MUTIAH FADILAH HASIL BELAJAR MANDIRI

04011181621070 TUTORIAL SKENARIO B

BLOK 9 2017
BETA 2016
I. LEARNING ISSUES
A. Nyeri
a) Sistem Inhibisi
b) Cara Anamnesis Nyeri

B. Mual, Muntah, dan Nafsu Makan Menurun

a. Mekanisme Nafsu Makan Menurun
A. NYERI
Nyeri adalah sensasi subjektif , rasa yang tidak nyaman
biasanya berkaitan dengan kerusakan jaringan actual atau
potensial . Nyeri juga disebabkan stimulus mekanik seperti
pembengkakan jaringan yang menekan pada reseptor nyeri .
Nyeri dipengaruhi oleh banyak hal, pengalaman nyeri pada
seseorang membentuk persepsi yang sangat subyektif, dapat
memiliki arti negatif dan reaksi seseorang terhadap nyeri tersebut
dapat berupa perasaan takut, gelisah, cemas atau menangis.
Toleransi terhadap nyeri berhubungan dengan adanya intensitas
nyeri dan kemampuan seseorang menahan nyeri, beberapa faktor
yang dapat mempengaruhi peningkatan toleransi nyeri seperti
alkohol, obat-obatan. Faktor yang memperberat dan memperingan
nyeri seperti gerakan, posisi dan pengerahan tenaga. Efek nyeri
terhadap aktivitas kehidupan sehari-hari dapat mengganggu tidur,
MEKANISME NYERI
Tiga hal penting dalam mekanisme nyeri yakni:
Mekanisme nosisepsi
Proses transduksi adalah rangsang noksius dapat berasal dari bahan kimia, seperti yang terjadi pada
proses inflamasi menimbulkan sensitisasi dan mengaktifasi reseptor nyeri. Bisa juga diartikan sebagai
pengubahan berbagai stimuli oleh reseptor menjadi impuls listrik yang mampu menimbulkan
potensial aksi akhiran saraf.
Proses transmisi adalah penyaluran impuls saraf sensorik dilakukan oleh serabut A delta bermyelin
dan serabut C tak bermyelin sebagai neuron pertama, kemudian dilanjutkan traktus spinothalamikus
sebagai neuron kedua dan selanjutnya di daerah thalamus disalurkan sebagai neuron ketiga sensorik
pada area somatik primer di korteks serebri.
Proses modulasi terjadi pada sistem saraf sentral ketika aktivasi nyeri dapat dihambat oleh analgesik
endogen seperti endorphine, sistem inhibisi sentral serotonin dan noradrenalin, dan aktivitas serabut
A beta.
Proses persepsi merupakan hasil akhir proses interaksi yang kompleks, dimulai dari proses transduksi,
transmisi, dan modulasi sepanjang aktivasi sensorik yang sampai pada area primer sensorik korteks
serebri dan masukan lain bagian otak yang pada gilirannya menghasilkan suatu perasaan subyektif
yang dikenal sebagai persepsi nyeri atau disebut dengan kesadaran akan adanya nyeri.
Perilaku nyeri (Neuromatrik Melzack)
Neuromatrik adalah sistem yang kompleks, meliputi jaras-jaras
yang melibatkan medulla spinalis, thalamus, jaringan abu-abu
periaaqueductal, korteks somatosensorik, dan sistem limbik. Faktor
yang mempengaruhi neuromatrik termasuk faktor genetik, keadaan
fisiologik, faktor psikososial, termasuk masukan aferen primer yang
dianggap dari kerusakan jaringan, sistem imunoendokrin, sistem
inhibisi nyeri, tekanan emosi, dan status penyakit. Neuromatrik
dianggap bertanggung jawab terhadap pembentukan persepsi kita
terhadap nyeri dan menentukan perilaku nyeri.
