1.

KOMPLIKASI INFARK MIOKARD AKUT

Gangguan irama dan konduksi

Karena aritmia lazim ditemukan pada fase akut IMA, hal ini dapat pula dipandang sebagai bagian
perjalanan penyakit IMA. Karena prevalensi aritmia terutama paling sering pada 24 jam pertama
sesudah serangan dan banyak berkurang pada hari-hari berikutnya.
Aritmia

Umumnya disebabkan oleh vagotonia dan sering menyertai IMA inferior atau posterior. Dapat
menimbulkan keluhan, hipotensi, gagal jantung, dan peingkatan iritabilitas ventrikel.
Sinus
Bradikardia

Blok AV derajat 1 pada IMA inferior dan tidak perlu diobati.

Blok AV derajat 2 pada MA inferior dan blok AV Mobitz tipe 1 Wenckebach. Pengobatan hanya
diperlukan bila irama ventrikel lambat dan atau iritabilitas ventrikel meningkat atau bila disertai
Gangguan gagal jantung atau syok.
hantaran Blok AV derajat 2 tipe 2 pada IMA anterior. Dapat memburuk menjadi blok AV total. Perlu dipasang
picu jantung
aterioventri Blok AV derajat 3 (blok total) pada IMA inferior. bermanifestasi sebagai irama nodal dengan
kuler kompeks QRS normal dan frekuensi 5060 kali permenit
 Ditemukan pada 1/3 kasus IMA dan sekunder akibat
peningkatan tonus saraf simpatis, gagal jantung, nyeri
dada, perikarditis, dll. Talak obat sedatif atau analgetik.
Takikardia sinus yang menetap akan meningkatakan
Sinus Takikardia kebutuhan oksigen miokard dan menyebabkan perluasan
infark.

Ditemukan pada semua pasien IMA. Indikasi pemberian

pengobatan adalah bila kontraksi prematur ventrikel sering
Kontraksi ditemukan (> 6 kali / menit), multiform, timbul
prematur berpasangan atau berturut-turut atau fenomen R diatas T.
ventrikel
 GAGAL JANTUNG

Gagal jantung kiri jarang ditemui pada IMA.

Selain takikardia yang bisa terdengar bunyi
jantung 3, krepitasi paru yang luas dan terlihat
kongesti vena paru pada rontgen thorax. Gagal
ventrikel kanan ditandai oleh peningkatan
tekanan vena jugularis dan sering ditemui
pada hari-hari pertama IMA. Biasanya hampir
selalu bersamaan dengan infark dinding
inferior yang dapat menyebabkan tekanan
vena yang tinggi dan syok, walaupun fungsi
ventrikel kiri baik.
Syok Kardiogenik
Terjadi kira-kira 12% dari pasien IMA.
Kondisi ini terjadi akibat IMA yang luas
dan mortalitas kira-kira 90-95%. 1
Gambaran klinis penderita ini adalah
hipotensi disertai keringat dingin,
gelisah dan keadaan memburuk terus
hingga tekanan darah tidak terukur.
Tromboembolisme
Trombud mural dapat ditemukan di
ventrikel kiri pada tempat IMA dan
kadang-kadang terjadi dalam 24 jam.
Bila diketahu terdapat trombus mural,
antikoagulan (heparin yang disusul
dengan preparat koumarin) perlu
diberikan.
Perikarditis
Sering ditemukan dan ditandai dengan nyeri dada yang lebih berat saat
inspirasi dan tidur terlentang.
Bunyi gesek perikardial dapat didengar tapi sering hanya sementara.
Pengobatan dengan aspirin atau kadang-kadang indometasin umumnya
cukup. Pada kasus-kasus berat dapat diberi steroid.
Aneurisma ventrikel
Terjadi setelah terjadi IMA transmural. Penonjolan paradoksal dinding
depan jantung kiri pada sistolik dapat diraba pada masa dini IMA
anterior luas. Tetapi umumnya hanya temporer.
Umumnya diperlukan waktu beberapa bulan sebelum suatu aneurisma
terbentuk.
Secara radiologis dapat ditemukan penonjolan batas jantung dan pada
EKG tampak peninggian segmen ST yang menetap.
Resiko aneurisma ventrikel adalah curah jantung yang menurun,
trombus mural dengan emboli dan aritmia ventrikel.
2. PROGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT
Mortalitas umumnya terjadi dalam 4 jam pertama
setelah IMA. Masa 24 jam berikutnya masih
merupakan masa dengan resiko tinggi, tetapi setelah
ini resiko terjadinya komplikasi cepat berkurang.
Pada 25% episode infark miokard akut, kematian
terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah
serangan, karena itu banyak yang tidak sampai ke
rumah sakit. Mortalitas keseluruhan 15-30%.
Kematian kira-kira 10-20% pada usia dibawah 50
tahun dan 20% pada usia lanjut.
BEBERAPA INDEKS PROGNOSIS TELAH DIAJUKAN. SECARA PRAKTIS
DAPAT DIAMBIL PEGANGAN 3 FAKTOR PENTING, YAITU :

