Acute kidney

disease

Oleh :
PRATIWI PURNAMA
110 2015 0133
definisi

Penurunan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak dalam beberapa jam
sampai beberapa minggu, diikuti oleh kegagalan ginjal untuk mengeskresi sisa
metabolisme.nitrogen diikuti atau tanpa disertai terjadinya gangguan
keseimbangan cairan dan elektrolit
 Tahapan GgGA menurut KDIGO

Catatan tahap Kriteria serum kreatinin Kriteria produksi urin

Kadar kretini referensi
1 Peningkatan serum kreatinin lebih Produksi urin < 0,5 cc/kgBB selama
adalah kadar serum
sama dengan 26 mikromilimil/liter (o,3 lebih dari 6 jam
kreatinin pasien terendah
mg/dl) dalam 48 jam / peningkatan
dalam 3 bulan terakhir,
1,5-1,9 kali dari kadar kreatinin
seandainya nilai ini tidak
referensi
2 Peningkatan serum kreatinin 2-2.9 kali Produksi urin < 0,5 cc/kgBB selama
dari kadar kreatinin referensi lebih dari 12 jam

3 Peningkatan serum kreatinin 3 kali Produksi urin < 0,3 cc/kgBB selama
kadar sebelumnya atau serum lebih dari 24 jam/anuri selama 12 jam
kreatinin lebih sama dengan 4 mg/dl
atau telah memerlukan terapi
pengganti ginjal
 Diagnosis dan terapi
kriteria diagnosis GgGA menurut KDIGO

- Peningkatan kadar kreatnin serum sebesar lebih sama dengan 0,3 mg/dl (lebih sama dengan 26,4
mikromol/L
- Peningkatan kadar kreatinin serum lebih sama dengan 1,5 kali atau lebih dari 50% bila dibandingkan
dengan kadar referensi yang diketahui dan diduga terjadi peningkatan dalam 1 minggu atau
- Penurunan produksi urin menjadi kurang dari 0,5 cc/jam selama lebih dari 6 jam
Pre renal

Gangguan ginjal akut pre renal adalah reaksi akibat kekurangan cairan, berkurangnya
perfusi ginjal dan volume efektif aarterial akan menstimulasi sistem saraf simpatis dan
renin angiotensin aldosteron.
Stimulasi sistem renin angiotensin aldosteron akan meningkatkan kadar angiotensin II
yang akan menimbulkan vasokontriksi arteriol efferent glomerulus ginjal (post
glomerulus)tetapi efeknya akan meningkatkan hormon vasodilator prostaglandin sebagai
upaya kontra regulasi
Vasokontriksi post glomerulus sebagai upaya agak mempertahan tekanan kapiler intra-
glomerulus dan LFG agar tetapki normal.
 Faktor hemodinamik jg akan meningkatkan kadar angiotensin II dan akan
merangsang juga sistem saraf simpatis ----- reabsorbsi air dan garam di
tubulus proksimal , pada keadaan tersebut terjadi peransangan sekresi hormon
aldosteron dan vasopresin (hormon diuretik) --- peningkatan reabsorsi
natrium,urea, air pada segmen distal nefron.
Jadi kesimpulannya sebagai respon fisiologis terhadap gangguan hipoperfusi
ginjal yang ringan, maka untuk mempertahankan LFG terjadi retensi urin dan
natrium sehingga urinnya pekat dengan kadar natrium rendah (<20 meq/l)
eksresi fraksional natrium rendah (<1), ekskresi fraksional urea (<35%),
osmolalitas urin tinggi
Renal

Penyebab utamanya adalah TNA

TNA dibagi 2 (proses iskemik dan nefrotoksik)
Tapi TNA umunya diakibatkan karena etiologi yang multifaktorial yang biasa
terjadi karena penyakit akut kyak sepsis, hipotensi, penggunaan obat-obatan
yang nefrotoksik
 Sudah dijelaskan sebelumnya bahwa azotemia pre-renal mengganggu fungsi
ginjal itp bisaji kembali (reversible)
Tapi kalau hipoperfusinya makin lama makin bertambah maka akan terjadi
kerusakan pada sel-sel tubulus yang disertai gangguan fungsi ginjal tandanya
ditemukan sel-sel epitel nya mati (nekrosis) dan apoptosis
Gangguan iskemik reperfusi ternyata tidak saja terjadi pada epitel tubulus
Bahkan terjadi juga pada endotel pembuluh darah dan terjadi aktivasi dari
sel0sel inflamasi serta mediator-mediator humoral.
Patogenesis TNA

Inisiation (tahap hipotensi berkepanjangan dan iskemik ginjal) yang ditandai

kerusakan sel-sel epitel dan endotel)
Extension ( iskemik + kerusakan endotel mikrovaskular dan aktivasi jalur-jalur
inflamasi
maintenance/tahap pemeliharaan (perbaikan dan diferensiasi ulang
(rediffrentation) dari sel-sel epitel dan endotel sehingga terjadi perbaikan ulang
dari sel-sel epitel dan endotel sehingga terjadi fungsi ginjal atau fase perbaikan
(recovery)
Perubahan histopatologi yang terjadi
pada TNA setelah terjadinya iskemik
Tahap pertama terjadi peregangan dan hilangnya brush border tubulus proximal + penurunan
polaritas sel. Tp kalau cepat diperbaiki bisaji sembuh sempurna tp kalau tidak cepat diatasi bisa
berlanjut ke tahap extension
Perubahan histopatologi yang terjadi
pada TNA setelah terjadinya iskemik