Mekanisme adaptif menjadi maladaptif
Mekanisme adaptif mendasari konsep nyeri sebagai alat proteksi tubuh, merujuk
kerusakan jaringan pada proses inflamasi dan trauma pada nyeri akut. Pada nyeri
fisiologik, nyeri memiliki tendensi untuk sembuh dan berlangsung terbatas selama
nosisepsi masih ada, serta dianggap sebagai gejala penyakit. Pada nyeri kronik,
fenomena allodinia, hiperalgesia, nyeri spontan bukan saja menjadi gejala tetapi
merupakan penyakit tersendiri. Keadaan nyeri patologik terjadi ketika nosisepsi
tetap timbul setelah penyembuhan usai dan tidak proporsional dengan kelainan
fisik yang ada. Mekanisme maladaptif terjadi karena plastisitas saraf di tingkat
perifer maupun sentral. Tingkat perifer, mekanisme ditimbulkan oleh sensitisasi
nosiseptor, aktivitas ektopik termasuk timbulnya tunas-tunas baru di bagian distal
lesi dan di ganglion radiks dorsalis saraf lesi, interaksi antara serabut saraf dan
timbulnya reseptor adrenergik alfa-2. Pada tingkat sentral, mekanisme ditimbulkan
oleh sensitasi sentral berhubungan dengan reseptor glutamat paska sinaps,
reorganisasi sentral dari serabut A beta, dan hilangnya kontrol inhibisi nyeri.
MODULASI NYERI
Modulasi nyeri terjadi secara perifer di nosiseptor, medulla spinalis,
atau di struktur supraspinal. Modulasi ini bisa berupa fasilitasi atau
inhibisi nyeri.
Modulasi perifer
Nosiseptor dan neuron-neuronnya menggambarkan sensitisasi
mengikuti stimulasi yang berulang. Sensitisasi mungkin
dimanifestasikan sebagai peningkatan respon pada stimulasi noxius
atau kemampuan reaksi yang baru didapat pada stimulus yang
berjarak lebih luas, termasuk stimulus non-noxius.
Hiperalgesia primer
Sensitisasi nosiseptor menghasilkan penurunan ambang batas,
peningkatan frekuensi berespons pada intensitas stimulus yang
sama, dan penurunan latensi respons. Sensitisasi paling sering
terjadi bersamaan dengan adanya trauma atau panas. Hiperalgesia
primer dimediasi oleh pelepasan algogenik dari jaringan yang
rusak. Histamin dilepas dari sel mast, basofil, dan platelet.
Sedangkan serotonin dilepas dari sel mast dan platelet. Bradykinin
dilepas dari jaringan mengikuti aktivasi dari faktor XII. Bradykinin
mengaktivasi akhiran saraf bebas melalui reseptor spesifik (B1 dan
B2).
Prostaglandin diproduksi mengikuti kerusakan jaringan melalui aksi
dari fosfolipase A2 pada fosfolipid yang dilepas dari membran sel
untuk membentuk asam arakidonat. Jalur siklooksigenase (COX)
pada akhirnya dikonversi menjadi endoperoksida, yang akan diubah
menjadi prostasiklin dan prostaglandin E2 (PGE2). PGE2
mengaktivasi secara langsung akhiran saraf bebas, sedangkan
prostasiklin berpotensi menjadikan edema dari adanya bradykinin.
Jalur leukotrien mengkonversi asam arakidonat pada komponen
hidroperoksi, yang pada akhirnya dikonversi menjadi leukotrien.
Agen farmakologis seperti asam salisilat (aspirin), parasetamol,
atau NSAIDs menghasilkan analgesia melalui inhibisi COX. Efek
analgesik dari kortikosteroid kemungkinan besar menghasilkan
inhibisi pada produksi prostaglandin dengan memblokade aktivasi
fosfolipase A2.
Hiperalgesia sekunder
Inflamasi neurogenik, juga disebut hiperalgesia sekunder, berperan
penting dalam sensisitisasi perifer yang disebabkan oleh trauma,
bermanifestasi dalam tiga respons yaitu adanya kemerahan di
sekitar lokasi trauma, edema lokal jaringan, dan sensitisasi pada
stimulus noxius. Hiperalgesia sekunder utamanya disebabkan oleh
pelepasan sP dan mungkin juga CGRP dari akson-akson kolateral
dari neuron aferen primer. Substansi P mendegranulasi histamin
dan 5-HT, vasodilatasi pembuluh darah, menyebabkan edema
jaringan, dan menginduksi pembentukan leukotrien. Kandungan
capsaicin, yang didapatkan dari paprika hungaria, mampu
mendegranulasi dan mendeplesi sP. Ketika diaplikasikan topikal,
capsaicin mampu mengurangi inflamasi neurogenik dan berguna
untuk pasien neuralgia post herpetik.
Modulasi sentral
1) Fasilitasi
Ada tiga mekanisme yang bertanggung jawab pada
sensitisasi sentral di medulla spinalis:
Pengakhiran dan sensitisasi neuron kedua. Neuron WDR meningkatkan
frekuensi discharge dengan rangsangan berulang yang sama,
menunjukkan discharge yang berkepanjangan, meskipun masukan
aferen serabut C telah dihentikan.
