Laporan Kasus

Heart Failure
Dokter Muda :
Achmad Fahmi Wachidi
Kemala Octariny
Salsa Nurfadilla

Pembimbing:
dr. Suryanto Eko A.N, Sp. EM

Laboratorium Ilmu Kedokteran Emergensi

Periode 21 Agustus – 10 September 2017
 Definisi
Heart Failure (Gagal jantung):
– Sindroma klinis kompleks dari gejala dan tanda yang menandakan gangguan
efisiensi pompa jantung, hal ini disebabkan abnormalitas struktural atau fungsional
jantung (NICE, 2010)
– Sindroma klinis kompleks yang terjadi akibat gangguan struktural atau fungsional
pengisian ventrikel atau ejeksi darah (ACCF/AHA, 2013)
– Sindrom klinis yang ditandai dengan gejala tipikal (mis. sesak, kaki bengkak, mudah
lelah) dengan tanda – tanda seperti peningkatan JVP, ronkhi, dan edema perifer)
disebabkan oleh struktural dan atau abnormalitas fungsi jantung yang mengakibatkan
penurunan cardiac output dan atau peningkatanan tekanan intrakardiak saat istirahat
atau stress ( ESC,2016)
 Epidemiologi

NHAHES: 1999-2004 Source NCHS dan NHLBI

 Epidemiologi
Di Amerika Serikat, >650.000 kasus baru HF didiagnosis per tahun.
(ACCF/AHA, 2013)

Diperkirakan 1-2% dari populasi pada negara- negara berkembang

memiliki HF, dengan prevalensi meningkat ≥ 10% pada orang yang berusia
70 tahun atau lebih. (ESC, 2012)
Patofisiologi
 Klasifikasi Firmingham
Major Criteria Minor Criteria

• Paroxysmal nocturnal dyspnea • Edema tungkai

• Distensi vena leher • Batuk malam
• Rales • Dyspnea d’effort
• Acute pulmonary edema • Hepatomegaly
• S3 gallop • Efusi Pleura
• Elevation of the jugularis venous pressure • Decrease 1/3 vital capacity of the normal
• Hepatojugular reflex • Takikardia (> 120x/menit)

Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari selama terapi

Diagnosis tegak bila ada 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
 Klasifikasi HF
ACC/AHA HF Stage vs NYHA Functional Class

Asymptomatic ACC/AHA HF Stage NYHA Functional Class

Symptomatic AHA,2013
 Gambaran EKG
• EKG adalah pemeriksaan yang berguna pada pasien yang diduga HF.
• Dapat mengetahui chamber volume, sistolik ventrikular, dan fungsi
diastol, ketebalan dinding, dan fungsi katup.
• Temuan yang sering didapatkan
– Q patologis
– Hipertrofi ventrikel kiri
– RBBB
– LBBB
– AV blok
 Chest Xray
• Pada CXR, dapat menemukan kongestif vena atau edema,
• Dan pada disfungsi sistolik LV, dapat terjadi cardiomegali

KELAINAN PENYEBAB IMPLIKASI KLINIS

Kardiomegali
Hipertrofi ventrikel
Kongestif vena paru
Edema interstitial
Efusi pleura
Dilatasi ventrikel kiri, ventrikel
kanan
Hipertensi, stenosis aorta
Peningkatan tekanan pengisian Gagal jantung kiri
ventrikel kiri
Peningkatan tekanan pengisian Gagal jantung kiri
ventrikel kiri
Gagal jantung dengan peningkatan Pikirkan DD non kardiak
pengisian tekanan, infeksi paru
ESC,2016
Algoritma HF non
acute onset

ESC,2016
 Tatalaksana
• Tujuan terapi dari pasien HF adalah;
– meredakan tanda dan gejala,
– Meminimalkan MRS,
– dan meningkatkan ketahanan.
– Dengan cara: menurunkan Preload, meningkatkan kontraktilitas, dan menurunkan Afterload

• Obat-obatan yang perlu dipertimbangkan pada pasien dengan Heart Failure Sistolik;
– ACE inhibitor
– Beta blocker
– MRA (mineralocorticoid receptor antagonist)
– Biasanya, 3 obat di atas dikombinasikan dengan DIURETIK, untuk menghilangkan tanda dan gejala
kongestif.