Potensi terjadinya
Potensial serangan
aritmia yang gawat
iskemia lebih jauh
(artimia ventrikel, dll)

Potensial perburukan
gangguan hemodinamik
lebih jauh (bergantung
terutama pada luas
daerah infark).
3. TATALAKSANA LANJUT INFARK MIOKARD AKUT

Terapi invasif
Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk
dilakukan strategi invasif dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Waktu
pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan beberapa parameter
dan dibagi menjadi 4 kategori, yaitu:
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi
(very high risk)

2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam

Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu
kriteria risiko tinggi (high risk) primer

3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam

Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk)
atau dengan gejala berulang

4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif

 OBAT-OBATAN
Anti Iskemia
Beta Blocker
Indikasi : hipertensi, takikardi,
disfungsi fentrikel kiri
Jenis obat :
Atenolol (50-200mg/hari)
Bisoprolol (10mg/hari)
Carvedilol (2x6,25 mg/hari, titrasi
sampai maksimum 2x25 mg/hari)
Metoprolol (50-200mg/hari)
Propanolol 2x20-80mg/hari)
Nitrat
Sublingual / IV (maksimal 3x
pemberian dengan interval 5 menit) Calcium channel blockers (CCBs)
Jenis obat : Jenis obat :
Isosorbid dinitrate (ISDN) Verapamil
Sublingual 2,515 mg (onset 5 180-240 mg/hari dibagi 2-3 dosis
menit), Oral 15-80 mg/hari dibagi 2- Diltiazem
3 dosis, IV 1,25-5 mg/jam 120-360 mg/hari dibagi 3-4 dosis
Isosorbid 5 mononitrate Nifedipine GITS (long acting)
Oral 2x20 mg/hari 30-90 mg/hari
Nitroglicerin (trinitrin, TNT, glyceryl Amlodipine
trinitrate)
5-10 mg/hari
Sublingual tablet 0,3-0,6 mg1,5 mg
Intravena 5-200 mcg/menit
 Penghambat Reseptor
Anti platelet Glikoprotein IIb/IIIa Antikoagulan

Aspirin Indikasi : peningkatan Fondaparinuks : 2,5

Dosis loading 150- troponin, trombus mg subkutan
300 mg, dosis yang terlihat), apabila Enoksaparin :
pemeliharaan 75-100 risiko perdarahan 1mg/kg, dua kali
mg rendah. sehari
Ticagrelor Dosis Kontraindikasi : Heparin tidak
loading 180 mg, sebelum angiografi terfraksi : Bolus i.v.
dosis pemeliharaan atau pada pasien 60 U/g, dosis
2x90 mg/hari yang mendapatkan maksimal 4000 U.
Clopidogrel Dosis DAPT yang diterapi Infus i.v. 12 U/kg
loading 300 mg, secara konservatif . selama 24-48 jam
dosis pemeliharaan dengan dosis
75 mg/hari maksimal 1000
U/jam target aPTT
11/2-2x kontrol
 Inhibitor ACE dan
Penghambat Reseptor Statin
Angiotensin
Captopril : 2-3 x 6,25- Terapi statin dosis
50 mg tinggi hendaknya
Ramipril : 2,5-10 dimulai sebelum
mg/hari dalam 1 atau pasien keluar rumah
2 dosis sakit, dengan sasaran
Lisinopril : 2,5-20 terapi untuk mencapai
mg/hari dalam 1 kadar kolesterol LDL
dosis <100 mg/ dL.
Enalapril : 5-20 Menurunkan kadar
mg/hari dalam 1 atau kolesterol LDL sampai
2 dosis <70 mg/dL mungkin
untuk dicapai.
4. TATALAKSANA SYOK KARDIOGENIK
TAHAPAN-TAHAPAN DI DALAM PENATALAKSANAAN SYOK KARDIOGENIK
ADALAH SEBAGAI BERIKUT:

