Current primary open-angle

glaucoma treatments and future

directions
ABSTRAK
Glaucoma sudut terbuka primer
(POAG) merupakan penyakit yang
menyebabkan kebutan yang belum
ditemukan obatnya.
Pemahaman baru telah muncul mengenai proses
patofisiologi lainnya (seperti tekanan oksidatif,
disfungsi vaskular, dan apoptosis sel retina) yang
terlibat dalam perkembangan POAG, dan
pengobatan tambahan dengan obat-obatan seperti
memantine, bis (7)-tacrine, nimodipin, dan
mirtogenol yang dianjurkan.
Penatalaksanaan penyakit berfokus
pada penurunan tekanan intraokular
(IOP) dengan obat-obat seperti
analog prostaglandin, beta-blocker,
alfa-agonis, dan inhibitor anhydrase
karbonat.
Beberapa obat yang diusulkan (bis
(7)-tacrine, nimodipin, vitamin E, dan
lain-lain) telah menunjukkan harapan
yang baik, sebagian besar sebagai
monoterapi dalam berbagai uji klinis.
PENDAHULUAN
Glaukoma adalah kelainan mata paling sering kedua, setelah katarak, yang menyebabkan kebutaan di seluruh
dunia. Sekitar 66.800.000 orang di seluruh dunia menderita glaucoma. Dikirakan 4,4 juta orang Amerika menderita
glaukoma, dan lebih dari 120.000 dari orang-orang tersebut menderita kebutaan. Penyebab pasti dari glaukoma
belum diketahui. Dan belum ada obat yang ditemukan.

Glaukoma diklasifikasikan menjadi glaukoma kongenital, glaukoma sekunder, glukoma sudut tertutup primer
(PACG), glukoma tekanan normal (NTG), pigmen glaukoma, dan glaukoma sudut terbuka primer (POAG).

Gangguan ini menghancurkan saraf optik, yang mengirimkan informasi visual ke otak, menyebabkan kebutaan.
Glaukoma tekanan normal adalah variasi dari glukoma sudut terbuka primer, tapi glukoma tekanan normal terkait
dengan tekanan intraokular normal (IOP). Kurangnya perfusi yang memadai untuk saraf optik adalah penyebab
NTG.

Di POAG, ada kerusakan dalam sistem drainase okular, berakibat pada peningkatan humor aquos. Hal ini akan
meningkatkan IOP, yang menimpa tanpa henti dan merusak saraf optik.
PENDAHULUAN

Penatalaksanaan dari glukoma sudut terbuka primer berfokus pada pengurangan tekanan intra okuler.

The American Academy of Ophthalmology merekomendasikan bahwa dalam mengobati glaukoma sudut terbuka
primer, Target tekanan intra okuler harus 25% pengurangan dari baseline atau IOP tak diobati dan bahwa itu harus
sesudah dikelola secara individual

Dengan IOP > 30 mmHg, potensi kehilangan penglihatannya adalah 40 kali lebih besar dibandingkan dengan IOP
dari 15 mmHg.

Penatalaksaanaan hanya menurunkan tekanan intraokuler saja tidak efektif pada semua pasien, terutama pada
20% -30% dari pasien glaukoma sudut terbuka primer yaitu pasien dengan glaukoma tekanan normal, yang
mengalami degenerasi saraf optic yang dipengaruhi oleh tekanan intraokuler.
 Faktor Risiko Glaucoma Sudut Terbuka Primer dan Patofisiologi

• FAKTOR RISIKO :
- Umur > 60 tahun
- Predisposisi genetic
- Karakteristik mata tertentu
(seperti cacat pupil, kornea tipis,
miopia)
- Status pendidikan yang rendah
- Merokok
- Keturunan Afrika
- Masalah visual (seperti okular
hipertensi, dan IOP)
Manajemen POAG

• Pilihan terapi: bedah insisional, operasi laser, dan obat-obatan.

• Semua perawatan ini bertujuan untuk meringankan tekanan pada
saraf optik baik dengan memperlambat laju produksi Humor aquos
atau dengan meningkatkan laju drainase humor aquos
• Obat untuk menurunkan IOP di POAG, yang dibagi menjadi lima
golongan utama: analog prostaglandin, beta blocker, diuretik, agonis
kolinergik (parasympthomimetics), dan alpha agonists.
Monoterapi
Kelas/golongan Obat- Obat dan Frekwensi Sehari- Rute Mekanisme tindakan Effek samping dalam golongan
obatan hari
Prostaglandin analogs Latanoprost 1x Topical Meningkatkan drainase trabecular Penebalan bulu mata,
Travoprost 1x menggelapkan pelupuk mata,
Unoprostone 2x mengotorkan mata
Bimatoprost 1x
Beta blockers Betaxolol 2x (selective) Topical Menurunkan produksi cairan Iritasi mata, hyperemia, daya
Carteolol 2x berair/encer lihat yang kabur/remang-
Timolol 1–2x remang, kerusakan fungsi
Levobunolol 1–2x paru-paru

Diuretics (carbonic Brinzolamide 3x Topical Oral Menurunkan produksi cairan berair Daya lihat yang kabur, Indra
anhydrase inhibitors) Dorzolamide 3x via HCO3- unavailabiti/tak ada pengeapan pahit/tidak enak,
Acetazolamide 2–4x persediaan. acidosis, hepatic necrosis
Methazolamide 2–3x
Cholinomimetics Carbachol 3x Topical DOGPlastic Membukia TM dengan kontraksi Kebutaan malam, penglihatan
Pilocarpine 3–4x film kekuatan otot ciliary. yang kabur, sensasi mata
Physostigmine 1–4x panas
Alpha agonists (selective) Epinephrine 1–2x Topical Meningkatkan aliran trabecular Gemetar berdebar2
Dipivefrin 2x
Alpha agonists (non- Brimonidinea Topical Menurunkan produksi cairan dan Hyperemia, allergi
selective) 3xApraclonidineb 3x meningkatkan aliran uveoscleral conjunctivitis, gatal-gatal,
lacrimation.