 Perluasan lapang reseptor. Neuron kornu posterior
meningkatkan lapang reseptif pada neuron-neuron yang
berdekatan untuk menjadi responsif pada rangsangan
(entah noxius maupun bukan) yang dimana sebelumnya
tidak responsif.
Hipereksitabilitas refleks fleksi. Peningkatan refleks fleksi
terjadi secara ipsilateral dan kontralateral.
Mediator neurokimia sensitisasi sentral meliputi sP, CGRP, vasoactive intestinal peptide
(VIP), cholecystikinine (CCK), angiotensin, dan galanin serta asam amino eksitator L-
glutamat dan L-aspartat. Substansi-substansi pencetus ini mengubah eksitabilitas
membran dengan berinteraksi pada G protein (reseptor membran di neuron),
mengaktifkan intracellular second messenger. Jalur yang paling sering adalah
peningkatan konsentrasi kalsium intraselular.8
Glutamat dan aspartat memerankan fungsi paling penting, melalui mekanisme aktivasi
reseptor N-methyl-D-aspartate (NMDA) dan non-NMDA. Asam-asam amino ini
bertanggung jawab besar pada induksi sensitisasi sentral. Aktivasi reseptor NMDA
meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler di neuron spinal dan aktivasi fosfolipase
C (PLC). Peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler akan mengaktivasi fosfolipase A2
(PLA2), mengkatalisis konversi fosfatidilkolin (PC) menjadi asam arakidonat (AA), dan
menginduksi pembentukan prostaglandin. PLC mengkatalisis hidrolisa fosfatidilinositol
4,5bifosfat (PIP2) untuk memproduksi inositol trifosfat (IP3) dan diasilgliserol (DAG), yang
berfungsi sebagai second messenger; DAG ini lalu mengaktivasi protein kinase C (PKC).
Aktivasi reseptor NMDA juga menginduksi nitric oxide synthetase,
menghasilkan pembentukan nitrit oksida. Prostaglandin dan nitrit
oksida memfasilitasi pelepasan asam amino eksitatorik di medulla
spinalis. Oleh karena itu, inhibitor COX seperti ASA dan NSAIDs
merupakan analgesik yang beraksi di medulla spinalis.
1. SISTEM INHIBISI
Inhibisi
Transmisi input nosiseptif di medulla spinalis bisa dihambat oleh aktivitas di
spinal itu sendiri yaitu dengan aktivitas neural descenden dari pusat
supraspinal.
Inhibisi segmental
Aktivasi serabut aferen besar yang melayani sensasi epikritik menghambat
aktivitas neuron WDR dan traktus spinothalamikus. Begitu juga aktivasi
rangsangan noxius pada bagian noncontiguous tubuh akan menghambat
neuronneuron WDR pada bagian lain. Sehingga bisa disimpulkan nyeri pada
satu bagian bisa menghambat nyeri pada bagian-bagian lainnya. Dua
pengamatan ini mendukung teori gate untuk nyeri di medulla spinalis.
Glisin dan -aminobutyric acid (GABA) adalah asam amino yang
berfungsi sebagai neurotransmitter inhibitor. Dua asam amino ini
mempunyai peranan penting dalam penghambatan segmental di
medulla spinalis. Antagonisme pada glisin dan GABA menghasilkan
fasilitasi kuat pada neuron
WDR dan menghasilkan alodinia dan hiperesthesia. Ada dua
subtipe reseptor GABA yaitu GABAA dan GABAB. Inhibisi segmental
dimediasi oleh aktivitas reseptor GABAB yang meningkatkan
konduktansi K+ melewati membran sel. Reseptor GABAA berfungsi
sebagai kanal Cl- yang meningkatkan konduktansi Cl- melewati sel
membran. Aktivasi reseptor glisin meningkatkan konduktansi Cl-
melewati sel membran. Aksi glisin lebih kompleks daripada GABA,
karena pembentuknya juga mempunyai efek eksitator atau
fasilitator pada reseptor NMDA.
Adenosin memodulasi aktivitas nosiseptif pada kornu posterior.
Setidaknya ada dua reseptor yang diketahui: A1 yang menghambat
adenilsiklase, dan A2 yang merangsang adenilsiklase. Reseptor A1
memediasi aksi antinosiseptif adenosine. Methilxantin mampu
mengembalikan efek ini melalui inhibisi
fosfodiesterase.