1. Pasien diletakkan dalam posisi berbaring mendatar.

2. Pastikan jalan nafas tetap adekuat dan yakinkan ventilasi yang adekuat,
bila tidak sadar sebaiknya diakukan intubasi.
3. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa
yang terjadi.
4. Berikan oksigen 8-15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PaO2 70-120 mmHg.
a. PaO2 (tekanan yang ditimbulkan oleh O2 yang terlarut dalam
darah) minimal 60 mmHg
b. Intubasi jika PaO2 < 60 mmHg pada FIO2 (konsentrasi oksigen
inspirasi) maksimal dengan masker muka atau PaCO2 > 55 mmHg
(tekanan yang ditimbulkan oleh CO2 yang terlarut dalam darah)
c. Semua pasien harus mendapat suplemen oksigen untuk meyakinkan
oksigenasi yang adekuat.
5. Terapi terhadap gangguan elektrolit, terutama Kalium.
6. Koreksi asidosis metabolik dengan Bikarbonas Natrikus sesuai dosis.
7. Pasang Folley catheter, ukur urine output 24 jam. Pertahankan produksi urine >
0,5 ml/kg BB/jam.
8. Lakukan monitor EKG dan rontgen thoraks.
9. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperberat syok yang ada harus
diatasi dengan pemberian morfin.
10. Hilangkan agitasi, dapat diberikan Diphenhydramin HCL 50 mg per oral atau intra
muskular : 3-4 x/hari.
11. Bila terdapat takiaritmia, harus segera diatasi:

a. Takiaritmia supraventrikular dan fibrilasi atrium dapat diatasi dengan pemberian

digitalis.
b. Sinus bradikardi dengan frekuensi jantung < 50 kali/menit harus diatasi dengan
pemberian sulfas atropin.
12. Pastikan tekanan pengisian ventrikel kiri adekuat.
13. Pada pasien syok kardiogenik dengan disfungsi miokard akibat kerusakan
miokard irreversibel, mungkin diperlukan tindakan transplantasi jantung.
 DAFTAR PUSTAKA
Alexander, R. W., Pratt, C. M., Ryan, T. J., Roberts. Diagnosis and Management of Patients with Acute Myocardial
Infarction. In Fuster, V., Alexander, R. W., ORouke, R. (Eds). Hursts The Heart. International Edition. 10th
Edition. Volume 1. McGraw-Hill. USA. 2001. Page 1275-1342.

Antman, A. M., Braunwald, E. Acute Myocardial Infarction. In Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Longo, Jameson
(Eds). Harrisons Principless of Internal Medicine. 15th Edition. Volume 1. McGraw-Hill. USA. 2001. Pg.
1386- 1399.

Harun, S. Infark Miokard Akut. In Noer, Sjaifoellah (Ed). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi Ketiga. Balai
Penerbit FKUI. Jakarta. 1996. Pg. 1098-1108

Infarct Myocard Acute. Available at :

http://www.geocities.com/situsgratis3in1/artikel-kesehatan5.html. (Accessed : 2017, september, 21th)

Kumar. Myocardial Infarction. In Pathologic Basis of Disease. 7th Edition. Saunders. Philadephia. 1999.

Rilantono, L.I., Baraas F. (Eds). Infark miokard akut. In Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2004.