkatan sekresi ADH ditandai dengan adanya edema.
Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d
perubahan absorpsi nutrisi.
Sumber
Price, Sylvia dan Lorraine Mc. 2003. Patofisiologi: Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit terj. Jakarta:EGC
http://www.european-renal-best-
practice.org/sites/default/files/u33/short%20version
%20hyponatraemia%20Indonesian%20FINAL.pdf