Inhibisi supraspinal
Beberapa struktur supraspinal mengirimkan serabut-serabut menuruni medulla
spinalis untuk menghambat nyeri di kornu posterior. Bagian yang penting untuk
jalur descenden ini meliputi substansia grisea periaqueductal, formatio
reticularis, dan nukleus raphe magna (NRM). Stimulasi area substansia abu-abu
periaqueductal di batang otak memproduksi analgesia yang luas pada
manusia. Akson-akson dari traktusnya beraksi secara presinaps pada neuron
aferen primer dan secara postsinaps pada neuron sekunder (atau interneuron).
Jalur-jalur ini memediasi aksi antinosiseptif melalui 2-adrenergik, serotonergik,
dan mekanisme reseptor opiat (, , dan ). Peranan monoamino dalam inhibisi
nyeri menerangkan aksi analgesik dari antidepresan yang mengeblok reuptake
katekolamin dan serotonin. Aktivitas reseptor-reseptor ini mengaktivasi
secondary intacellular messenger, membuka kanal K+, dan menghambat
peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler.
Jalur penghambatan adrenergik berasal dari area substansia grisea
periaqueductal dan formatio reticularis. Norepinefrin memediasi aksi ini
melalui aktivasi presinaps atau postsinaps reseptor 2. Bagian inhibisi
secara descenden dari substansia grisea periaqueductal disampaikan
pertama kali menuju NRM dan formatio retikularis kemudian
menyampaikan pesan inhibisi kepada neuron-
neuron kornu posterior melalui funikulus dorsolateral.
Sistem opiat endogen (NRM dan formatio retikularis) beraksi melalui
methionin enkefalin, leusin enkephalin, dan -endorfin, yang mana
berlawanan kerjanya dengan naloxon. Opioid beraksi secara presinaps
untuk hiperpolarisasi neuron aferen primer dan menghambat pelepasan
substansi P. Sebaliknya, opioid eksogen beraksi secara postsinaps pada
neuron ordo kedua (sekunder) atau interneuron pada substansia gelatinosa.
2. ANAMNESIS NYERI PERUT
Nyeri abdomen dapat berasal dari organ dalam abdomen termasuk peritoneum viseral (nyeri
viseral) atau peritoneum parietal atau dari otot, lapisan dari dinding perut (nyeri somatik).
Pada saat nyeri dirasakan pertama kali, nyeri viseral biasanya nyeri yang ditimbulkan
terlokalisasi dan berbentuk khas.Nyeri yang berasal dari organ padat kurang jelas
dibandingkan myeri dari organ yang berongga.Nyeri yang berasal dari viseral dan
berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan denyut jantung berubah, pucat
dan berkeringat dan disertai fenomena viseral motor seperti muntah dan diare.Biasanya
pasien juga merasa cemas akibat nyeri yang ditimbulkan tersebut (Aru W. Sudoyo, dkk,
2009).
Muntahsering ditemukan pada penderita gawat perut. Pada obstruksi usus tinggi, muntah
tidak akan berhenti, malahan biasanya bertambah hebat. Sembelit (konstipasi) didapatkan
pada obstruksi usus besar dan pada peritonitis umum (Sjamsuhidajat dkk, 2010).
Nyeritekan didapatkan pada letak iritasi peritonium. Jika ada peradangan peritonium
setempat, ditemukan tanda rangsang peritonium yang sering disertai defans muskuler.
Pertanyaan mengenai defekasi, miksi, daur haid dan gejala lain seperti keadaan sebelum
diserang tanda gawat perut, harus dimasukkan dalam anamnesis (Sjamsuhidajat dkk, 2010).
ADAPUN ANAMNESIS YANG
DILAKUKAN SEBAGAI BERIKUT:
Lokasi Sakit
Seorang penderita yang datang dengan nyeri di ulu hati, perlu ditanyakan
lebih lanjut secara tepat bagian mana yang dimaksud, bila perlu penderita
diminta menunjukkan dengan tangannya, dimana bagian yang paling
sakit dan penjalarannya ke arah mana.
Bila pusat sakit di tengah (linea mediana) dicurigai proses terjadi di
pankreas dan duodenum; sebelah kiri lambung; sebelah kanan
duodenum, hati, kandung empedu; di atas hati, oesofagus, paru, pleura
dan jantung. Penjalaran nyeri tepat lurus di belakang menunjukkan
adanya proses di pankreas atau duodenum dinding belakang; di
punggung lebih ke atas lambung dan duodenum; bawah belikat kanan
kandung empedu; bahu kanan duodenum, kandung empedu,
diafragma kanan; bahu kiri diafragma kiri.
