Guillain- barre Syndrome

Meisel Adelin
12167771414

Sri Wahyuni Marante

121677714145
PEMBIMBING:
dr. Masita Muchtar
SUPERVISOR :
dr. Alfrida M. Kes, Sp. S
 DEFINISI
Sindrom Guillan Barre adalah suatu
polineuropati yang bersifat ascending dan
simetris, yang biasanya terjadi setelah 1 sampai
3 minggu setelah infeksi akut. Menurut Bosch,
SGB merupakan suatu sindroma klinis yang
ditandai adanya paralisis flasid yang terjadi
secara akut berhubungan dengan proses
autoimun dimana targetnya adalah saraf
perifer, radiks, dan nervus kranialis.2
 EPIDEMIOLOGI
Pada anak (0-15 Tahun)
perempuan : laki-laki = 1,5 : 1
Penyebab kelumpuhan yg sering tjdi pd usia
muda
 guillain-barre syndrom

Paralisis akut dan Hilangnya

Peny.Autoimun difuse , segmental myelin
sistem saraf pd radiks spinals,
perifer Didahului oleh saraf perifer,
suatu infeksi saraf kranial.
 ETIOLOGI
Beberapa keadaan/ penyakit yang mendahului dan mungkin ada
hubungannya dengan terjadinya SGB, antara lain:
Infeksi virus : Citomegalovirus (CMV), Ebstein Barr Virus
(EBV), enterovirus, Human Immunodefficiency Virus (HIV).

Infeksi bakteri : Campilobacter Jejuni, Mycoplasma Pneumonie

Pasca Pembedahan dan vaksinasi

Penyakit sistematik:
1. keganasan
2. systemic lupus erythematosus
1. systemic lupus erythematosus
2. tiroiditis
3. penyakit Addison

Kehamilan atau dalam masa nifas

Autoimun dan 50% dari seluruh kasus terjadi sekitar 1-3

minggu setelah terjadi penyakit Infeksi Saluran
Pernapasan Atas (ISPA) dan Infeksi Saluran
Pencernaan.
Tabel infeksi akut yg berhubungan dgn GBS
 Klasifikasi

Miller fisher
syndrome
Acute motor
Acute motor
axonal
sensory axonal
neuropathy
neuropathy

klasifikasi

Acute inflammatory Ensefalitis batang

demyelinating otak bickerstaff (BBE)
poliradiculoneurophaty
Acute neuropatic
panautonomic
PATOGENESIS
Parestesi dan nyeri
Abnormalitas motorik (kelemahan)
- mengikuti gejala sensorik, khas: mulai dari tungkai,
ascenden ke lengan
- 10% dimulai dengan kelemahan lengan
- Walaupun jarang, kelemahan bisa dimulai dari wajah
(cervical-pharyngeal-brachial)
- Kelemahan wajah terjadi pd setidaknya 50% pasien
dan biasanya bilateral
- Refleks: hilang / pada sebagian besar kasus
Abnormalitas sensorik
- Klasik : parestesi terjadi 1-2 hari sebelum kelemahan,
glove & stocking sensation, simetris, tak jelas batasnya

- Nyeri bisa berupa mialgia otot panggul, nyeri radikuler,

manifes sebagai sensasi terbakar, kesemutan
- Ataksia sensorik proprioseptif terganggu
- Variasi : parestesi wajah & trunkus
Disfungsi Otonom
- Hipertensi
- Hipotensi
- Sinus takikardi / bradikardi
- Aritmia jantung
- Ileus
- Refleks vagal
- Retensi urine
 Fase Fase Fase Fase
Prodromal Progresif Plateau Penyembuhan
Kelemahan Motorik

1-4 mg 1-4 mg 1-3 mg 3-6 bln

Waktu
(Dikutip dari Odusote KA. The Guillain Barre Syndrome)
 Fase Prodromal
Fase sebelum gejala klinis muncul