European Society of Cardiology, 2012

 Tatalaksana Farmakologi
A. ACE-inhibitor & Beta Blocker
• Beta blocker dan ACE-inhibitor keduanya harus dimulai secepatnya ketika diagnosa HF-REF
ditegakkan.
• ACE-inhibitor digunakan pada semua HF symptomatic dan LVEF < 40%
• ACE-inhibitor mempunyai efek LV anti-remodelling.
• Beta Blocker  meningkatkan EF (Ejection Fraction)
• Optimalkan dosis diuretik sebelum memulai beta blocker.

European Society of Cardiology, 2012

B. ARB
• Pada pasien yang tidak toleran dengan ACE-inhibitor, dapat diberikan ARB.
• Pasien dengan LVEF < 40%
• Pasien dengan gejala menetap walaupun sudah dapat ACE-inhibitor dan B-
blocker
C. MRA (mineralocorticoid receptor antagonist)
• Spironolactone dan eplenerone
D. Ivabradine
• Ivabradine adalah obat yang menghambat IF channel pada sinus node.
• Efek farmakologisnya adalah untuk memperlambat heart rate pada pasien dengan ritme
sinus.
• Direkomendasikan untuk pasien HF dengan sinus ritme, HR ≥ 70 kali/ menit dan gejala
yang persisten (kelas II-IV NYHA) setelah mendapatkan terapi.
E. Digoxin
 Memperlambat keceparan ventrikel pada atrial fibrilasi
 Mengurangi gejala dan mencegah perburukan gagal jantung dengan rtime sinus dan EF ≤
40%
European Society of Cardiology,
2016
F. Diuretik
 Direkomendasikan untuk pasien HF simptomatis.Untuk
mencapai euvolemia

 Menghambat triporter pump pada thick ascending

loop of Henle, sehingga menghambat reabsorpsi
Na+ and Cl−, yang menyebabkan diuresis dan
hypokalemia

 Diuretik dapat menghilangkan sesak dan edema 

mencapai euvolemik dengan dosis terendah.

 Loop Diuretics (Furosemide, Bumetanide)

menghasilkan diuresis yang lebih intense dan pendek
dibandingkan dengan thiazide.

European Society of Cardiology, 2016

 Kesimpulan
• Heart Failure: Sindroma klinis kompleks akibat gangguan struktural
atau fungsional pengisian ventrikel atau ejeksi darah
• Penegakan diagnosis dapat berdasarkan kriteria Framingham (1
mayor + 2 minor)
• Klasifikasi HF dapat ditentukan menggunakan AHA HF stage dan
NYHA Functional Class
• Penanganan pertama di IGD adalah airway, breathing, circulation,
disability, dan exposure
• Prinsip penatalakanaan HF adalah : menurunkan preload,
menurunkan afterload, dan meningkatkan kontraktilitas.
LAPORAN KASUS
 IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. F
Usia : 64 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Pekerjaan : Swasta
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Jl. Raya Ngebroek RT 02/03
No. RM : 11329558
 PRIMARY SURVEY
Airway : Paten
Breathing : 37x/menit, kussmaul (+), gerak dinding dada simetris, reguler,
retraksi (+), rhonki (+), cepat dangkal
Circulation : TD 133/79mmHg, N 115x/menit, kuat angkat, akral hangat, CRT
<2”,
Disability : GCS 356, pupil bulat isokor ᴓ 3mm/3mm
Environment : Suhu Aksila 36,5⁰C
TRIAGE P1
 PRIMARY INTERVENSION
A : Pertahankan jalan nafas
B : O2 15 liter/menit via Jackson reece
C : Pasang Double intravena, IVFD NS 500 tpm habis 24 jam, pasang
kateter dan nilai urine output
 ANAMNESA
• Keluhan utama : Sesak napas
• Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mengeluh sesak napas memberat sejak 5 jam SMRS disertai
dengan dada berdebar-debar. Sesak dirasakan pasien terutama bila
sedang beraktivitas sehari-hari terutama pada saat aktivitas berat sejak
oktober 2016 sehingga pasien membatasi aktivitasnya. Riwayat terbangun
malam hari akibat sesak napas (+) DOE (+) OE (+) LS (-) palpitasi sering
(+) Sehari-hari pasien tidur dengan 2 bantal.
Riwayat Hipertensi dan DM disangkal
• Riwayat Penyakit Dahulu :
(-)
• Riwayat Pengobatan :

Pasien sehari-hari minum obat jantung namun pasien tidak mengingat nama obatnya, diminum

satu kali sehari

• Riwayat Sosial :

Pasien merupakan seorang Pekerja swasta. Pasien telah menikah dan memiliki 3 orang anak.