Onset dan kronologis
Perlu ditanyakan kapan mulai timbulnya sakit atau sudah
berlangsung berapa lama. Apakah keluhan itu timbul mendadak
atau perlahan-lahan, hilang timbul atau menetap. Apakah ada
waktu-waktu tertentu keluhan timbul. Misalnya bila nyeri ulu hati
timbul secara ritmik curiga ulkus peptikum, malam hari ulkus
peptikum dan tiap pagi dispepsia non ulkus.
Kualitas (sifat sakit)
Bagaimana rasa sakit yang dialami penderita harus ditanyakan,
misalnya rasa sakit yang tajam (jelas) seperti rasa panas, terbakar,
pedih, diiris, tertusuk, menunjukkan inflamasi organ. Rasa sakit
yang tumpul (dull) seperti diremas, kramp, kolik, sesuatu yang
bergerak biasanya menunjukkan proses pada organ yang berongga
(saluran cerna, empedu). Rasa sakit yang tidak khas menunjukkan
organ padat (hati, pankreas).
Kuantitas (derajat sakit)
Ditanyakan seberapa berat rasa sakit yang dirasakan penderita.
Hal ini tergantung dari penyebab penyakitnya, tetapi sangat
subjektif, karena dipengaruhi antara lain kepekaan seorang
penderita terhadap rasa sakit, status emosi dan kepedulian
terhadap penyakitnya. Dapat ditanyakan apakah sakitnya ringan,
sedang atau berat. Apakah sakitnya mengganggu kegiatan sehari-
hari, pekerjaan penderita atau aktifitas fisik lainnya.
Faktor yang memperberat keluhan
Ditanyakan adakah faktor-faktor yang memperberat sakit, seperti
aktifitas makan, fisik, keadaan atau posisi tertentu. Adakah
makanan/ minuman tertentu yang menambah sakit, seperti
makanan pedas asam, kopi, alkohol panas, obat dan jamu. Bila
aktifitas makan/ minum menambah sakit menunjukkan proses di
saluran cerna empedu dan pankreas. Aktifitas fisik dapat
menambah sakit pada pankreatitis, kholesistitis, apendisitis,
perforasi, peritonitis dan abses hati. Batuk, nafas dalam dan bersin
menambah sakit pada pleuritis.
Faktor yang meringankan keluhan
Ditanyakan adakah usaha penderita yang dapat memperingan
sakit, misalnya dengan minum antasida rasa sakit berkurang,
menunjukkan adanya inflamasi di saluran cerna bagian atas. Bila
posisi membungkuk dapat mengurangi sakit menunjukkan proses
inflamasi dari pankreas atau hati.
Keluhan yang menyertai
Perlu ditanyakan keluhankeluhan lain yang timbul menyertai dan faktor
pencetusnya, misalnya bila penderita mengeluh nyeri ulu hati, yang perlu
ditanyakan lebih lanjut adalah :
- Apakah keluhan tersebut berhubungan dengan aktifitas makan ?
- Bagaimana buang air besarnya, adakah flatus ?
- Adakah ikterik ?
- Adakah pembengkakan, benjolan atau tumor, atau nyeri tekan ?
- Adakah demam, batuk, sesak nafas, nyeri dada, berdebar-debar, keringat
dingin atau badan lemas?
- Adakah penurunan berat badan?
Bila nyeri merupakan gejala penting, tentukan pula :
Lokasi dan penjalarannya
Sifat nyeri
Derajat/berat ringannya
MUAL, MUNTAH, DAN NAFSU
MAKAN MENURUN
Mekanisme Nafsu Makan Menurun
Penurunan nafsu makan merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan TNF-alfa. Keduanya akan
meningkatkan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negative feedback ke hipotalamus ventromedial
yang berakibat pada penurunan intake makanan.

Kajian reseptor indera rasa pengecap secara fisiobiologis diperankan oleh taste buds.
Mekanisme terjadinya rangsangan indera rasa pengecap dimulai dengan adanya rasa
primer di dalam rongga mulut oleh taste buds sebagai reseptor sel syaraf rasa kecap
yang merupakan bagian tubuh untuk menimbulkan respons biologi.