Pada tahap ini terjadi apoptosis dan nekrosis sel , deskuamasi yang
mengakibatkan sumbatan luminar dan respon inflamasi
Kehilangan sel sel tubulus yang tidak merata disertai penggundulan dari
membrana basalis, dilatasi dari tubulus proximal.
Dan di ikuti pembentukan cast dari serpihan yang rusak dan akhirnya diikuti
kembali oleh regenerisasi dari sel pada saat tahap perbaikan (recovery)
MEKANISME LAIN
Fisiologi natrium

Ekskresi natrium dilakukan oleh ginjal , pengaturan eskresi ini dilakukan untuk
mempertahankan homeostasis natrium, yang sangat diperlukan untuk
mempertahankan volume cairan tubuh.natrium di filtrasi bebas di glomerulus
direabsorbsi secara aktif 60-65% di tubulus proksimal + H2O dan Cl yang
direabsobsi secara pasif. Sisanya di reabsorbsi di lengkung henle 25-30%, di
tubulus distal 5% dan duktus kolingentes 4%, sekresi natrium di urin <1 %.
Aldosteron menstimulasi di tubulus distal untuk mereabsorbsi natrium bersama
air secara pasif dan mensekresi kalium pada sistem renin angiotensin
aldosteon untuk mempertahankan elektroneutralisis
Hiponatremia

Kehilangan cairan natrium klorida pada cairan ekstrasel,atau penambahan air yang
berlebihan cairan ekstrasel akan menyebabkan penurunan natrium plasma. Bisa
karna dehidrasi hipoosmotik ex berkeringat selama aktivitas berat yang
berkepanjangan, berhubungan dengan penurunan cairan ekstrasel seperti muntah,
diare dan penggunaan diuretik berlebihan

Nb : jika ADH meningkat di produksi semakin bnyak air yang diserap pada ginjal, air
akan bnyak diserap pada ginjal dan mengentalkan urin.
Nb :jika ADH menurun tubuh melepaskan air, menyebabkan konsentrasi pada darah,
tubuh akan melepaskan air menyebabkan konsentrasi pada darah, urin mengencer.
Hiperkalemia

Bila kadar kalium < 3,5 disebut hipokalemia

Bila kadar kalium >5,3 disebut hiperkalemia
Kekurangan ion kalium dapat menyebabkan frekuensi denyut jantung
melambat, peningkatan kalium plasma 3-4 meq/L dapat menyebabkan aritmia
jantung, konsentrasi yang lebih tinggi dapat menimbulkan henti jantung
(cardiac arest) atau fibrasi jantung
 Komplikasi yang terjadi
1. Gangguan keseimbangan cairan tubuh
terjadinya retensi cairan akan mengakibatkan kelebihan cairan di intravaskuler (volume overload) dan
disnatremi Gknya : peningkatan tekanan vena jugularis, hipertensi ringan, edema perifer dan edema paru.
2. Gangguan keseimbangan elektrolit
Hiponatremia dapat menyebabkan edema serebral Gknya kejang atau gangguan neurologis, dan
hiperkalemia berat dapat menimbulkan gagal napas atau henti jantung (cardiac arrest)
3. Asidosis metabolik
Ginjal sangat penting untuk keseimbangan asam dan basa, pada GgGA terjadi penurunan LFG mendadak
yang mengakibatkan anion organik akibat gangguan reabsorbsi dan regenerasi, produksi bikarbonat
menurun, maka akan menimbulkan asidosis
4. Gagal jantung
Kelebihan cairan intravaskular mengakibatkan edema perifer, asites dan efusi pleura
Komplikasi yang terjadi

5. Azotemia
Peningkatan toksik uremik Gknya. Anoreksia mual muntah gangguan kesadaran
dengan derajat ringan hingga koma
6. Gagal nafas
KOMPLIKASI TERAPI
Kelebihan cairan intravaskuler Batasi gram (1-2 gram/hari) dan air( <1 liter/hari)
Hiponatremia Batasi cairan (<1 liter/hari)
Hindari pemberian cairan hipotonis contohnya dextrose 5
%
Hiperkalemia Batas intake kalium < 40 mmol/hari
Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium
Beri resin potassium-banding ion excchabge (kayazalate)
Beri glukosa 50% sebanyak 50cc+insulin 10 unit
Beri natrium-bikarbonat
Berisalbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-1 mg/iv
Kalsium glukonat 10% (10cc dalam 2-5 menit)
Asidosis metabolik Batasi intake protein (0,8-1,0 gr/kgBB/hari)
Beri natrium bikarbonat plasma >15 mmol/L dan pH arteri
>7,2
hiperfosfatemia Batasi intake fosfat (800 mg/hari)
Beri pengikat fosfat (kalsium asetat- karbonat
Hipokalsemia Beri kalsium bikarbonat atau kalsium glukonat 10% (10-
20cc)
Hiperuriksemia Tdk perlu terapi jika asam urat <15 mg/dl
Kebutuhan nutrisi pada penderita GGA
Energi
Karbohidrat : 20-30kkal/kgBB/hari
Lemak : 3-5 gr/kg/BB/hari

Protein (asam amino esensial dan non-esensial)

TPG dengan CRRT dengan hiperkatabolisme : 0,6-0,8
: 1,0-1,5 gr/kgBB/hari
: maksimal 1,7 gr/kg/BB/hari
Kebutuhan nutrisi pada penderita GGA dengan TPG
Protein
Paling sedikit 1,5 gr/kgBB/hari.
Asupan protein sebaiknya ditambah 0,2-0,3 gr/kgBB/hari jika hilang asam amino selama TPG

Energi
Kalori non protein 25 kkal
1/3 kebutuhan energi dari lipid
Jika menggunakan nutrisi parenteral : 1-1,5 gr/kgBB/hari