Riwayat merokok 1 pak/hari sejak 20 tahun yang lalu dan berhenti pada oktober 2016.

• Riw. Alergi : (-)

• Riwayat Penyakit keluarga :

Riwayat Keluarga pasien sakit jantung dan Hipertensi disangkal

Tampak sakit berat BB: 72 kg TB: 155 cm
GCS 356 BMI: 29,9

TD=133/79 mmHg N= 115x/m, pulsus reguler, RR = 37 tpm Tax=360C PEMERIKSAAN

kuat angkat Sat O2 : 98% via Jackson FISIK
Reece 15 lpm
Kepala Conjunctiva Anemis (-) Pupil isokor 3/3mm mukosa bibir dan lidah baik
Sklera Ikterik (-)
Leher JVP R + 6 cm H20, semi
Pembesaran KGB (-)
Fowler
Thoraks Ictus palpable at ICS V 1cm lateral dari MCL Sinistra
Cor RHM ~SL D, LHM ~ AAL
S1 S2 normal,murmur (-), gallop (-)
Pulmo Simetris Stem fremitus Sonor ++ v v Rh - - Wh - -
D=S
+ + Bv Bv ++ ++

+ + Bv Bv ++ ++

Abdomen Flat, soefl, bising usus (+) liver span 7 cm. Traube’s space timpani, Hepato jugular
reflex (+)
Genitalia Dalam batas normal
Ekstremitas Edema Akral hangat CRT<2 detik
- - ++
- - ++
 LAB VALUE
PEMERIKSAAN Hemoglobin 14,2 11,4-15,1 g/dL
LAB
Leukosit 22,8 4700-11.300/µL
Hematokrit 44,8 40-47
Trombosit 44.8 142-424x103/µL
MCV 85,3 80-93 fl
MCH 27,00 27-31pg
Hitung jenis 0,0/0,1/88,7/5,6/5,6 0-4/0-1/51-67/25-33/2-5%

SGOT 59 0-40
SGPT 27 0-41
GDS 123 <200
Natrium 140 136 – 145 mmol/L
Kalium 4.82 3,5 – 5,0 mmol/L
Klorida 108 96 – 106 mmol/L
 indicator lab finding normal value
PH 7.35 7.35-7.45 BGA
PCO2 37.6 35 – 45 mmHg
PO2 215,4 80 – 100 mmHg
HCO3 21.2 21 – 28 m mol/L
O2 sat Art 99% > 95 %
BE -4,6 (-3) - (+3) m mol/L
Conclusion : normal BGA with excessive O2
ELEKTROKARDIOGRAM
Interpretasi EKG :

• Irama: sinus rhythm, 83 bpm

• Axis frontal: Normal
• Axis horizontal: Normal
• PR interval: tidak dapat ditentukan
• QRS kompleks: 0,06
• QT interval: 0,32
Kesimpulan: Sinus rhythm, HR 83 bpm
 DIAGNOSIS

• ALO Cardiogenic prec fac Aritmia

• HF st C FC III dt CAD
• post AVNRT -> Sinus Takikardi
 Planning Diagnosa
• Echocardiografi
• GD I/II
• Lipid Profile
• Cardiac Enzyme
• EKG serial/24 jam
 PIanning Terapi
Bedrest Semifowler position
O2 via Jackson reece 15 lpm
IVFD NS 500cc/24jam
IV : Bolus morphin 2 mg
Bolus Furosemide 40 mg -> lanjut drip10mg/jam
Drip ISDN 5mg/jam
PO : ASA 80 mg Tab
Planning Monitoring
Keluhan Subjektif
Vital sign
Urine Output
Kondisi Pasien setelah Disposisi
• GCS : 456
• TD :113/77 mmHg
• Nadi : 91x/menit
• Laju napas : 20x
• SpO2 : 99%
Terima Kasih :)