Fase Laten
Waktu antara timbul infeksi/ prodromal yang
mendahuluinya sampai timbulnya gejala
klinis.
Lama : 1 28 hari, rata-rata 9 hari
 Fase Progresif
- Fase defisit neurologis (+)
- Beberapa hari - 4 mgg, jarang > 8 mgg.
- Dimulai dari onset (mulai tjd kelumpuhan yg
bertambah berat sampai maksimal
- Perburukan > 8 minggu disebut chronic
inflammatory-demyelinating
polyradiculoneuropathy (CIDP)
Fase Plateau
Kelumpuhan telah maksimal dan menetap.
Fase pendek :2 hr, >> 3 mg, jrg > 7 mg

Fase Penyembuhan
Fase perbaikan kelumpuhan motorik
beberapa bulan
 Poliomielitis
Pada poliomyelitis ditemukan kelumpuhan disertai demam, tidak
ditemukan gangguan sensorik, kelumpuhan yang tidak
simetris, dan Cairan cerebrospinal pada fase awal tidak
normal dan didapatkan peningkatan jumlah sel.
Myositis Akut
Pada miositis akut ditemukan kelumpuhan akut biasanya
proksimal, didapatkan kenaikan kadar CK (Creatine Kinase),
dan pada Cairan serebrospinal normal.
 Myastenia gravis
didapatkan infiltrate pada motor end plate, (lelumpuhan tidak
bersifat ascending)

CIPD (Chronic Inflammatory Demyelinating Polyradical

Neuropathy)
didapatkan progresifitas penyakit lebih lama dan lambat. Juga
ditemukan adanya kekambuhan kelumpuhan atau pada akhir
minggu keempat tidak ada perbaikan.
Anamnesa & Pemeriksaan Fisik:
- paresis proximal dan/atau distal
- dengan/tanpa hipestesi
- /- refleks tendon
- riwayat infeksi sebelumnya/ adanya pencetus
PROGRESIF
Pemeriksaan Penunjang:
- Laboratoris: darah, urin, Lumbal Punksi
- Elektrodiagnostik: NCV, EMG, EKG
- Radiologis: MRI
- Biopsi
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. LCS 4
- Disosiasi sitoalbumin
Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS
> 0,55 g/l, tanpa peningkatan dari sel < 10
limposit/mm3 - Hitung jenis pada panel
metabolik tidak begitu bernilai 5 Peningkatan
titer dari agent seperti CMV, EBV, membantu
menegakkan etiologi.
a. Antibodi glicolipid
b. Antibodi GMI
2. EMG
Gambaran poliradikuloneuropati
Test Elektrodiagnostik dilakukan untuk
mendukung klinis bahwa paralisis motorik
akut disebabkan oleh neuropati perifer.5
Pada EMG kecepatan hantar saraf
melambat dan respon F dan H abnormal. 3

3. Ro: CT atau MRI

Untuk mengeksklusi diagnosis lain seperti
mielopati. 6
 Tatalaksana
kortikosteroid
plasmaparesis 200-250 ml/kgbb dlm 7-14 hari
Pengobatan imunosupresan
imunoglobulin IV dosis 0,4 gr/kgbb/hari slam 3
hari maintenance 0,4gr/kgbb/hr slma 15 hri
Obat sitotoksik
o 6 merkaptopurin
o azatioprine
o cyclopospamide
 80% pasien pulih dalam waktu 6 bulan
- 15% pulih sempurna
- 65% pulih dengan defisit neurologis ringan yg tak
pengaruhi ADL
5-10% mengalami kelemahan motorik menetap
Pada pasien dengan kelemahan motorik menetap,
pemulihan dapat berlangsung >2 tahun
Mortalitas: 3-5%
Relaps: 2-10%
Perburukan: 6% menjadi CIDP
Paralisis menetap
Gagal nafas
Hipotensi
Tromboembolisme
Pneumonia
Aritmia Jantung
Ileus
Aspirasi
Retensi urin
Problem psikiatrik
 Faktor prognostik negatif :
Penurunan hebat amplitudo potensial aksi
berbagai otot

Umur tua

Kebutuhan dukungan ventilator

Perjalanan penyakit progresif & berat

TERIMAKASIH