Kualitas rasa makanan dapat berubah yang berasal dari dua faktor, pertama dari
bahan makanan itu sendiri dan yang kedua karena adanya perubahan sistemik dalam
tubuh di luar sel pengecap. Persepsi rasa pengecap makanan selain tergantung dari
reseptor pengecap pada taste buds, juga dipengaruhi oleh co stimulus lain karena
rangsangan pada reseptor rasa somas terhadap makanan tersebut serta adanya
memori terhadap makanan tersebut pada susunan saraf pusat sampai diteruskannya
persepsi makanan melalui lintasan pengecap.
Peran sel signaling di saraf perifer dengan membuktikan perubahan biologik yang terjadi pada
elemen yang menjalankan transduksi rasa pengecap yang kompleks, dalam taste buds terdapat
elemen Gustducin yang berperan dalam lintasan indera pengecap ini dan mekariisme untuk
masing masing rasa mempunyai spesifikasi sendiri. Reseptor 7- transmembran heliks berperan
untuk memulai cascade signaling dengan mengikat Gproteins. Rasa pengecap dalam rongga
mulut dapat berubah apabila didapatkan perubahan homeostasis dalam tubuh, misalnya pada
keadaan kekurangan ion natrium maka reseptor rasa pengecap yang berhubungan dengan
saluran ion natrium menurun kepekaannya terhadap rasa asin, demikian juga dengan reseptor
lain.
Transduksi dan coding tergantung pada input TRCs melalui serabut saraf aferent, informasinya
mengkode kwalitas rasa yang tergantung pada pola komparasi di antara serabut tersebut.
Masing-masing serabut saraf mempunyai spesifikasi menurut kepekaan terhadap rasa tertentu,
misalnya yang peka terhadap rasa asin, maka serabut sarafnya mempunyai kepekaan tinggi
terhadap rasa asin tetapi juga dapat merasakan rasa lain dengan kepekaan lebih rendah atau
peristiwa keracunan, hal ini berakibat berubahnya konsentrasi Ca2+ di dalam sitosol dan
menyebabkan kematian sel. Sebagian besar Ca2+ sitosol tersimpan terutama di dalam retikulum
endoplasmik dan mitokondria serta vesikel-vesikel lainnya dengan jumlah yang lebih kecil.
II. ANALISIS MASALAH
a) Mengapa nyeri dirasakan terus menerus ? Nyeri dirasakan terus menerus karena
terjadi inflamasi yang dirasakan hingga peritoneal
b) Mengapa nyeri tidak berkurang meskipun berbaring ? Karena tidak terjadi
kontraksi m.psoas mayor yang menegang dari dorsal
c) Bagaimana mekanisme nafsu makan menurun? Penurunan nafsu makan
merupakan akibat dari kerjasama IL-1 dan TNF-alfa. Keduanya akan
meningkatkan leptin dalam sirkulasi menyebabkan negative feedback ke
hipotalamus ventromedial yang berakibat pada penurunan intake makanan.
d) Apa saja informasi mengenai keluhan yang harus ditanyakan oleh dokter untuk
menegakkan penyebab nyeri pada kasus ini ? Lokasi Sakit, Onset dan Kronologis,
Kualitas (Sifat Sakit), Kuantitas (Derajat) Sakit, Faktor yang Memperberat Keluhan,
Faktor yang Memperingan Keluhan, Keluhan yang Menyertai (Lengkap di LI)
DAFTAR PUSTAKA
Graff LG, Robinson D: Abdominal Pain and Emergency Department Evaluation. Emerg
MedClin North Am 19:123-136, 2001.
Dodge JA. Vomiting And Regurgitation. Pediatric Gastrointestinal Disease
Markum, H.M.S. 2011. Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis. Jakarta
Pusat:InternaPublishing Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Redhono, Dhani. dkk. 2012. KOMUNIKASI III HISTORY TAKING -- ANAMNESIS. Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas Maret Surakarta. Diunduh dari
http://fk.uns.ac.id/static/file/Manual_Semester_II-2012.pdf. pada 26 September 2017
Arief Mansjoer, A., Suprohaita, Wardhani, W.I., dkk. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2
Edisi Ketiga. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
CordellWH, KeeneKK, GilesBK, etal: TheHighPrevalenceofPain in Emergency Medicalcare. Am
J Emerg Med 20:165-169, 2002.
Fauci, Antoni, dkk. 2008. Harrisons Principles of Internal Medicine. Edisi 17. New York.
Mcgrawhill companies.